UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

LEISHMANIASIS

INTEGRANTES

MACAS DEYSI

MORA CRISTHIAN

OROZCO ALLISON

DOCENTE

DR. ALVARO CALLE

AÑO

CUARTO

PARALELO

“C”

PERIODO

2015 – 2016

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LEISHMANIASISConcepto

Grupo de enfermedades causadas por protozoos, del genero Leihsmania la infección llega al hombre por la picadura de insectos infectados, o se conoce como una enfermedad polimorfa de la piel y de las mucosas

Historia:

400-900 DC, en las figuras de arcilla de los incas habían representaciones de lesiones cutáneas.

650 AC conocida en el oriente como “ulcera oriental” Siglo xv-xvi durante la colonización española de América se describe la

enfermedad en zonas de Ecuador y Perú llamándola “lepra blanca” 1756 Alexander Russell describió una lesión que deja cicatriz de por vida

llamándolo “forúnculo de Alepo” 1903 Leishman y Donovan describieron el protozoo conocido como

Leishmania Donovani

AGENTE ETIOLOGICO:

El agente etiológico de la leishmaniosis es un protozoario dimórfico del género Leishmania, que pertenece al reino protista, y a la familia Trypanosomatidae.

LEHISMANIA:

PROTOZOO INTRACELULAR, ESTRICTO, DIMORFICO

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GENERO LEHISMANIA ORDEN KINETOPLASTIDA SUBGENEROS LEHISMANIA O VIANNIA ZONOSIS

CLASIFICAN EN 2 SUBGENEROS:

GENERO LEHISMANIA:

L.DONOVANI L.TROPICA L.MAJOR L.AETHIOPICA

GENERO VIVANNIA

L.BRAIZILIENSIS L.GUAYANENSIS

EN EL ECUADOR EXISTEN LAS SIGUIENTES ESPECIES DE LEISHMANIA:

L. BRAZILIENSIS L. PANAMENSIS L. GUYANENSIS L. AMAZONENSIS L. LANSONI.

LOS ESPECÍMENES DEL GENERO LEISHMANIA MUESTRAN DOS MORFOLOGÍAS DURANTE SU CICLO VITAL

PROMASTIGOTE:

SE ENCUENTRAN EN EL HUESPED INVERTEBRADO

Y ES LA FOIRMA QUE INOCULA AL VERTEBRADO PARASITOS ALARGADOS MIDEN DE 10-15 MICRAS DE LONGITUD

AMASTIGOTE:

PARASITOS OVALADOS Y REDONDEADOS MIDEN 2-5 MICRAS DE LONGITUD NO POSEEN FLAGELO

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SE LOCALIZAN DENTRO DE LOS MACROFAGOS DE LOS HUESPEDES VERTEBRADOS.

EPIDEMIOLOGIA:

ENFERMEDAD ENDÉMICA. EL GÉNERO LEISHMANIA INCLUYE A NUMEROSAS ESPECIES Y

SUBESPECIES, 15 AFECTAN AL HOMBRE. LOS HUMANOS SON HOSPEDEROS ACCIDENTALES, CUANDO SE

PONEN EN CONTACTO CON EL CICLO PRIMARIO DE TRANSMISIÓN ANIMAL-VECTOR (ZOONOSIS).

ESTA ENFERMEDAD ES RURAL, URBANA, SEMIURBANA. AFECTA A 80 PAÍSES UNO DE LOS PARÁSITOS MÁS MORTÍFEROS DESPUÉS DE LA MALARIA

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VECTOR:

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La leishmaniosis es transmitida por la picadura de flebótomos, pequeñas moscas que abundan todo el año en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas

En el Ecuador el principal vector es la lutzomia (manta blanca)

RESERVORIOS:

LOS POSIBLES RESERVORIOS SON LA RATA DE AGUA ECUATORIANA QUE SE ENCUENTRA EN:

LA AMAZONIA (NECTOMYS SQUAMIPES) (L. BRAZILIENSIS) LA PACA COMÚN (AGOUTUI PACA) (L. LANSOINI) COATI DE COLA AMARILLA PERROS (CANIS LUPIS FAMILIARIS).

