Traumatismo encefalocraneano

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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

TRAUMATOLOGIA

M.C. ALEJANDRO SALAS M.

OSCANOA CAPCHA RODRIGO

Lesión física o deterioro

funcional del contenido craneal

Debido a un intercambio brusco

de energía mecánica

-Primera causa de muerte en la población que se encuentra por

debajo de los 45 años,

- Es 2-3 veces más frecuente en el varón que en la mujer.

- Con mayor incidencia en los varones jóvenes, siendo la causa más

frecuente los accidentes automovilísticos, el 50% ( lesiones graves)

de los cuales 25% presentan lesiones irreversibles y la mortalidad

fluctua entre 20%-30%.

En los niños menores de 2 años, la caída de andadores es una causa frecuente

de TEC.

En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima-Perú), el 20% de pacientes

son atendidos por TEC la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos

jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino.

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGIA

Accidentes de tránsito le corresponde el 50%.

Caídas accidentales el 25%.

Agresiones el 20%.

Deportivas el 5%

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

A- Estático B- Dinámico

LESIONES DIFUSAS.

Lesión Axonal Difusa

LESIONES FOCALES

a) Hemorragia epidural aguda

b) Hematoma subdural agudo

c) Contusión hemorrágica cerebral

MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

A. HIPONATREMIA

B. HIPERNATREMIA

C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

D. HIPOTENSIÓN

E. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

F. VASOESPAMO CEREBRAL

G. CONVULSIONES

H. EDEMA CEREBRAL

I. COAGULOPATÍAS

J. INFECCIONES

K. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Leve

No hay pérdida de conocimiento niamnesia. Puntaje en la Escala del Coma deGlasgow de 15 - 14, memoria y estadode alerta normal sin déficitneurológico focal. Sin fractura de cráneo deprimidapalpable.

Pérdida corta de laconciencia (< 5 min.). Amnesia para el evento. Puntaje en la Escala delComa de Glasgow de 13 - 9. Alteración del estado dealerta o la memoria. Fractura de cráneodeprimida palpable.

Moderado

Pérdida prolongada de laconciencia (> 5 min.). Puntaje en la Escala delComa de Glasgow < de 14. Déficit neurológico focal. Convulsiónpostraumática. Lesión intracraneana

Severa

CUADRO CLÍNICO

• Cefalea

• Nauseas, vómitos.

• Heridas por contusión.

• Visión doble, visión borrosa.

• Vértigo.

• Alteración del estado de conciencia. (confusión, estupor, coma).

• Convulsiones.

• Fractura craneal simple (sin defecto de piel) o compuesta (con defecto cutáneo)

• Lesión de nervios craneales.

• Compromiso facial asociado (órbita, nariz).

• Compromiso de otros órganos y otros sistemas incluido el raquis y médula.

EFECTOS SISTÉMICOS

CUANDO OCURRIÓ EL ACCIDENTE ?

CÓMO OCURRIÓ EL ACCIDENTE?

EVOLUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Escenario: Evaluación

Inicial

• ¿ Se considera un paciente crítico?

• ¿ Como lo sabemos?

• ¿ Cuál es el manejo prehospitalario

inicial?

• ¿ Cuales son los puntos clave?

Evaluación primaria:

Airway

• ¿ Cual es la principal complicación

en el manejo de la vía aérea de estos

pacientes?

• ¿ Cual es el mejor metodo para el

control de la vía aérea?

• ¿ Cual es la indicación para la IET?

Evaluación primaria:

Breathing

Manejo y prevención de la hipoxia

Proporcionar oxígeno para manetener una SatO2

arriba del 95%

Mantenga una adecuada PaCO2

Asista la ventilación

Evite la hiperventilación

Capnografía ( 35-45 mmHg)

Frecuencias de ventilación:

Adultos: 10 rpm

Niños: 20 rpm

Bebés: 25 rpm

Evaluación primaria:

Circulation

• Prevenga la anemia: Control de hemorragias

Cada célula sanguínea cuenta

• Prevenga la hipotensión: La hipotensión en el sujeto

con TCE puro es un evento terminal, evalúe y

descarte lesiones interna y/o externas.

