Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

Dr. Rolando E. Arteaga

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

• Causa común de morbilidad y mortalidad asociada al parto prematuro.

• Trastorno del desarrollo asociado al nacimiento prematuro.• Relacionado inversamente con la edad gestacional.• Peor pronóstico en varones.• Hijos de madre diabética, asfixia perinatal, hemorragia materno

fetal, partos multiples.• E.U. afecta alrededor de 20,000 a 30,000• 50% entre las 26 y 28 semanas.• 20 a 30% entre las 30 a 31 semanas

DESARROLLO DEL PULMÓN HUMANO

Cinco estadios de la organogénesis:• Período embrionario temprano (3- 7 sem) conductos aéreos

mayores• Seudoglándular (7 – 17 sem) arbol broquial y los acinos

tubulares • Canalicular (16 – 26 sem) vascularización del mesénquima,

barrera hemato aérea• Sacular (24 – 38 sem) alvéolos saculares • Alveolar (38 sem – 3 años) septos alveolares secundarios,

organización alveolar madura.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE

• Compuesto principalmente por los fosfolípidos fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. Moléculas lipídicas con dipalmitoil acilo unidos con una columna de glicerol que generan presiones superficiales bajas.

• La dispersión rápida y la estabilidad del surfactante pulmonar se alcanzan a través de las interacciones de las proteínas y los fosfolípidos del surfactante.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE

• Es sintetizado y secretado por las células epiteliales tipo II de los alvéolos.

• La síntesis de fosfatidilcolina, proteínas surfactantes en cuerpos lamelares (forma intracelular de almacenamiento del surf.) aumenta con la gestación.

• Los cuerpos lamelares son secretados en el líquido pulmonar que contribuye a la formación de líquido amniótico.

• Las mediciones de fosfatidilcolina en líquido amniótico, la fosfatidilcolina desaturada, el fosfatidilglicerol o las proteínas surfactantes, contribuyen como medidores de maduración y función pulmonar.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE

• Los glucocorticoides inducen la maduración de la función pulmonar en los niños prematuros, aumentando la síntesis de la fosfatidilcolina y remodelando la morfología de la arquitectura alveolar.

• Regulan varios genes que codifican las enzimas que participan en la síntesis de la fosfatidilcolina y las proteinas surfactantes.

EL SISTEMA DEL SURFACTANTE

• Las hormonas tiroideas (T3, T4) y la hormona liberadora de tirotrofina(TRH), los estrógenos, la prolactina, el factor de crecimiento epidérmico, los agentes B adrenérgicos, aumentan los niveles celulares de cAMP cíclico que influyen sobre la madurez pulmonar.

• El surfactante es almacenado dentro de las células tipo II, en las organelas grandes lamelares.

• La secreción de los cuerpos lamelares se produce por exocitosis regulado por factores físicos y hormonales.

EL PAPEL DEL SURFACTANTE EN LA ENFERMEDAD PULMONAR

• Las anormalidades cuantitativas y cualitativas del surfactante pulmonar contribuyen a la patogenia.

• El escape alveolo capilar, la hemorragia, el edema pulmonar y la lesión celular llenan los alvéolos con un material proteináceo que inactiva el surfactante.

• Las proteínas séricas y no séricas, la albúmina, el fibrinógeno, la hemoglobina y el meconio son inactivadores potentes del surfactante pulmonar.

REPOSICIÓN DEL SURFACTANTE

• Fujiwara y col. 1980.• Surfactante de origen animal, contienen fosfolípidos, PS-B,

PS-C (Survanta, Curosurf, infrasurf)• Preparaciones sintéticas, compuesta por mezcla de

fosfolípidos con agentes de difusión (Exosurf)• Las preparaciones de surfactantes brindan un material de gran

actividad superficial en el alvéolo, reduciendo la tensión superficial.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Al momento de nacer o a las pocas horas presentan taquipnea,“quejido”expiratorio, retracciones y cianosis, mayor requerimiento de oxígeno. Estertores, mala V/Q, tirajes interscostales, subxifoideos, aleteo nasal y apneas.

• Radiografías de tórax: atelectasias, broncograma aéreos e infiltrados retículogranulares difusos (tormenta de nieve). Es posible que no reflejen el grado de compromiso respiratorio.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• El paciente intenta mantener el volumen alveolar prolongado (“PEEP fisiológico”). Aumento de los requerimientos de O2 en las primeras 24 horas.

• En los neonatos más maduros no requieren aporte de O2 > 1 semana.