OTROS

MONO RATA PERRO ZORROS

CASO CLINICO

UNA ÚLCERA QUE LE CRECÍA EN EL HOMBRO IZQUIERDO OBLIGÓ A LOS FAMILIARES DE UNA ADOLESCENTE LLEVARLA AL HOSPITAL DE EL CARMEN PARA QUE LE FUERA TRATADA.

EN EL CENTRO ASISTENCIAL DETERMINARON QUE LA JOVEN HABÍA SIDO INFECTADA DE LEISHMANIASIS.

SEGÚN EL MICROCOPISTA DE LA MALARIA, MAURICIO AGUILAR, LA MENOR HABRÍA SUFRIDO LA PICADURA DE UN MOSQUITO LLAMADO “MANTA BLANCA”, MIENTRAS ESTABA DE PASEO EN EL SITIO ÑANGO-LA VAINAS DE EL CARMEN.

ESE INSECTO EN UN VECTOR TRANSMISOR DE ESTA ENFERMEDAD EN LAS ZONAS MONTAÑOSAS UBICADAS ENTRE ESE CANTÓN Y FLAVIO ALFARO, COMO TAMBIÉN EN SANTO DOMINGO DE LOS TSÁCHILAS, NOROCCIDENTE DE PICHINCHA Y EN ESMERALDAS.

UNA MUESTRA DE ESTO ES QUE LA MAYORÍA DE LOS 12 AFECTADOS QUE DESDE AGOSTO PASADO HAN SIDO ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DE EL CARMEN SON HOMBRES QUE ESTUVIERON DE CACERÍA O QUE VIVEN EN EL CAMPO.

AGUILAR DIJO QUE LA LEISHMANIASIS ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA PROVOCADA POR UN PARÁSITO DENOMINADO LEISHMANIA, EL QUE ES TRASMITIDO POR LA “MANTA BLANCA” QUE PREVIAMENTE PICÓ UN ROEDOR, ARDILLA, GUANTA, PERRO O UNA CULEBRA. 

EN MANABÍ ESTA ENFERMEDAD ES CONOCIDA COMO GRANO DE ORO O LLAGA MALA, AL TRATARSE DE UNA ÚLCERA QUE SE VA HACIENDO

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PROFUNDA Y CARCOMIENDO LA PIEL HASTA ACABAR CON LA VIDA DE LA PERSONA, DIJO AGUILAR.

CICLO VITAL

El género Leishmania está constituido por protozoos diploides que tienen un ciclo vital dimórfico, en el que aún no se ha identificado una etapa sexual. El ciclo vital comienza cuando el promastigote, una forma con motilidad y alargada (1,5-3,5 mm por 15-200 mm) del parásito que se encuentra en el tubo digestivo y la probóscide del flebotomo, es transmitida a la piel de un huésped mamífero por la picadura de la pequeña y delicada hembra de los flebotomos cuando se alimenta de la sangre.

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Después de la inoculación, los promastigotes son fagocitados por los macrófagos de la dermis y se transforman en amastigotes intracelulares ovalados o redondeados (3-5 mm de longitud) y sin un flagelo exteriorizado.

Los amastigotes se encuentran dentro de los fagolisosomas, donde se multiplican por división binaria simple hasta romper finalmente la célula e invadir otras células reticuloendoteliales (RE). Los amastigotes liberados pasan a otros fagocitos mononucleares infectados. En las muestras teñidas con Wright y Giemsa se ve el citoplasma del amastigote azul y el núcleo, relativamente grande, en posición excéntrica y de color rojo. Los amastigotes tienen una estructura diferenciada con forma de bastón y que se tiñe de color rojo (el cinetoplasto), una estructura mitocondrial especializada que contiene una cantidad considerable de ADN extranuclear organizado en minicírculos y maxicírculos encadenados.

Al lugar de la lesión inicial son atraídos más fagocitos mononucleares, que se infectan. Los amastigotes se diseminan a través de los linfáticos regionales y del sistema vascular para infectar los fagocitos mononucleares a través del sistema reticuloendotelial. El ciclo se completa cuando la hembra de los flebotomos ingiere las células parasitadas.

Una vez dentro del tubo digestivo de los flebotomos, los parásitos Leishmania evolucionan a través de una serie de etapas intermedias flageladas para convertirse en promastigotes metacíclicos infecciosos.