Evaluación primaria:

Disability

• Nivel de consciencia: ECG

• Reflejo pupilar

• Estabilización cervical

• Control de convulsiones

Vía endovenosa/ benzodiacepinas

La sedación puede causar hipotensión

y depresión respiratoria

-Patrón respiratorio ANORMAL: - sugiere PIC elevada

o daño primario del centro respiratorio del tronco

cerebral.

- Aumento de la PA:- Refleja aumento de la PIC.

- Hipotensión:-- Puede presentarse ante una

hemorragia masiva de cuero cabelludo o cara.

-FC normal + Hipotensión: Puede ser indicativo de

shock espinal.

- Hipertensión + bradicardia:- Como respuesta a

Hipertensión intracraneal.

- Taquicardia:- Ansiedad / hipovolemia.

Junto con el SCG determinan el tto.

Debe ser realizado:

Después de reanimación.Antes de la administración de

sedantes o agentes paralizantes.

Paciente inconciente y sin respuesta :Asimetría pupilar > 1mmPupilas dilatadas > 4 mmECG motor:

1 (flácido)2 ( Postura de descerebración)

Requiere intervención de EMGHiperventilaciónDisminuir la PIC

Triada de Cushing:HTABradicardia. Alteración respiratoria

TEC graveECG < 8

EvaluaciónATLS

IntubaciónResucitación con fluidosVentilaciónOxigenaciónSedación¿Parálisis neuromuscular?

¿Herniación?¿Deterioro?

Hiperventilación

Manitol (1 g/kg)

SI

¿Resolución?TAC

NOSI

¿LesiónQuirúrgica?

CirugíaSI

UTI / UCIMonitoreo de PIC

NO

NO

Predictores de Deterioro

• Mecanismo del Trauma:

peatón atropellado, ocupante expulsado, caída

de más de 90 cm o de 5 escalones

• Factores de riesgo: Coagulopatías,

anticoagulación, OH crónico, anecedentes

neuroquirúrgicos, mayores de 60 años,

intoxicación aguda con alcohol o drogas

• Signos y síntomas: Pérdida conciencia,

amnesia, cefalea difusa, vómitos, agitación

• Nivel de conciencia: cambios CGS, pupilas,

foco neurológico

SCG de 12 o menos.Cefalea + 24 horas.Convulsiones independientes del Glasgow.Signos de focalización independiente del

Glasgow.En todo trauma abierto (bala, machete, etc.)

Hematoma epidural grande, con severo efecto de masa, en paciente con TEC leve y una GCS de 15 al ingreso.

Hematoma subdural agudo hemisférico derecho con efecto de masa moderado. Paciente que sufrió una crisis convulsiva.

Radiografía de cráneo simple preoperatoria en proyecciones Towne y lateral.

No tiene ninguna utilidad en el T.E.C. cerrado.

En el trauma abierto ya no es tan útil porque no informa lo mismo que una T.A.C.

La rx simple de columna cervical (lateral) en especial si se presenta trauma facial, dolor a la palpación de cuello o rigidez de cuello.

Esta asociación de T.E.C. y trauma cervical se presenta hasta en el 20% de los casos.

Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconciencia se deben solicitar

Hemoleucograma completo y sedimentación.Creatinina y nitrógeno ureico.Ionograma.Gases arteriales.Pruebas de coagulación.

oNada por VO.

oSonda nasogástrica.

oSonda vesical.

oCabeza levantada y centrada.

oReposo absoluto

oLíquido EV.

Medidas

generales:

Prevención de

complicaciones

Pulmonar:

•Control de signos vitales.•Cambio postural.•Nebulización c/sol. Salina•No uso de ATB profiláctico.•AGA seriado.

Gástrico: Uso de protectores de mucosa tipo Sulcralfate1g cada 6h VO

vascularesHeparinización: 500 U cada 12h

osteomusculares

Cambio de posición.

Medidas Antiedema

Cabeza elevada y centrada.

