Post on 09-Jan-2015
Universidad de SonoraEscuela de Medicina
Fisiología I, Grupo Z02Tercer Semestre
Jorge Isaac Cardoza Amador
Guyton y Hall, Fisiología y FisiopatologíaGuyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología
El corazón está formado por dos bombas separadas
Corazón derecho Corazón izquierdo
Está compuesto de: Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares
excitadoras y conductoras especializadas
lunes 10 de abril de 2023
2Guyton & Hall, Fisiología Médica
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3Guyton & Hall, Fisiología Médica
Músculo cardiaco: Es estriado Las fibras se dividen y se
conectan Tienen filamentos de actina
y de miosina Discos intercalares:
Membranas celulares que separan entre sí a las células
Funciona como un sincitio Resistencia eléctrica:
1/400 de la membrana celular
Discos intercalares
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4Guyton & Hall, Fisiología Médica
Las membranas celulares se funden entre sí: uniones comunicantes o de paso.
Los iones se mueven sin dificultad de una célula a otra a través de los discos intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las demás: SINCITIO. Auricular y Ventricular
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5Guyton & Hall, Fisiología Médica
Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso que rodea las válvulas
Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen entre las cavidades pro medio del haz aurículo-ventricular, tejido especializado de conducción.
Esta separación permite la contracción de ambas cavidades por separado.
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6Guyton & Hall, Fisiología Médica
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7Guyton & Hall, Fisiología Médica
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8Guyton & Hall, Fisiología Médica
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9Guyton & Hall, Fisiología Médica
Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras de Purkinje
Después de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurículas o 0.3 en los ventrículos (meseta)
Repolarización abrupta La contracción dura 3 a 5 veces
más que en el músculo esquelético
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10Guyton & Hall, Fisiología Médica
En el m. esquelético la contracción inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio.
Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de ambos iones (meseta).
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Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil
Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción
Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares) 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas 1/10 la del m. esquelético En el sistema de conducción especializado:
0.02 a 4 m/seg
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12Guyton & Hall, Fisiología Médica
Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción)
Más corto en las aurículas que en los ventrículos
0.15 seg Hay un período refractario
relativo: 0.05 seg Más corto en las aurículas
0.03
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14Guyton & Hall, Fisiología Médica
De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular
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15Guyton & Hall, Fisiología Médica
EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético
Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.
También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra
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16Guyton & Hall, Fisiología Médica
La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC
Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC
La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular
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17Guyton & Hall, Fisiología Médica
La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T
La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción
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18Guyton & Hall, Fisiología Médica
Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial Músculo auricular: 0.2 seg Músculo ventricular: 0.3 seg
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19Guyton & Hall, Fisiología Médica
Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal. Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior El potencial de acción viaja por ambas aurículas y
de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular.
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20Guyton & Hall, Fisiología Médica
Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
contracción auricular y la ventricular
Esto permite contraerse primero a las
aurículas para ayudar a llenar los
ventrículos
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21Guyton & Hall, Fisiología Médica
Diástole: Relajación Llenado
Sístole Contracción Vaciado
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22Guyton & Hall, Fisiología Médica
Onda P: Despolarización auricular
Le sigue la contracción Produce un aumento en la
presión auricular Complejo QRS
Despolarización ventricular 0.16 seg después de la onda P Empieza un poco antes de la
sístole ventricular Onda T:
Repolarización ventricular Ocurre poco antes del final de la
contracción ventricular
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24Guyton & Hall, Fisiología Médica
75% de la sangre de las aurículas fluye directo a
los ventrículos antes de que se contraigan
La contracción auricular causa 25% más de
llenado ventricular
EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a
400% más sangre que la que requiere el cuerpo
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25Guyton & Hall, Fisiología Médica
Llenado ventricular: En la sístole V se llenan las A
porque las válvulas AV están cerradas
Cuando termina la sístole V y la presión V cae, la presión en las A es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los V
Fases: Llenado rápido, Diástasis,
Sístole auricular: +25%
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26Guyton & Hall, Fisiología Médica
Vaciamiento de los V durante la sístole: Periodo de contracción
isométrica Válvulas AV cerradas
Periodo de expulsión Presión VI: +80mmHg Presión VD: +8mmHg
Periodo de relajación isométrica
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27Guyton & Hall, Fisiología Médica
Periodo de relajación
isométrica Inicia súbitamente al final
de la sístole
Cae la P IV
La sangre no se regresa de
los grandes vasos por la
morfología de las válvulas
Se abren las válvulas AV
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28Guyton & Hall, Fisiología Médica
Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml
Gasto cardiaco: 70 ml
Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml
Fracción del expulsión: 60% Fracción del volumen del final de la diástole que
se expulsa.
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29Guyton & Hall, Fisiología Médica
Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral) Impiden que regrese la sangre de los V a las A
durante sístole. Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la diástole
Cierran de manera pasiva Los músculos papilares
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30Guyton & Hall, Fisiología Médica
Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran
bruscamente
Su aberturas más pequeñas hacen que el
flujo sea más rápido a través de ellas.
Los bordes sufren mayor abrasión mecánica
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31Guyton & Hall, Fisiología Médica
Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV
La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la válvula cierra
La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye
La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao
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32Guyton & Hall, Fisiología Médica
La apertura valvular es imperceptible Lo que se ausculta es el cierre Primer ruido:
Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo Segundo ruido:
Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”
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33Guyton & Hall, Fisiología Médica
La E se deriva del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes:
lactato y glucosa
Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de
presión arterial que se desarrolla durante el
bombeo.
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34Guyton & Hall, Fisiología Médica
La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.
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35Guyton & Hall, Fisiología Médica
En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces Regulación:
Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón
Con por el Sistema Nervioso Autónomo
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36Guyton & Hall, Fisiología Médica
Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling El volumen/minuto depende del retorno venoso “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea
toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.
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37Guyton & Hall, Fisiología Médica
Control del corazón por el SNA Excitación del corazón por los nervios simpáticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el volumen de sangre que bombea Aumenta la presión de expulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
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38Guyton & Hall, Fisiología Médica
Estimulación parasimpática (vagal) Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contracción un 30% Las fibras vagales se distribuyen más en las A El bombeo ventricular desciende 50%
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39Guyton & Hall, Fisiología Médica
Efecto de los iones potasio: En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido
y dilatado, bradicárdico Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón,
arritmias Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil
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40Guyton & Hall, Fisiología Médica
Efecto de los iones calcio: En la hipercalcemia sucede lo contrario que con
el potasio Contracción espástica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
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