TIPOS

1. LEISHMANIASIS CUTÁNEALa LC es endémica en áreas muy diseminadas por todo el mundo. La forma clásica de la leishmaniasis cutánea del ViejoMundo corresponde a la “úlcera oriental”.

Las lesiones cutáneas resultantes varían desde formas problemáticas y desfigurantes a otras graves y complicadas, pero no suelen comprometer la vida de los pacientes. Los casos graves y las lesiones faciales son muy estigmatizantes. La leishmaniasis cutánea difusa (LCD) causada por L. aethiopica se observa en Etiopía y en áreas adyacentes de África.

La LC americana es endémica en extensas áreas de Latinoamérica. Las especies causantes son L. braziliensis, Leishmania mexicana, L. panamensis/L. guyanensis y muchas otras. Según las manifestaciones clínicas y la localización geográfica, la LC americana se denomina de manera variable como pian bois (pián de los matorrales), uta o úlcera del chiclero. El espectro de enfermedad de la LC del Nuevo Mundo engloba la aparición de úlceras cutáneas únicas o múltiples, localizadas

2. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEAAlrededor del 2-5% de los pacientes infectados por L. braziliensis,omás raramente por las especies relacionadas L. panamensis, L. guyanensis o L. amazonensis49,166, presenta un cuadro de afectación de las mucosas de la nariz, cavidad oral, faringe o laringe meses o años después de que las lesiones cutáneas se hayan curado. El porcentaje de pacientes infectados por L. braziliensis que muestra afectación mucosa es relativamente pequeño. La afectación mucosa suele aparecer después de la resolución de una úlcera primaria, aunque en ocasiones

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son concurrentes. El período de tiempo que transcurre entre las lesiones primarias y la afectación mucosa puede ser de tan sólo 1 mes, aunque puede llegar hasta los 20 años.

Los síntomas iniciales de la leishmaniasis mucosa (LM) americana consisten en oclusión nasal con rinorrea, molestias nasales o epistaxis. Con el tiempo, se desarrolla un pequeño nódulo en el cornete inferior o el tabique. La ulceración septal aparece en etapas tempranas y puede evolucionar a perforación y destrucción del tabique, dando lugar al colapso de la nariz, lo que se denomina en ocasiones «nariz de tapir»

En orden descendente de frecuencia, también se pueden afectar el labio superior y la mucosa yugal, faríngea o laríngea. Cuando predomina la hipertrofia, con una nariz y unos labios prominentes, la afección se denomina espundia, un término descriptivo que parece derivar de la palabra española «esponja», (utilizada para describir las lesiones verrugosas nasales encontradas en caballos). Si predomina la ulceración, puede haber una mutilación grave.

3. LEISHMANIASIS VISCERALLos parásitos del complejo L. donovani causan la mayor parte de los casos de leishmaniasis visceral. Leishmania chagasi se consideró en el pasado una especie distinta que causaba LV en América, pero parece corresponder en la actualidad a L. infantum, que es endémica en el Mediterráneo y que probablemente fue introducida en el Nuevo Mundo por los primeros exploradores.

La LV es un espectro de síntomas y hallazgos. En uno de los extremos están las personas con infecciones asintomáticas, silentes o en fase de autorresolución. En el otro, se encuentran los pacientes con LV clásica (kala-azar) que presentan la pentada característica de fiebre prolongada, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia

La proporción entre las infecciones en fase de autorresolución y los cuadros de LV florida varían según las áreas geográficas, la edad de los pacientes (probablemente, una variable que indica indirectamente el estado de inmunidad) y las pruebas utilizadas para identificar la infección asintomática

Principales factores de riesgo

Condiciones socioeconómicasLa pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas condiciones de vivienda y las deficiencias de saneamiento de los hogares (por ejemplo, la ausencia de sistemas de gestión de residuos, alcantarillado abierto) pueden promover el desarrollo de los lugares de cría y reposo de los flebótomos y aumentar su acceso a la población humana. Los flebótomos se ven atraídos por el hacinamiento, ya que constituye una buena fuente de ingesta de sangre. Las pautas de comportamiento humano (por ejemplo, dormir a la intemperie o en el suelo) también es probable que aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros tratados con insecticida reduce el riesgo.MalnutriciónLas dietas bajas en proteínas, hierro, vitamina A y cinc aumentan el riesgo de que la infección progrese hacia el kala-azar.Movilidad de la poblaciónLas epidemias de las dos formas principales de leishmaniasis a menudo se asocian con la migración y el desplazamiento de personas no inmunizadas a

