UNIDAD VII: TRASTORNOS

HEMODINAMICOS, TROMBOSIS Y

CHOQUEObjetivo: Citar las condiciones que producen el edema, sus mecanismos fisiopatológicos, causas y cambios morfológicos en los diferentes órganos del cuerpo humano, con responsabilidad, actitud crítica y respeto a la vida.

Contenido:

1.- Edema, definición y nomenclatura.

a.- Grupos fisiopatológicos de edema

2.- Hiperemia y congestión. Definición y morfología

3.- Hemorragia. Definición, tipos e importancia clínica.

INTRODUCCION La normalidad y el buen funcionamiento de

las células y los tejidos depende no sólo de la integridad de la circulación sanguínea para ceder el oxígeno, sino también de una homeostasis normal de los líquidos.

Alteraciones como el edema, la congestión vascular, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock, pueden ser desencadenadas por trastornos de riesgo sanguíneo o del equilibrio de los líquidos, y pueden causar gran morbilidad, e incluso mortalidad.

El edema pulmonar, por ejemplo, que aparece al aumentar la presión hidrostática de los vasos pulmonares, puede ser la complicación final de una cardiopatía isquémica o valvular.

Igualmente, la hemorragia y el shock pueden ser secuelas mortales de lesiones tan distintas como los traumatismos o las infecciones.

EDEMA El agua constituye un 60%

aproximadamente de la porción magra del cuerpo; dos tercios de ella es agua intracelular y el resto ocupa los compartimientos extracelulares, en su mayor parte formando el líquido intersticial (solo un 5% del agua corporal total se encuentra en el plasma sanguíneo).

El término edema indica aumento del líquido situado en los espacios intersticiales de los tejidos.

Además, y según su localización, las colecciones líquidas que ocupan las distintas cavidades corporales se designan con los nombres de hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (llamado este último ascitis).

La anasarca es un edema intenso y generalizado que produce hinchazón del tejido subcutáneo.

En general, los principales factores que gobiernan el desplazamiento de los líquidos entre los espacios vascular e intersticial son las fuerzas opuestas de la presión hidrostática vascular, por un lado, y de la presión coloidosmótica del plasma por otro lado.

Normalmente, toda salida de líquido por el extremo arteriolar de la microcirculación hacia el intersticio se compensa prácticamente con la entrada de líquidos a la circulación por el extremo de las vénulas, la pequeña cantidad de líquido intersticial sobrante suele ser drenada por los linfáticos.

Cualquier aumento de la presión capilar o cualquier disminución de la presión coloidosmótica puede producir aumento del líquido intersticial.

En cualquiera de estos casos se acumula líquido extravascular, el aumento de la presión hidrostática tisular y de la presión coloidosmótica del plasma consiguen finalmente restablecer el equilibrio, haciendo que el agua sobrante penetre de nuevo en las vénulas.

El exceso de líquido del edema intersticial se elimina gracias al drenaje linfático que, finalmente, lo devuelve a la sangre por el conducto torácico.

Naturalmente, la obstrucción linfática también puede dificultar el drenaje de los líquidos y provocar edema.

Por último, una retención primaria de sodio en el curso de una nefropatía también produce edemas.

El líquido de edema que aparece en los trastornos hidrodinámicos suele ser un trasudado con escasas proteínas, con una densidad inferior a 1,012.

GRUPOS FISIOPATOLOGICOS DEL EDEMA

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

1) El aumento local de presión hidrostática puede deberse a disminución del drenaje venoso. Por ejemplo, la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores produce un edema circunscrito a la pierna afectada.

2) El aumento generalizado de la presión venosa, que produce edema difuso, se observa sobre todo en la insuficiencia cardiaca congestiva con afectación funcional del ventrículo derecho.

Aunque el aumento de la presión hidrostática en las venas es un factor importante, la patogenia del edema cardíaco es más compleja.

La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a disminución del gasto cardiaco y, por tanto, a una menor perfusión renal. La hipoperfusión renal activa, a su vez, al sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo retención de sodio y agua por los riñones.

