Unidad temàtica Nº 10Unidad temàtica Nº 10

M.V. Gladys ObregónM.V. Gladys Obregón

Cátedra de Bioquímica – Año 2014Cátedra de Bioquímica – Año 2014

• El aporte esencial de lípidos c/ AG AG poliinsaturados y vitaminaspoliinsaturados y vitaminas liposolubles que el organismo no puede sintetizar debe ser ingresado con la Dieta. Dieta.

•En la sangresangre, las grasas sufren una hidrólisis total y los productos formados llegan a las células de los distintos tejidos

•El hígadohígado es muy importante en el metabolismo de lípidos y síntesis de AGmetabolismo de lípidos y síntesis de AG. Cuando sobra energía sintetiza lípidos.

LIPIDOS DE LOS TEJIDOSLIPIDOS DE LOS TEJIDOS

A-Lípidos de Depósito:

Tejido Celular subcutáneo y adiposo

Contiene grasas neutras y pequeña cantidad de Colesterol y L. Complejos

Reserva de Energía (TG)

Puede movilizarse y degradarse

Aislante Térmico , cubierta protectora y sostén a ciertos órganos

B-Lípidos Constitutivos de Órganos y Tejidos

Lípidos Complejos y Colesterol

Participan en la constitución de membranas y estructuras celulares

No se acumulan en condiciones normales, participan en proporciones constantes en la composición de los Tejidos

GRASA PARDA

GRASA BLANCA

GRASAGRASA PARDAPARDA

Participa en el metabolismo cuando se hace necesaria la generación de calorEs activo en los animales expuestos al FríoAlto contenido de mitocondrias y citocromos baja actividad de la ATP sintetasaPromueve la Termogenésis

•El tejido adiposotejido adiposo sintetiza triacilgliceroles (TG) a partir de AG y de la glucosa que llegan por sangre.

•Los TGTG constituyen la mayor parte de los lípidos que se almacenan en depósitos grasos y representan el material de reserva energética.

•Los AG libresAG libres son vehiculizados en unión con AlbúminaAlbúmina, los lípidos existentes en plasma forman Complejos LipoproteicosComplejos Lipoproteicos con distintas apoproteinasapoproteinas.

LIPOPROTEÍNASLIPOPROTEÍNAS

1- QuilomicronesQuilomicrones: TG y proteínas de l tipo ApoA y Apo B

2-VLDLVLDL (lipop.de muy baja densidad):TG y Apo-B.

3-LDLLDL (lip de baja densidad): Colesterol y Apo-B

4- HDL HDL (lipo de alta densidad):fosfolípidos, colesterol y Apo-A Apo-C Apo-D y Apo-E

• Los TG exógenos son transportados por Quilomicrones

• Los TG Endógenos por las Lipoproteínas de muy baja Densidad (VLDL)

• Se hidrolizan por la Lipoproteína Lipasa, los Ácidos Grasos penetran en las células, en ambos casos queda en plasma el glicerol

  

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Catabolismo de los Triacilglicéridos

Catabolismo de ácidos grasos

Muchos tejidos como ser el higado, riñón, corazón, músculo esquelético, tejido adiposo tienen capacidad para oxidar ácidos grasos de cadena larga.

-La Beta oxidación es el principal mecanismo de degradación, se utilizan Enzimas que se encuentran en la matriz mitocondrial.

Se deben producir dos etapas preparatorias:

a)Activación del ácido graso

b)Transporte al interior de la Mitocondria

Carnitina acilcarnitina Translocasa

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Acil-CoA queda lista para el proceso de oxidación que:

• comprende 4 reacciones

• libera acetil-SCoA

• acorta en 2 Carbonos la cadena acilo

Números de Acetil CoA = N° de Carbonos / 2Ciclo de ß oxidación = La mitad de Carbonos - 1

BALANCE ENERGETICO

Beta Oxidación : se transfieren hidrogenos en la etapa 1 y 3, los aceptores son FAD (2 ATP) Y NAD (3 ATP)

El ácido Caprilíco dá 3 vueltas para su degradación a acetil-CoA, entonces la producción de ATP será:

3 FADH2 x 2 ATP c/u = 6 ATP

3 NADH+H+ x 3 ATP c/u = 9 ATP

4 Acetil CoA x 12 ATP = 48 ATP

TOTAL = 63 moles de ATP

Pero se consumen 2 moles en su activación y el resultado neto será de 61 moles de ATP

CETOGENÉSIS

Cuerpos cetónicos:

Acetona

Acetoacetato

3-hidroxibutirato

Se originan en Hígado a partir de acetil-CoA

Comprende 3 etapas:

a)Formación de aceto-acetil-CoA

b)Formación de 3-OH-3-metilglutaril-CoA

c)Formación de aceto-acetato

CETOGENÉSIS

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BIOSINTESIS DE TRIACILGLICEROLES

Es necesario que estén activados, el Glicerol y los ácidos grasos

-Los acidos grasos se activan a acil-CoA (tioquinasa con ATP y CoA.)

-Se esterifica y forma el Ácido Fosfatídico (glicerofosfato aciltransferasa)

-Se hidroliza y se convierte en 1,2 diacilglicerol (fosfatasa)

-Se une otra molécula de Acil CoA y forma el triacilglicerol

METABOLISMO DE COLESTEROL

Se absorbe en intestino y se esterifica con ácido oleico (catalizada por ACAT=Acil-Coa-Colesterol-Acil-Transferasa)

Los esteres se incorporan a los QUILOMICRONES, en el Hígado ocurre su degradación final

BIOSINTESÍS A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la síntesis de MevalonatoB.- Formación del escualeno.C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasosD.- La transformación del lanosterol a colesterol

A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la sínt. de Mevalonato

B.- Formación del escualeno.

C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos

D.- La transformación del lanosterol a colesterol

CATABOLISMO DE COLESTEROL

El organismo carece de enzimas para degradar al ciclopentanoperhidrofenantreno.

Se elimina a través del Hígado una parte se transforma en ácidos biliares.

En el intestino son en parte reabsorbidos y vuelven al Hígado, los que no se reabsorben sufren la acción de bacterias de la flora normal se convierte el Colesterol en Coprostanol.