Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños.

Se presentara sobre todo en menos de 4 años y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Esto se debe al diagnostico tardío.

M. tuberculosis puede llegar a las meninges y cerebro por vía linfohematógena a partir de la infección primaria, por diseminación hematógena de una lesión primaria situada en el pulmón o en el abdomen o por extensión directa de espondilitis u otitis tuberculosa.

Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria.

Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.

Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.

Angitis que puede progresar a la necrosis caseosa, acompañada de infarto.

Usualmente subaguda, puede ser

fulminante.

Afecta todas la edades

•clínicamente: enf del joven

•afecta al adulto mayor

•alcohólicos

•indigentes

•inmigrantes del 3er mundo

Aumenta en SIDA

Signos Clínicos: fiebre, cefalea, rigidez

de nuca y alteración de la conciencia

Irritación Meníngea: resistencia a la

flexion pasiva y a la flexión

voluntaria,Kernig, Brudzinski, incapaz de

tocar rodilla con la frente (adultos),

incapaz de besar rodilla (niños), otros

signos meningeos

Signos Meníngeos: ausentes en

neonatos,

en el paciente ansianoo o muy ebrio

Inhalación de organismos

Replicación en linfáticos

Disemina a ganglios hiliares

Infección sistémica

Activación de inm cel (6 sem)

granuloma errad/conten

Reactivación , 1% de casos por año

Complejo 1ª bacteriemia breve siembra Cerebro: focos subpiales o subependimarios de

Rich Tb: crecimiento-ruptura de 1 o más lesiones

subpiales tuberculares Se desconoce disparador del crecimiento y

ruptura (meníngea, parameníngea o parenquimatosa)

Formas Clínicas Tuberculomas Absceso tuberculoso Calcificaciones Meningitis (ME) tuberculosa Encefalopatía tuberculosa

Granuloma adyascente al ventriculo o meninges

Ruptura

Siembra en LCR

Ventriculitis Meningitis Basal

Clásicamente complicación de Tb miliar

•inicia en meses post infección primaria

•mas común en niños

Actualmente es enf de adulto mayor

•debido a infección reactivada

•usualmente pulmonar

•puede ser extrapulmonar

•puede ocurrir por reactivación dentro del cerebro

( meningitis TB sin datos de infección sistémica)

Hidrocefalia Parálisis de nervios

craneales Involucramiento de vasos

dentro de meninges inflamadas

Vasculitis por TB Trombosis venosa

Etapa I Apatía, irritabilidad, somnolencia,

vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de

conducta y hábitos, anorexia, estreñimiento.

Etapa II Fiebre moderada, cefalea, dolor

abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, signos

de irritación meníngea e hipertensión intracraneal

somnolencia, convulsiones, paralisis de los NC II, III,

IV, VI.

Etapa III Deterioro clínico progresivo,

cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis,

arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular,

fiebre (41º C) descerebración`

Vasculitis de las arterias que atraviesan el exudado• Adventicia, media e íntima; necrosis fibrinoide y caseosa• Estenosis, obstrucción, infarto: ACM VBasilar

proximal, vasos perforantes ganglios basalesAlteración de la BHEExudado inflamatorio meníngeo

•Linfocitos, células plasmáticas, c. epitelioides, fibrina, M.Tb•Opacificación de meninges•Exudado gelatinoso gris verdoso en cisternas de la base•Granulomas bien definidos con necrosis caseosa central•Extensión de la inflamación a parénquima y gliosis reactiva

Alteraciones de la dinámica del LCR•Hidrocefalia

El exudado gelatinoso de las cisternas esta formado por fibrina, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas y por los tubérculos con necrosis caseosa central rodeada de células petaloides y de celular de Langhans, que contienen bacilos tuberculosos.

Difiere de la meningitis bacterianaPleocitosis mixta con predominio de

linfocitos• Glucosa baja• Proteínas altas• Difícil de encontrar MO• <30% en BAAR• 70% en cultivo• PCR es lo mas sensible

para el diagnóstico

Se originan de tubérculos pequeños que se agrandan en

parénquima o encapsulan en meningesPresentación subaguda signos focales o HICEvidencia de Tb sistémicaResponden a tratamiento médicoLicuefacción y formación de abscesoMasas gris amarillentas solitarias o múltiples Centro necrótico rodeado de linfocitos,

células epitelioides y células tipo Langhans. Periferia: colágeno, fibroblastos, linfocitos

y macrófagos gliosis perilesional, calcificación

Semejan absceso piógeno, inician como cerebritis seguido de malacia y formación de cápsula con BAAR en el pus

Radiculomielopatía Mielitis transversa, Sx arteria espinal anteriorMielopatía por abscesos intramedularesInfección espinal con abscesos epidurales.Cifosis (colapso vertebral) dolor de

espalda, fiebre y signos por

compresión radicular y/o medular IMR hiperintens-T2, hipointens-T1

Biopsia del cerebro o las meninges Hemocultivo Radiografía de tórax Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína Tomografía computarizada de la cabeza Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR Prueba cutánea para tuberculosis (PPD) Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos. ELISA

LCR: Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la

glucosa y de los cloruros Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos

Meningitis purulenta modificada Encefalitis viral Encefalopatía por plomo Toxoplasmosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Cisticercosis Listeriosis Tifoidea Absceso cerebral Mononucleosis infecciosa

Pirazinamida 35 mg/kg/día

Isoniazida 10 mg/kg/día hasta 300 mg/día

Vitamina B6

Rifampicina 10-20 mg/kg/día

Estreptomicina 20 mg/kg/día

Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/ una semana

prednisolona 2 mg/kg/día por 3-4 semanas

Duración del tratamiento: 18 meses