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zonas donde ya existen ciclos de transmisión. La exposición en el trabajo y el aumento de la deforestación siguen siendo factores importantes. Por ejemplo, asentarse en zonas previamente boscosas significa acercarse al hábitat del flebótomo, lo que puede llevar a un aumento rápido del número de casos.Cambios ambientalesLos cambios ambientales que pueden influir en la incidencia de la leishmaniasis son, entre otros, la urbanización, la integración del ciclo de transmisión en el hábitat humano y la incursión de las explotaciones agrícolas y los asentamientos en las zonas boscosas.Cambio climáticoLa leishmaniasis es sensible a las condiciones climáticas, y los cambios en las precipitaciones, la temperatura y la humedad influyen en gran medida en la enfermedad

Manifestaciones clínicas

La picadura del vector es muy dolorosa y se describe popularmente como "pringadura de manteca hirviente". En algunas ocasiones se encuentra la asociación entre la picadura y la aparición de la lesión. La mayoría de los infectados son asintomáticos, otros desarrollan la enfermedad según la especie del parásito, la virulencia, respuesta inmune y los factores genéticos.

LEISHMANIASIS MUCOSA AMERICANA Afectación de las mucosas de la nariz ( rinorrea, epistaxis, colapso de la

nariz) Cavidad oral Faringe o laringe Ulceración que puede evolucionar a perforación ( a nivel nasal como en el

paladar )

Afección granulomatosa con cruz de escomel

Destrucción nasal y labial

Lesión crónica con destrucción de tabique

En algunos casos se ha observado curación espontánea, pero se cree que son infrecuentes.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Se observa una amplia gama de manifestaciones cutáneas que van desde las lesiones papulosas o papulonodulares pequeñas, a otras secas y costrosas. Se observa ulceras grandes, profundas y mutilantes.Las lesiones ulcerativas suelen ser superficiales y circulares, son bordes elevados y bien definidos y con lecho central de tejido de granulación. Tienen un aspecto de “tipo pizza” En algunas ocasiones el paciente puede referir malestar general, pérdida de peso y febrícula.LEISHMANIASIS VISCERALParece un cuadro insidioso con ; fiebre, debilidad, pérdida de apetito, disminución del peso corporal, retraso del crecimiento y aumento del perímetro abdominal a consecuencia de la hepatoesplenomegalia. Se puede acompañar de escalofríos leves. Se puede observar elevaciones de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina,

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eosinopenia (ausencia de eosinófilos). Se observa hemorragias; aparece epistaxis como petequias y equimosis en las extremidades en la etapa terminal. Muchos pacientes sufren caquexia y afectación renal (insuficiencia renal aguda, proteinuria)

D ia g n ós tico Para confirmar la leishmaniasis es indispensable identificar· el parásito por cualquiera de los métodos que existen para visualizarlo o aislarlo.

Examen directo. En las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana es posible obtener una buena muestra con células del tejido, con muy poca sangre y en donde la coloración muestra con facilidad los parásitos intra u extracelulares.El frotis directo es una muestra con especificidad del 100% pero una sensibilidad variable. En algunos centros de diagnóstico la sensibilidad del método es cercana al 90%. En lesiones muy crónicas o contaminadas es muy difícil el hallazgo del parásito.El método clásico consiste en hacer una incisión en el reborde de la úlcera, en la lesión papular o nodular, para luego raspar el tejido y obtener histiocitos o macrófagos parasitados. También se puede entrar por el borde interno de la úlcera después de hacer una buena limpieza de la úlcera cuando está contaminada y luego realizar un debridamiento, retirando costras y material purulento; por este punto se puede llegar a la base del reborde y tomar las células del borde de la lesión en la parte profunda. Se considera que la muestra obtenida del centro de la úlcera, es poco eficiente para hacer un buen diagnóstico.

Otro procedimiento, especialmente útil para recolectar material aséptico para los cultivos, previa limpieza del borde de la lesión, es una aspiración por punción con jeringa y aguja delgada.En este método se inyecta 0,1 ml ó 0,2 ml de solución salina amortiguada, entrando por el borde y rotando la aguja varias veces para macerar él tejido internamente y desprender las células que luego se aspiran.

