Post on 20-Jun-2015
Sindromes Pulmonares
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Hernández JuanGrupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Síndromes ParenquimatososSindrome
de Condensaci
ón
Atelactasia
Espacios Aéreos
LiquidoExudad
o
Reducción
Espacios
El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados entre sí por tabiques intraalveolares. En condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea
Etiopatogénia
Gérmenes Pulmonares
Tumores
Hemorragias Alveolares
Edema Pulmonar Agudo
Manifestaciones Clínicas
Palpación Percusión Auscultacón
Reducción Espacio Pulmonar
Aumento Vibraciones Vocales sobre el Área
Matidez
a
Submatidez
Murmullo Visceral
Soplo Tubarico
Broncofonía
Pectoriloquia
Egofonía
Estertores Crepitantes
FisiopatologíaInflamaci
ón
Microorganismos
MigraciónLeucocita
ria
Alveolos
Congestiva
Posoperatoria
Primaria
Lesiones DifusasEdema Hemorrágico Pulmones a Tensión
Insuficiencia RespiratoriaSepsis Fulminante
Efectos Depresores de Anestésicos
Anestesia Narcótica en Madre
Etiopatogenia
Tumores Bronquiales
Cuerpos Extraños
Secreción Espesa y Coágulos
Neumotórax
Hemotorax
Derrame Pleural
Fisiopatogenia
Obstrucción Bronquial
Relajación Pulmonar por aire o liquido en pleura
Cicatrizal
Compresión Extrínseca
Manifestaciones ClínicasTaquipnea
Fiebre
Hipopnea
Dolor Torácico
Expectoración
Fascia Neumónica
ObstructivaNo
Obstructiva
Retracción HemitóraxVentilación del Área
ComprometidaExpansión
Vibraciones VocalesMurmullo Sonoro
Soplo Tubarico (compresión)Soplo PleutoricoVoz Anafórica
Sonidos Pulmonares
Bronquiectasia
Definición
Bronquiectasia
• Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos, causada por destrucción del músculo y tejido elástico, y originada, principalmente, por infecciones necrotizantes crónicas.
Etiología
Bronquiectasia focal
• Cambios bronquioectasicos en un área localizada del pulmón• Extrinseca: compresión por linfadenopatía• Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño
Bronquiectasia difusa
• Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón
Patogenia
Bronquiectasia
infecciosa
Aclaramiento de mucosidad
deficiente
Colonización del arbol bronquial
Susceptibilidad a infecciones
Patogenia
Presencia de microbios
Inflamación crónica
Daño a la pared de la vía aérea
Aclaramiento de secreciones y microbios afetada
Infección/inflamación continua
Patogenia
Inflamación Dilatación
Destrucción de la pared
Pérdida de
elastina
Pérdida de
músculo liso
Pérdida de
cartílago
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Tos Fiebre Esputo purulento
Crepitaciones Sibilancias
Síndrome de rarefacción pulmonar Patología que produce atrapamiento
de aire a nivel de parénquima pulmonar con dilatación alveolar, parcial o total con atrofia y perdida de elasticidad de sus paredes.
Expresa el estado de menor densidad del parénquima pulmonar.
Lesiones hipodensas del parénquima pulmonar.
Circunscrito o de excavación Destrucción del parénquima
pulmonar con la formación de una cavidad. (tuberculosis)
Triada:1. Soplo cavitario.2. Gargoteo 3. Pectoriloquia afona.
Triada
Soplo espiratorio de tono grave (letra O)
Estertores subcrepitantes, espiración e inspiración modif. Con la tos (aire por una pajilla)
Transmisión articulada de la vos cuando se indica que hable en voz baja
Rx tórax
Hiperclaridad circunscrita Forma, tamaño y contornos variables Nivel horizontal (liquido y gas en su
interior)
Difuso o generalizado
Enfisema pulmonar Distensión permanente del
parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares.
Disnea Cianosis en labios, nariz,
lóbulos de orejas Varicocidades rojizas o
cianóticas en las alas de la nariz y en los carrillos
Aleteo nasal Cuello corto con Plétora yugular
Tórax en tonel Hombros levantados Cifosis Escasa o nula movilidad del tórax (1-2
cm) Vibraciones vocales disminuidas Hipersonoro (tipo timpanico)
Rx de tórax
Costillas en disposición horizontal Aplanamiento de cúpulas
diafragmáticas Los ángulos costo y condrofrenicos
se hacen obtusos o rectos Aumento del espacio retroesternal Parénquima pulmonar hiperluminoso
Cavitación
No comprende todas las lesiones destructivas del pulmón como pseudocavernas bronquiectasias, gangrenas, absceso.
Exclusivo de las cavernas de tuberculosis (espeluncas)
Cavitación: creación de un espacio en el interior de una lesión, de contenido necrótico, detritus, sangre o gas.
Caracteristicas
Inicia lesión alveolar expandiéndose y lesionado tejido circundante.
