Unidad temàtica Nº 10 M.V. Gladys Obregón Cátedra de Bioquímica – Año 2014.

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• El aporte esencial de lípidos c/ AG AG poliinsaturados y vitaminaspoliinsaturados y vitaminas liposolubles que el organismo no puede sintetizar debe ser ingresado con la Dieta. Dieta.

•En la sangresangre, las grasas sufren una hidrólisis total y los productos formados llegan a las células de los distintos tejidos

•El hígadohígado es muy importante en el metabolismo de lípidos y síntesis de AGmetabolismo de lípidos y síntesis de AG. Cuando sobra energía sintetiza lípidos.

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LIPIDOS DE LOS TEJIDOSLIPIDOS DE LOS TEJIDOS

A-Lípidos de Depósito:

Tejido Celular subcutáneo y adiposo

Contiene grasas neutras y pequeña cantidad de Colesterol y L. Complejos

Reserva de Energía (TG)

Puede movilizarse y degradarse

Aislante Térmico , cubierta protectora y sostén a ciertos órganos

B-Lípidos Constitutivos de Órganos y Tejidos

Lípidos Complejos y Colesterol

Participan en la constitución de membranas y estructuras celulares

No se acumulan en condiciones normales, participan en proporciones constantes en la composición de los Tejidos

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GRASA PARDA

GRASA BLANCA

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GRASAGRASA PARDAPARDA

Participa en el metabolismo cuando se hace necesaria la generación de calorEs activo en los animales expuestos al FríoAlto contenido de mitocondrias y citocromos baja actividad de la ATP sintetasaPromueve la Termogenésis

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•El tejido adiposotejido adiposo sintetiza triacilgliceroles (TG) a partir de AG y de la glucosa que llegan por sangre.

•Los TGTG constituyen la mayor parte de los lípidos que se almacenan en depósitos grasos y representan el material de reserva energética.

•Los AG libresAG libres son vehiculizados en unión con AlbúminaAlbúmina, los lípidos existentes en plasma forman Complejos LipoproteicosComplejos Lipoproteicos con distintas apoproteinasapoproteinas.

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LIPOPROTEÍNASLIPOPROTEÍNAS

1- QuilomicronesQuilomicrones: TG y proteínas de l tipo ApoA y Apo B

2-VLDLVLDL (lipop.de muy baja densidad):TG y Apo-B.

3-LDLLDL (lip de baja densidad): Colesterol y Apo-B

4- HDL HDL (lipo de alta densidad):fosfolípidos, colesterol y Apo-A Apo-C Apo-D y Apo-E

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• Los TG exógenos son transportados por Quilomicrones

• Los TG Endógenos por las Lipoproteínas de muy baja Densidad (VLDL)

• Se hidrolizan por la Lipoproteína Lipasa, los Ácidos Grasos penetran en las células, en ambos casos queda en plasma el glicerol

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Catabolismo de los Triacilglicéridos

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Catabolismo de ácidos grasos

Muchos tejidos como ser el higado, riñón, corazón, músculo esquelético, tejido adiposo tienen capacidad para oxidar ácidos grasos de cadena larga.

-La Beta oxidación es el principal mecanismo de degradación, se utilizan Enzimas que se encuentran en la matriz mitocondrial.

Se deben producir dos etapas preparatorias:

a)Activación del ácido graso

b)Transporte al interior de la Mitocondria

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Carnitina acilcarnitina Translocasa

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Acil-CoA queda lista para el proceso de oxidación que:

• comprende 4 reacciones

• libera acetil-SCoA

• acorta en 2 Carbonos la cadena acilo

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Números de Acetil CoA = N° de Carbonos / 2Ciclo de ß oxidación = La mitad de Carbonos - 1

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BALANCE ENERGETICO

Beta Oxidación : se transfieren hidrogenos en la etapa 1 y 3, los aceptores son FAD (2 ATP) Y NAD (3 ATP)

El ácido Caprilíco dá 3 vueltas para su degradación a acetil-CoA, entonces la producción de ATP será:

3 FADH2 x 2 ATP c/u = 6 ATP

3 NADH+H+ x 3 ATP c/u = 9 ATP

4 Acetil CoA x 12 ATP = 48 ATP

TOTAL = 63 moles de ATP

Pero se consumen 2 moles en su activación y el resultado neto será de 61 moles de ATP

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CETOGENÉSIS

Cuerpos cetónicos:

Acetona

Acetoacetato

3-hidroxibutirato

Se originan en Hígado a partir de acetil-CoA

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Comprende 3 etapas:

a)Formación de aceto-acetil-CoA

b)Formación de 3-OH-3-metilglutaril-CoA

c)Formación de aceto-acetato

CETOGENÉSIS

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BIOSINTESIS DE TRIACILGLICEROLES

Es necesario que estén activados, el Glicerol y los ácidos grasos

-Los acidos grasos se activan a acil-CoA (tioquinasa con ATP y CoA.)

-Se esterifica y forma el Ácido Fosfatídico (glicerofosfato aciltransferasa)

-Se hidroliza y se convierte en 1,2 diacilglicerol (fosfatasa)

-Se une otra molécula de Acil CoA y forma el triacilglicerol

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METABOLISMO DE COLESTEROL

Se absorbe en intestino y se esterifica con ácido oleico (catalizada por ACAT=Acil-Coa-Colesterol-Acil-Transferasa)

Los esteres se incorporan a los QUILOMICRONES, en el Hígado ocurre su degradación final

BIOSINTESÍS A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la síntesis de MevalonatoB.- Formación del escualeno.C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasosD.- La transformación del lanosterol a colesterol

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A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la sínt. de Mevalonato

B.- Formación del escualeno.

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C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos

D.- La transformación del lanosterol a colesterol

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CATABOLISMO DE COLESTEROL

El organismo carece de enzimas para degradar al ciclopentanoperhidrofenantreno.

Se elimina a través del Hígado una parte se transforma en ácidos biliares.

En el intestino son en parte reabsorbidos y vuelven al Hígado, los que no se reabsorben sufren la acción de bacterias de la flora normal se convierte el Colesterol en Coprostanol.

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