Con el material obtenido por cualquiera de los procedimientos, se hacen cultivos y se extiende en un portaobjeto para hacer uno o dos extendidos de 1 cm de diámetro, que después de estar secos, se colorean con Giemsa, Wright u otro colorante para células sanguíneas. Los parásitos que se observan son los amastigotes, de tamaño entre 2 mm y 3 mm, ovales o redondeados, con la tinción se observa el núcleo rojizo excéntrico, citoplasma azuloso y la estructura alargada en forma de barra, que corresponde al cinetoplasto.Se deben tomar dos ó tres preparaciones por paciente y en cada muestra examinar un mínimo de 100 campos con objetivo de 100 X.En las lesiones de corta evolución, no contaminadas y en las de tipo difuso, se encuentran fácilmente los parásitos. En las ulceras muy crónicas, fibróticas o altamente contaminadas, es más difícil su hallazgo

Biopsia. El estudio histopatológico de la muestra ramada por biopsia permite hacer el diagnóstico en muchos casos, al observar la presencia ele amastigotes intracelulares. En las formas crónicas no siempre se logra demostrar los parásitos, pero el cuadro histopatológico hace sospechar la enfermedad.En las mucosas es más difícil observar los amastigotes. Cuando se forman granulomas se observan células epitelioides y células gigantes de Langerhans. La biopsia se puede partir en tres segmentos: uno para impresiones, otro para el estudio histológico y el tercero para cultivo o PCH. El estudio histopatológico se tiñe con hematoxilina-eosina o Giemsa, y nunca reemplaza la búsqueda del parásito en los frotis, pero está indicado cuando fue imposible observar amastigores al examen directo.Tiene el gran valor de ayudar al diagnóstico cuando la lesión no corresponde a una leishmaniasis

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Prueba de la PCR. Utilizando los métodos de la biología molecular es posible aplicar la PCR para amplificar segmentos específicos de ADN de los parasitos, e identificar su presencia en una muestra. Esta técnica tiene gran valor en tejidos en donde no ha sido posible detectar parásitos por otros métodos parasitológicos, especialmente e n lesiones de mucosas y para comprobar la infección en los vectores. Esta prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad .

Cultivos. Del material obtenido en condiciones asépticas por algunos de los procedimientos indicados anteriormente, se hacen siembras en medios de cultivo. El medio más empleado es ovy-MacNeai-Nicolle, conocido comúnmente como medio NNN. También se emplean otros como Tobie modificado, medio de Senekje y el medio de Drosofila de Schneider, especialmente bueno para crecimiento masivo, para hacer las clasificaciones isoenzimáticas o para estudios moleculares. La incubación se hace a temperatura ambiente entre 20"C y 30°C. Después de ocho días se revisan los cultivos para buscar los promastigotes en la fase líquida, que con frecuencia están aglomerados y entrelazados por los flagelos, formando algunas rosetas que son características.Si las lesiones están contaminadas o no se tienen precauciones en la torna de la muestra, los cultivos se pierden por e l crecimiento de bacterias u hongos

lntradermorreacción de Montenegro. Es un método indirecto para el diagnóstico de la leishmaniasis y corresponde a una reacción de hipersensibilidad tardía, conocida con el nombre de prueba de Montenegro o leishmanina.Consiste en la aplicación de un antígeno compuesto por suspensión de promastigotes procedentes de cultivos. Estos parásitos fenolizados se aplican intradérmicamente al paciente, posteriormente 48 y 72 horas, se hace la lectura. Es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm o más, semejante al observado con la tuberculina, en ocasiones se puede presentar una flictena lo que significa alta reactividad. La prueba aparece positiva después de uno a tres meses de haber adquirido la infección y permanece así indefinidamente, aun después de haber curado las lesiones. En una buena proporción desaparece la positividad después de un tiempo de la curación completa. La reacción indica contacto previo y tiene valor en el estudio de lesiones crónicas o evaluaciones epidemiológicas.