Periferia, supraclaviculares Hiliares Basal Según el tiempo de proceso
exudativo-caseificacion Distinto tamaño Migas pan o panal de abejas
Inspección
Disminución movilidad lado afectado Incluso depresión pared torácica en
zona lesión. Movilidad poco modificada. Vibraciones vocales aumentadas
(hiperdensidad pericavitaria)
Percusión
Matidez-submatidez por la condensacion
Puede haber sonido timpanico.
Auscultación
Soplo cavitario gorgoteo Según leyes Ameuille: 1.Volumen mínimo 2.Profundidad máxima 3.Buena transmisión Contrario cavernas mudas
Tuberculosis
Tuberculosis principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.
M. tuberculosis
Crecen lentamente Mas del 60% de la pared esta
compuesta por lípidos; ácidos micolicos.
Bombas de la membrana. Intracelular (macrófagos). Latencia.
Antituberculosos de primera línea: ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA
Máxima eficacia c/grado aceptable de toxicidad.
Antituberculosos de segunda línea: Acido aminosalicilico (PAS) Etionamida Capreomicina Cicloserina Amikacina Ciprofloxacina Rifabutina Rifapentina
ISONIACIDA
Profármaco. Bacteriostático en bacterias en edo.
de reposo. Bactericida en etapas de división
rápida. Alta selectividad por micobacterias Penetra fácilmente las células y es
eficaz contra bacilos intracelulares en fase de crecimiento.
Mecanismo de acción
H2O2, NO
LADME
VO biodisponibilidad mayor del 90 % Hidrosoluble por lo tanto buena
distribución en líquidos corporales. Unido a proteínas cerca del 10%. Excreción urinaria del 75-95% de la
dosis en 24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida) e hidrólisis (ac. Isonicotinico)
Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo 2.
Aplicaciones
No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y B6 profilaxis de adversos sobre SNC
Adversos
Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia periférica.
Hepatotox. En acetiladores lentos Hipersensibilidad: fiebre, erupciones,
hepatitis, erupciones morbiliformes, maculopapular, purpurica y urticaria.
Hematológicos posibles: agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen al interrumpir el tx.
Resistencia
Mutaciones en KatG Mutaciones en genes InhA y KasA Las mutaciones en InhA confieren
resistencia cruzada a etionamida
Rifampicina.
Producida por Amycolaptosis mediterranei
Soluble a pH acido
Antibiótico bactericida. E. coli Pseudomonas Proteus Klebsiella Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis
In vitro incrementa la actividad de estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis
Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de RNA de pendiente de DNA que suprime el comienzo de la formación de su cadena (pero no la elongación) en la síntesis de RNA.
El acido aminosalicilico retrasa su absorción, si se administran juntas, proporcionar de 8 a 12 hrs de diferencia.
Absorción en aparato digestivo-bilis-circulación enterohepática.
Vida media aumenta con disfunción hepática.
Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones adversas.
Inductor potente de P450, por lo tanto reduce vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo, corticoesteroides, anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.
Pirazinamida
Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida
Actividad antibacteriana: actividad a pH acido es ideal porque M. tuberculosis reside en un fagosoma ácido dentro del macrófago
Aparece resistencia si se utiliza sola Blanco: gen que codifica la sintasa
de ácidos grasos I micobacteriana comprendido en la biosíntesis del ácido micólico
Absorción, distribución y excreción
• Absorción satisfactoria en las vías gastrointestinales
• Dosis de 500 mg [9-12 µg/ml] a las 2h
• t ½= 9-10 h en pacientes con función renal normal
• Excreción por filtración glomerular• Penetración a LCR es excelente • Se hidroliza hasta ácido 5-
hidroxipirazinoico
Aplicaciones
Terapia antifímica a base de varios fármacos y por lapsos breves
Dosis máxima: 2 g/día Segura y eficaz 2 o 3 veces por
semana
Adversos
DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg, en cerca de 15% de pacientes)
Incremento en plasma de aminotransferasa de ala y de asp (anormalidades tempranas)
Antes de administrar, realizar estudios de función hepática y repetirlos a intervalos durante el tratamiento.
Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE
• SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO• Hiperuricemia y casos agudos de gota• Otros:• Artralgias• Anorexia• Nausea• Vómito• Disuria • Malestar general• Fiebre •
ETAMBUTOL
Isoniacida, rifampicina, pirazonamida, etambutol.
Primera línea (anexo por resistencia). Sintetico, termoestable e
hidrosoluble
Mecanismo de acción y metabolismo.
Limita transferasas de arabinosilo, inhibiendo arabinoglucano.
Dosis 25mg/kg [ ] 2 – 5 μg/ml en 2-4h Excreción: 20% heces, 50% orina
Adversos
Neuritis retrobulbar (perdida de agudeza visual y ceguera al rojo y verde)
Estreptomicina
Mecanismo de acción:
Interferencia de formación de péptidos
Lectura errónea de mRNA Disgregación de polisomas en
monosomas no funcionales
Usos clínicos
Dosis 1g/día Sulfato de estreptomicina IV IM
(meningitis) 15 mg/kg/día 2-3 sem. 40μg/ml en 30 – 60 min
Adversos
Ototoxicidad Nefrotoxicidad Vértigo Dism. De audición