Manitol: 0.5 a 2 g/kg/d

Furosemida: 1-2mg/kg/d EV repartido en dosis de cada 6 o 8h

hiperventilacion

LESIONES

PRIMARIAS SECUNDARIAS

a. Fractura craneal.

b. Contusiones.

c. Laceraciones.

d. Lesión axonal difusa.

e. Lesión de la sustancia gris.

f. Lesión del tronco

encefálico.

g. Hemorragia

intraventricular.

a. Intracraneales.

b. Sistémicas.

Lesiones secundarias

INTRACRANEALES

SISTÉMICA

1. Hernaciones encefálicas.

2. Isquemia e infartos.

3. Edema cerebral difuso.

4. Lesión por hipoxia.

5. Hematomas.

1. Hipoxia.

2. Hipercapnea.

3. Hipotensión.

4. Anemia.

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

• Frecuencia: 0,5 al 9%.

• Patogenia: de aparición precoz, la sangre se acumula en el espacio epidural.

• Cuadro Clínico:

Intervalo lúcido.

Somnolencia con disminución progresiva del estado de conciencia.

Hemiparesia

Midriasis

Coma

Muerte.

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

• Diagnóstico por imagen:

hiperdensa, biconvexa,

extradural.

La densidad varía,

dependiendo de la

evolución de la

coagulación.

La presencia de gas

se asocia a una

fractura ósea abierta.

La densidad

evoluciona hacia la

disminución, pero

puede reaparecer la

hemorragia.

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Subdural).

• Frecuencia: 10 al 30% de los TEC graves.

• Patogenia: la sangre procedente de la rotura de las venas puentes ( 50%) o de contusiones corticales se acumula en el espacio subdural.

• Cuadro Clínico:

Edad más frecuente en ancianos.

Pacientes habitualmente en coma neurológico, desde el comienzo del cuadro clínico.

• Diagnóstico por imagen:

Colección extraparenquimatosa,

hiperdensa, con forma de creciente

lunar (fase aguda).

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Subdural).

Complicaciones

Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Subdural).

Complicaciones hemorrágicas

de los TCE

( Hematoma Intraparenquimatoso).

La complicación más grave de la contusión, condicionando:

• Daño axonal difuso.

• Daño en el tronco del encéfalo.

• Contusión cortical.

• Daño de los núcleos grises subcorticales.

Lesiones por penetración de

Cuerpo extraño.

Fisiopatología

• Pequeñas hemorragias en la superficie (materia gris).• Daño a vasos de parénquima.• Mas común: Lóbulo Frontal y Temporal

Contusión del mismo lado Contusión del lado opuesto

Rpta 60% de TEC severo.Mecanismo: por trauma directo.Tres tipos:

LinealDeprimidaBasilar

No tiene manejo quirúrgicoFracturas > 3mm de separación.Fracturas sanan:

Niños ~ 36 meses.Mas de tres años en adultos

Mecanismo:Trauma directo con objeto contundente.

Predispone a:Daño cerebral significativo.Convulsión. Infección.

Estudio de elección: Scan.Tratamiento quirúrgico:Si la parte interna de cráneo sufre daño o

depresión > 5 mm--Anticonvulsivante.

Epidemiologia: 3.5 – 24%.

Fracturas lineales en la base del cráneo.Hueso temporal: mas comúnmente.Sangrado en el oído medio?Hemotímpano.Liquido de LCR ~ Debido a laceración de la dura.

Síntomas:Dolor de cabeza / Vértigo. Disminución de la audiciónParálisis del 7mo par craneal.

Daño traumático cerebral debe ser descartado.

Signo de Raccoon

(equimosis periorbital) Déficit de Nervios Craneales:

Parálisis facialDisminución de agudeza

auditivaMareosTinnitusNistagmus

3 periodos:

Agudo: en minutos.

Aumenta la mortalidad.

Temprano: Dentro de una semana.

Tardío: >1 semana.

Meningitis.• < 72 horas: Pneumococcus.• > 72 horas: Staphylococcus aureus.Tratamiento: Vancomicina.+Ceftazidime.

Cultivos.

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO

Indicaciones Quirúrgicas

de Hematoma Intracraneal

TAC

Desviación de línea media =o>5mm.Depresión del nivel de conciencia.