Supuestamente, este proceso va dirigido a aumentar el volumen intravascular y, por tanto, a elevar el gasto cardíaco (a través de la ley de Frank-Starling), normalizándose así la perfusión renal.

Pero si el fallo cardíaco es incapaz de elevar el gasto, la única consecuencia de esa sobrecarga de líquido es un aumento de la presión venosa, que va seguido finalmente de edema.

DISMINUCIÓN DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA.

El descenso de la presión osmótica del plasma puede deberse a una pérdida excesiva o a una menor síntesis de albúmina, la proteína sérica con mayor responsabilidad en el mantenimiento de la presión coloidosmótica.

Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, caracterizado por la mayor permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares y por un edema generalizado.

OBSTRUCCION LINFATICA La reducción del drenaje linfático y el

linfedema consiguiente suele ser localizado; la obstrucción puede ser de origen inflamatorio o neoplásico, por ejemplo, es frecuente que la filariasis, una infección parasitaria, produzca fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal.

El edema resultante, localizado en los genitales externos y miembros inferiores, es tan intenso que se llama elefantiasis.

RETENCION DE SODIO Y AGUA. La retención de sodio y agua son factores que

favorecen claramente algunas formas de edema; la retención de sal también puede ser una causa primaria de edema.

El aumento de sal, unido al exceso obligado de agua, produce elevación de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular.

La retención de sal puede aparecer ante cualquier reducción aguda de la función renal, como ocurre en la glomerulonefritis postestreptocócica y en la insuficiencia renal aguda.

MORFOLOOGIA DEL EDEMA:

El edema se reconoce más fácilmente a simple vista; microscópicamente, el líquido de edema suele manifestarse únicamente por una hinchazón celular sutil, acompañada de separación de los elementos de la matriz extracelular.

El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal, pero afecta con mayor frecuencia al tejido subcutáneo, los pulmones y el cerebro.

El edema subcutáneo puede distribuirse de forma distinta según su origen. Puede ser difuso o relativamente más intenso en los lugares expuestos a una presión hidrostática máxima.

En tal caso, la distribución del edema suele depender de la gravedad y se denomina edema declive.

El edema de las partes declives del cuerpo por ejemplo, las piernas en bipedestación, es un signo destacado de insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente del ventrículo derecho.

CORRELACION CLINICA

Las consecuencias del edema son variables; pueden provocar desde una simple molestia hasta la muerte.

El edema del tejido subcutáneo de la insuficiencia cardiaca o renal es especialmente importante por ser un signo de enfermedad subyacente; sin embargo, cuando es intenso, puede retrasar la curación de las heridas o la desaparición de una infección.

El edema de pulmón puede causar la muerte al dificultar la función ventilatoria normal, el líquido no solo se acumula alrededor de los capilares de los tabiques alveolares, impidiendo la difusión de oxígeno, sino que también ocupa los espacios alveolares creando un ambiente favorable a la infección bacteriana.

El edema cerebral es grave y puede causar la muerte rápidamente; si es lo bastante intenso, la sustancia cerebral puede herniarse a través del agujero occipital, o puede producirse una compresión de los vasos que irrigan el tronco del encéfalo.

HIPEREMIA Y CONGESTION Estos términos indican un aumento local

del volumen de sangre en un tejido determinado.

La hiperemia es un proceso activo atribuible al aumento del riego sanguíneo tisular que sigue a una dilatación arteriolar, como ocurre en los músculos esqueléticos durante el ejercicio o en los sitios inflamados.

El tejido afectado está enrojecido debido a su ingurgitación con sangre oxigenada.

La congestión es un proceso pasivo consecutivo al escaso vaciamiento de la sangre tisular.

Puede ser generalizada, como en la insuficiencia cardiaca , o localizada, como consecuencia de una obstrucción venosa aislada.

El tejido presenta un color azulado (CIANOSIS), especialmente cuando, al empeorar, la congestión va seguida de acumulación de hemoglobina reducida en los tejidos afectados.