Métodos serológicos. Se han utilizado diferentes técnicas para el estudio serológico de la leishmaniasis. Los títulos de anticuerpos generalmente son bajos y las pruebas tienen baja sensibilidad y especificidad, por sí solas no hacen el diagnóstico, la presencia de anticuerpos séricos anti-leishmania están presentes en el 50% de los pacientes con leishmaniasis cutánea. La prueba de inmunofluorescencia indirecta es la más empleada, principalmente en la forma mucocutánea y existen reacciones cruzadas entre las diferentes especies de Leishmania y T cruzi. El antígeno que se utiliza en la prueba, contiene promastigotes de cultivo. En los pacientes, los títulos por esta prueba varían entre 1:16 y 1:1024. El análisis de anticuerpos por inmunoblot es más sensible que otras pruebas. Se han utilizado otras pruebas serológicas como hemaglutinación; la aglutinación directa y la prueba de ELISA.

Tratamiento

Los medicamentos más utilizados son: antimoniales pentavalentes, miltefosina, pentamidina y anfotericina B.

Antimoniales pentavalentes.-.En todas las formas de leishmaniasis, el medicamento de elección es el antimonio pentavalente aplicado por vía parenteral. Las preparaciones comerciales del producto se consiguen como sales de antimonio:

l. Antimoniato de N-metilglucamina o meglumina (Glucantime ). Es la sal más conocida en los países americanos; se presenta en ampollas de 5 ml que tiene 1.5g de la sal, cada 1 ml contiene 85 mg de antimonio (Sb). La curación con este medicamento varía entre 82% y 100%, con un promedio de 88%.

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La dosis cuando se trata de lesiones cutáneas se calcula según e l antimonio, para dar 20 mg de Sb/kg diariamente por vía muscular, durante 20 días y hasta 28 días, si existe compromiso de mucosas. En algunos casos es necesario continuar con el tratamiento por más tiempo .La dosis también se puede aplicar por vía venosa, pero muy lentamente (más de 5 minutos) para evitar una trombosis.La tolerancia es mejor en los niños que en los adultos. Si hay daño de función renal es mal tolerado y con mayor riesgo de toxicidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: anorexia, malestar general, mialgias, dolor lumbar muy acentuado que algunas veces impide caminar normalmente, artralgias, cefalea, náuseas, vómito y dolor en e l sitio de la aplicación. Algunas veces brote cutáneo urticariforme, dolor esternal, escalofrío, fiebre y letargia. En personas mayores de 60 años se debe hacer un electrocardiograma antes de iniciar el tratamiento. los cambios electrocarcliográficos durante el tratamiento dependen de la dosis y la duración .Lo más frecuente es la inversión de la onda T ; prolongación del intervalo Q-T y algunas veces arritmia. Los efectos tóxicos están relacionados con la hepato y cardiotoxicidacl, raras veces con daño renal.Cuando es necesario hacer retratamiento con e l mismo antimonial, los efectos secundarios y tóxicos se presentan con más frecuencia y en algunos casos es necesario interrumpir la medicación y cambiar a otro esquema de tratamiento. Los antimoniales están contraindicados en los pacientes con alergia severa al antimonio, en las embarazadas, tuberculosis, neumonía y en niños menores de 18 meses. El manejo debe ser muy controlado cuando existen alteraciones cardíacas, hepáticas o renales antes de iniciar el tratamiento.

Miltefosina (Impavido ' ). Es un análogo de la fosfocolina que se investigó como antineoplásico y se le descubrió actividad contra Leishmania.. El medicamento se presenta en cápsulas de 50 mg. En anima les se ha demostrado una buena concentración en riñón, hígado y bazo . Su eliminación es lenta como colina y o tros metabolitos, con una vida media de 8 a 16 días. La dosis se calcula según el peso corporal con 2,5 mg/kg/día por vía oral. Esto equivale para los niños con peso corporal entre 9 kg y 20 kg de peso, deben recibir 25 mg de miltefosina; en niños con 20 kg a 30 kg (6 a 9 años) se debe administrar 50 mg; cuando el peso está entre 30 kg y 45 kg se administra 100 mg del medicamento y en adultos mayores ele 45 kg la dosis es de 150 mg diarios. La duración del tratamiento es de 28 días. El producto está contraindicado en casos de hipersensibilidad , daño grave pre existente de la función hepática o renal, síndrome de Sjogren, durante el embarazo y tres meses después. Las reacciones adve rsas más comunes son malestar gastrointestinal, vómito, diarrea, pérdida de apetito y aumento de creatinina sérica y de enzimas hepáticas. La mayo ría de las veces no se requiere bajar la dosis o suspender el medicamento.

