Trastornos hemodinámicos, enfermedad troboembólica

y shock IIMaría Laura del Toro Chávez

PATOLOGÍA

Embolia

• Émbolo:“Es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.”

Trombo roto - Tromboembolia

• Embolia pulmonar• Tromboembolia Sistémica• Embolia de grasa y médula ósea• Embolia Aérea• Embolia de líquido amniótico

Embolia Pulmonar

• Incidencia de 2-4 por cada 1,000 pacientes hospitalizados.• 95% >> tiene su origen en una

trombosis profunda de la pierna.

• El trombo viaja por los grandes vasos hasta el lado derecho del corazón y se queda atrapado en la vasculatura arterial pulmonar.

Tromboembolia Sistémica

• Émbolos en la circulación arterial.• 80% se originan en trombos murales

intracardiacos, sin embargo, pueden deberse a aneurismas (globo de sangre en las paredes) de aorta o trombos sobre placas arterioescleróticas.

Embolia de grasa y médula Ósea

• Los glóbulos microscópicos de grasa asociados (o no) a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación (e impactar en la vasculatura, generalmente pulmonar o cerebral), tras algunos traumatismos.

Embolia Aérea

• Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.

Enfermedad por descompresión.Sometimiento a una reducción súbita de la presión atmosférica.Cuando se respira aire a presión alta (mar) se produce una disolución de gas en sangre y tejidos (nitrógeno), cuando la persona asciende a demasiada velocidad el nitrógeno deja de estar disuelto.

Embolia de líquido amniótico*• Incidencia de 1 por cada 40, 000 partos >>

mortalidad del 80% >> Quinta causa de mortalidad materna.• Desgarro de las membranas placentarias o rotura de

venas uterinas: Presencia de células escamosas de piel fetal, lanugo vernix y mucina en vasos maternos (pulmonares).• Cuadro clínico: disnea, cianosis, y shock, seguidos de

afectaciones neurológicas, convulsiones y comaHipersensibilidad mediada por IgE

Arteria Pulmonar

Infarto

“Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso”

• Casi todos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embolico, sin embargo puede haber otros mecanismos como la compresión de un vaso (por un tumor).

Factores condicionantes del desarrollo de un infarto.

Velocidad de

desarrollo de la

oclusión

Contenido de oxigeno

en la sangre

Vulnerabilidad a la hipoxia

Naturaleza del aporte vascular

Aporte de sangre alternativo

Oclusión lenta: desarrollo de vías de perfusión alternativas

Según el tejido:Neuronas 3-4 minutosFibroblastos Horas.

Sangre NormalAnemia o cianosis

Infarto pulmonar

Shock

• “Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz”

Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.

Shock

Cardiógeno

Anafiláctico

NeurógenoSéptico

Hipovolémico

Bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica

Bajo gasto cardiaco debido a una perdida de volumen de plasma o sangre: Hemorragia o quemaduras graves (liquido)

Vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre debido a una reacción inmunitaria.

Perdida de tono muscular y estancamiento periférico de la sangre; accidente anestésico y traumatismo

Vasodilatación sistémica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE

Shock séptico

Bacterias Gram+

Bacterias Gram-

Hongos

Mediadores inflamatorios

Activación y lesión de células

endoteliales

Alteraciones Metabólicas

Inmunosupresión

Disfunción orgánica

Factores en el desarrollo del shock

Mediadores inflamatorias

Elementos de la pared microbiana se unen a

receptores en los neutrófilos , células mononucleares y

endoteliales

Los TLR reconocen estos mismos

elementos e inicia la sepsis

Las células inflamatorias generan citosinas como la IL1, IL12, IL18, TNF, IFNy

Se producen prostaglandinas y factor activador de plaquetas

Se activa la cascada del complemento y se

producen anafilotóxinas.

Algunos elementos bacterianos

(Endotoxina) pueden activar de forma directa la coagulación a través

del factor XII

Activación y lesión de células endoteliales

Elementos microbianos y mediadores inflamatorios

determinan secuelas fundamentales

Trombosis

Aumento de la permeabilidad vascular

vasodilatación

La sepsis altera la expresión de factores para favorecer a

la coagulación

Las citosinas proinflamatorias aumentan

la producción de factor tisular en las células

endoteliales

Se aumenta la expresión de PAI-1 y se reduce la

fibrinólisis

La tendencia procoagulante se agrava al reducirse el

flujo de sangre

El consumo de plaquetas y factores de coagulación (durante la CID) provoca deficiencias de estos y

genera hemorragia

El aumento de la permeabilidad vascular produce exudación de

liquido al intersticio lo que provoca edema y aumento

de presión intersticial

La relajación sistémica del músculo liso vascular y provoca hipotensión y

reducción de la perfusión tisular

La alteración en la coagulación puede provocar la complicación de la CID

CID (coagulación intravascular diseminada): aparición de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación.

Alteraciones metabólicas• Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con

hiperglucemia.TNF e IL-1, las hormonas inducidas por el estrés(glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas inducen gluconeogenia.

Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina inducen la resistencia simultanea en hígado y otros tejidos (alteración del Glut4, transportador de glucosa)

Hiperglucemia: Reduce la función de los neutrófilos y aumenta la producción de moléculas de adhesión en células endoteliales.

Asociada a un pico agudo en la producción de glucocorticoides: se produce una insuficiencia suprarrenal o deficiencia funcional de glucocorticoides: depresión de la síntesis de las glándulas suprarrenales intactas o necrosis debido a la CID.

Inmunosupresión y disfunción orgánica.

Estado hiperinflamatorio activa mecanismo inmunosupresores y

contrarreguladores

Cambio de citosinas proinflamatorias (Th1) (IL-12) a antinflamatorias (Th2)

(IL-4)

Apoptosis de linfocitos e inducción de anergia celular.

Las concentraciones elevadas de citosinas y los mediadores secundarios

reducen la contractibilidad del miocardio y el gasto cardiaco

La hipotensión sistémica, el edema y la trombosis de vasos pequeños

Reduce el oxigeno y los nutrientes: provoca insuficiencia de múltiples

órganos.

Fases del shock

Aparece cuando las lesiones tisulares y

celulares del organismo son tan graves que aunque

se corrijan los defectos

hemodinámicos el paciente muere

Se caracteriza

por hipoperfusión tisular y agravamien

to de los trastornos

circulatorios y

metabólicos (acidosis)

Mecanismos de

compensación y se

mantiene la perfusión

de órganos vitales.

Fase inicial no progresiva

Fase progresiva

Fase irreversible

La gravedad y la evolución del shock séptico dependen de la extensión y virulencia de la infección, del sistema inmunitario del huésped y la existencia de otros procesos patológicos asociados.