La congestión de los lechos capilares está íntimamente ligada a la aparición de edema, por lo que la congestión y el edema suelen observarse conjuntamente.

En la congestión de larga duración, llamada congestión pasiva crónica, el estancamiento de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crónica, que puede conducir a la degeneración o la muerte de las células parenquimatosas, acompañada a veces de cicatrices microscópicas.

La rotura de los capilares en los sitios afectados por una congestión crónica puede causar además pequeños focos hemorrágicos; la destrucción de los hematíes y la fagocitosis de sus restos, puede causar finalmente la aparición de pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.

MORFOLOGIA: La superficie de los tejidos hiperémicos o

congestivos aparece hemorrágica y húmeda.

Microscópicamente, la congestión pulmonar aguda se caracteriza por unos capilares alveolares ingurgitados con sangre; puede haber edema de los tabiques alveolares, focos de hemorragia intraalveolar, o ambas cosas.

En la congestión pulmonar crónica, los tabiques están engrosados y fibrosos, y en los espacios alveolares pueden encontrarse muchos macrófagos cargados de hemosiderina.

CONGESTION PULMONAR

APENDICITIS AGUDA: CONGESTION VASCULAR EN LA SEROSA

HEMORRAGIA La hemorragia es, generalmente, un

signo de extravasación de la sangre producida por una rotura vascular.

En la congestión crónica pueden verse hemorragias capilares, y en una amplia serie de procesos clínicos, llamados diátesis hemorrágicas, existe tendencia a sangrar por lesiones que habitualmente carecen de importancia.

Sin embargo, la rotura de arterias o venas gruesas se debe casi siempre a lesiones vasculares secundarias a traumatismos, ateroesclerosis, o a erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.

En la hemorragia, la sangre puede salir al exterior o quedar encerrada en el seno de un tejido; la masa de sangre se llama hematoma.

Los hematomas pueden ser relativamente intrascendentes pero a veces forman colecciones de sangre en cantidad suficiente para causar la muerte por ejemplo, el hematoma retroperitoneal masivo debido a la rotura de un aneurisma disecante de la aorta puede ser mortal.

Las hemorragias minúsculas de la piel (1 a 2mm), las mucosas o las serosas se llaman petequias y se acompañan normalmente de aumento local de la presión intravascular, de cifras bajas de plaquetas (trombocitopenia), de una función plaquetaria defectuosa (hiperazoemia) o de déficit de los factores de coagulación.

Las hemorragias algo mayores (≥ 3mm) se llaman púrpura y pueden asociarse a los mismos procesos patológicos citados, así como a los traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o a fragilidad vascular exagerada (amiloidosis).

Los hematomas subcutáneos de mayor tamaño (> 1 a 2 cm) se llaman equimosis y suelen aparecer después de un traumatismo pero cualquiera de los procesos citados puede exagerarlos.

En estas hemorragias localizadas, los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por macrófagos; seguidamente, la hemoglobina ( de color rojo azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul verdoso) y finalmente en hemosiderina(color castaño dorado), dando lugar a los característicos cambios de color de los hematomas.

Las grandes colecciones de sangre en alguna de las cavidades corporales se llaman hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis. En ocasiones, los pacientes con hemorragias masivas presentan ictericia por la intensa destrucción de los hematíes y la liberación de bilirrubina a la circulación.

La importancia clínica de las hemorragias depende de la cantidad y de la velocidad con que se pierde la sangre.

La extravasación rápida de hasta un 20% del volumen sanguíneo o las pérdidas lentas de cantidades de sangre incluso mayores quizá tengan pocas consecuencias para un adulto sano; sin embargo, una pérdida mayor puede provocar un shock hemorrágico (hipovolémico).

El lugar de la hemorragia también es importante: una hemorragia trivial en el tejido subcutáneo, puede causar la muerte si se produce en el cerebro, por que el cráneo es rígido y la hemorragia puede causar aumento de la presión intracraneal seguido de herniación cerebral.