Isetionato de pentamidina (Pentacarinat) Si las lesiones cutáneas no responden al tratamiento con antimoniales, o cuando existen recidivas después del tratamiento completo con este medicamento , se presentan re acciones adve rsas a los mismos, se emplea como alternativas la miltefosina o la pentamidina.Este último producto se presenta en frascos ampolla de 300 mg para diluir en 5 ml de agua destilada, para aplicar vía intramuscular con el paciente acostado para evitar la baja ele la presión arte rial y así debe permanecer hasta 15 minutos después de su aplicación. La dosis es de 4 mg/kg/interdiaria, colocando en total cuatro dosis. Este medicame nto está contraindicado en el embarazo. Como reacciones adversas se presentan mialgias, hipotensión, náuseas, sabor metálico , do lo r y calo r en el sitio de aplicació n. Raras veces ocurre hipoglucemia.La efectividad de la pentamidina se encuentra en 93%.

Anfotericina B (Fungizone "). Es un antibiótico efectivo para las formas mucocutáneas graves de leishmaniasis. Se presenta en frascos- ampollas de 50 mg, para diluir en solución glucosada al 5%, se administra por vía endovenosa en

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goteo lento en 4 horas. La dosis es interdiaria de 1 mg/kg, sin exceder de 50 mg, para dar una dosis total de 2 a 3 g, lo cual se extiende aproximadamente durante ocho semanas (1 mg/kg). Es necesario hospitalizar al paciente para controlar el medicamento y hacer exámenes hematológicos, de función renal y hepática para evaluar las reacciones tóxicas, pues con frecuencia se presentan complicaciones. Cuando se comprueba toxicidad renal o cardiaca es necesario suspender su aplicación, especialmente cuando hay aumento de la urea o creatinina séricas. Actualmente se utiliza la anfotericina B en forma de liposomas por vía parenteral. Un liposoma es una vesícula esférica que tiene una bicapa formada por fosfolípido y colesterol, contiene en su interior un medicamento, en este caso se encuentra anfotericina B y el producto se conoce como Anfotericina B liposomal (AmBisome"'), se utiliza con éxito en el tratamiento de la leishmaniasis visceral.

El tratamiento inicial de la LC y LMC en el Ecuador es en base a antimoniales pentavalentes que es el tratamiento de primera línea. Dentro de este grupo tenemos el antimoniato de meglumina (Glucantime).

ANTIMONIATO DE MEGLUMINA En las formas cutáneas y mucosas, responde bien en dosis de 10 a 15 mg./ Kg./día de Sb5 IM., durante 20 días o más según la severidad de las lesiones.

Prevención y control

La prevención y el control de la leishmaniasis requieren una combinación de estrategias de intervención, ya que la transmisión se produce en un sistema biológico complejo que engloba el huésped humano, el parásito, el flebótomo vector, y, en algunos casos, un reservorio animal. Las principales estrategias tienen en cuenta lo siguiente:

El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos reducen la prevalencia de la enfermedad y previenen la discapacidad y la muerte. Actualmente existen medicamentos muy eficaces y seguros contra la leishmaniasis, especialmente contra la leishmaniasis visceral, y cada vez hay un mejor acceso a ellos.

El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisión de la enfermedad al controlar los flebótomos, especialmente en el contexto doméstico. Entre los métodos de control figuran los insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la gestión del medio ambiente y la protección personal.

La vigilancia eficaz de la enfermedad es importante. La detección y el tratamiento temprano de los casos ayuda a reducir la transmisión y contribuye a vigilar la propagación y la carga de la enfermedad.

El control de los reservorios animales resulta complejo y debe adaptarse a la situación local.

La movilización social y el fortalecimiento de alianzas. Significa movilizar e informar a las comunidades a través de intervenciones efectivas para modificar las pautas de comportamiento mediante estrategias de comunicación adaptadas a la situación local. Las alianzas y la colaboración con diferentes sectores interesados y otros programas de lucha contra enfermedades transmitidas por vectores son esenciales a todos los niveles.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

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