Hematoma es de pocos mm ypredomina edema otumefacción cerebral

Descompresión quirúrgica

Explorar: trepanopunción.Colocar monitor de PIC.

Que es la craniectomía

descompresiva?TÉCNICA QUIRÚRGICA:

es un procedimiento quirúrgico en el que parte del cráneo

se elimina para otorgar espacio para expandirse a una

inflamación del cerebro. Se realiza sobre las víctimas de

un Traumatismo encéfalo craneano (TEC) y los

accidentes cerebrovasculares.

Objetivo:

• Descompresión y la electrocoagulación que evita recidivas.

Localización:BasalPiso medialPiso anterior.

Técnica: Craneotomía ampliaEvacuación de hematoma.Coagulación bipolar de vasosmeníngeos.

Objetivos:

Evacuación total de hematoma.

Lavar con suero los espacios subaracnoideos.

Lograr salida de LCR claro por cisternas basales

Técnicas:FlemingScoville de tipo circularSubtemporal de Cushing

Craneotomía y Punción evacuadora

Zona neutra

Con dos espátulas se alcanza la cavidad delhematoma para evacuación total.

Sólo en urgencia

FTEC leve(ECG: 14-15 ptos)

A.Anotar:

B.Examen clínico

C.Exámenes auxiliares

Guías para el manejo de adultos con TEC leve

Observación por 6 hs

Sin estudio radiológico

Alta domiciliaria con

instrucciones

Grupo O

Paciente orientado en tiempo, espacio y persona.

Sin déficit neurológico GCS 15

Ausencia de:

Pérdida de conocimiento

Amnesia

Cefalea difusa

Vómitos, vértigo

Factores de Riesgo

Grupo 1

Paciente orientado en tiempo, espacio y persona

Sin déficit neurológico GCS 15

Ausencia de FR pero CON

Pérdida de conocimiento

Amnesia

Cefalea difusa

Vómitos

Guías para el manejo de adultos con TEC leve

• TAC cerebro

• Rx cráneo si no es

posible TAC

Grupo 1

Paciente orientado en tiempo, espacio y persona

GCS 15 Sin factores de riesgo

Rx Cráneo

Normal Fractura

TAC

Sin lesiónLesión

intracraneal

Observación

clínica 24 horas AltaConsulta

Neuroquirúrgica

Guías para el manejo de adultos con TEC leve

Grupo 2

Paciente confuso o desorientado

GCS 14

CON O SIN

Pérdida de conocimiento

Amnesia

Cefalea difusa

Vómitos

Guías para el manejo de adultos con TEC leve

• TAC de

cerebro

TAC

Grupo 2

Paciente confuso

GCS 14

Sin lesión Lesión

intracraneal•Observación Clínica

Alta cuando normalice

el estado neurológico

Consulta

Neuroquirúrgica

Guías para el manejo de adultos con TEC leve

FTEC Moderado (ECG: 09-13 ptos)

• 10% de pacientes

• Siguen órdenes sencillas

• Confusos o somnolientos

• Déficit neurológicos focales

• 10-20% se deterioran al coma

• TAC al ingreso y otra control en 12-24

horas

Manejo:

Colocar vía EV.

Tomar muestra de sangre

Solicitar TAC, Rx.

Neumopatía aspirativa: antibióticos

Hematoma: 1°manitol

2° cirugía

No uso de corticoides ni sedantes.

• No sigue órdenes

• Apresurar diagnóstico y tratamiento

A.Revisión y reanimación

• Estabilización cardiopulmonar inmediata

• Vía aérea y ventilación Intubación endotraqueal

Oxígeno a 100%

• Circulación En hipotensión, administración de volumen

inmediato

Lavado peritoneal diagnóstico

TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)

B. Examen neurológico

• Escala de Glasgow

• Respuesta pupilar de la luz

• Evaluar movimientos de “ojos de

muñeca”, oculovestibulares y respuestas

corneales.

C. Examen secundario

• Dilatación pupilar y pérdida de respuesta

a la luz herniación del lóbulo

temporal

GRACIAS…