• Complicaciones: Hemorragia del SNC, conducto arterioso permeable (CAP), escape de aire, infección los cuales ayudan a prolongar los requerimientos de O2 y de VM.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Los primeros en aparecer: atelectasia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar y lesión sobre epitelio respiratorio en la región broquiolar.

• Presencia de membrana hialina, material eosinofílico en epitelio broquial y bronquiolar, espacios alveolares no insuflados, al inicio no existe infiltración leucocítica (infección).

• El edema pulmonar, la hemorragia y el edema hemorrágico son comunes si la evolución clínica se complica con un CAP e ICC.

FISIOPATOLOGÍA

• Avery y Mead : Deficiencia de surfactante.• La falta de surfactante conduce a la formación progresiva de

atelectasias, perdida de la capacidad residual funcional, alteraciones en la V/Q y una destribución irregular de la ventilación.

• La ventilación alveolar se complica por la debilidad relativa de los músculos respiratorios y la distensión de la pared torácica del neonato prematuro.

• La disminución de la oxigenación, la cianosis, la acidosis respiratoria y/o metabólica aumentan la resistencia vascular pulmonar (RVP)

• Formación de cortocircuitos de derecha a izquierda, por el DAP Y FOP.

TRATAMIENTO

• Evaluación posnatal y reanimación.• Sala de partos: establecer una ventilación, oxigenación,

circulación y temperatura adecuada en sala de partos.• Iniciar la terapia de reposición con surfactante una vez realizado

el diagnóstico.• Terapia profiláctica primeros 30 min• Terapia de rescate siguientes 2 horas• CPAP e IMV deben estar disponibles.• Monitoreo estricto del pH, la saturación de oxígeno, la PaCO2,

PaO2 por monitores transcutáneos, cateterismo arterial o muestra arterializada.

TRATAMIENTO

• Terapia de reposición del surfactante 100 mg/kg cada 6- 8 horas #2.

• CPAP nasal con presión de 4 a 6 cm H2O.• Monitoreo de gases arteriales, sedación.• Ventilación con modalidad SIMV en insuficiencia respiratoria

severa o persistente.• Evitar el exceso de ventilación, mantener PaO2 entre 50 y 70

mm Hg, pH > 7.25 ,PaCO2 45-55 mm Hg• VAFO.

TRATAMIENTO

• Sedación:

Fentanil 1-4 ug/kg/dosis IV c/2-4 h

Morfina 0.05-0.2 mg/kg/dosis IV c/2-4 h

* Parálisis muscular:

Pancuronio 0.05-0.15 mg/kg/dosis c/1-2h

Vecuronio 0.03-0.15 mg/kg/dosis c/1-2 h

«En recién nacidos de pretérmino con peso menor de 1500 g con SDR ,el uso de CPAP temprano, desde sala de parto, disminuye la morbimortalidad»

¿Cuándo debe administrarse el agente tensioactivo?

-Goran y Bengt Robertson

Tratamiento temprano (primeros 15 min)

Antes de primera respiración.

-Kendig y cols.

Riesgo de displasia broncopulmonar

-Red de Vermont –Oxford

Entre las 23 y 29 semanas de edad gestacional

Administración de agente tensioactivo de 78 a 21 min.

Agente tensioactivo: fundamentos de las estrategias terapéuticas; Alan H. Jobe 2012

¿Necesitan los recién nacidos más de una dosis de agente tensioactivo?

-FDA (Food and Drug Administration)

Una sola dosis

Dosis de 100 a 200 mg/kg es muy elevada en relación a la

cantidad de agente surfactante acumulada.

« El catabolismo y reciclado lento de la dosis terapéutica de

agente tensioactivo aseguran su persistencia prolongada

en el pulmón pretérmino, y los mecanismos para preservar

y aumentar la función de esa sustancia tambien contribuyen a

generar efectos prolongados»

Agente tensioactivo: fundamentos de las estrategias terapéuticas; Alan H. Jobe 2012

TRATAMIENTO

• FISIOTERAPIA PULMONAR

• ESTIMULACION MINIMA

COMPLICACIONES

• Hemorragia del SNC, hemorragia intraventricular (IVH) y el CAP.

• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.

• Hemorragia aguda del SNC, hemorragia pulmonar shock.

• Fluctuaciones del estado respiratorio IVH.

• La administración excesiva de líquidos deteriora la función pulmonar y aumenta el riesgo de CAP.

PREVENCIÓN

• Incidencia de nacimientos prematuros: 7%• Importancia de los cuidados perinatales y control de infeciones.• El monitoreo fetal, tratamiento de trastornos maternos, la

determinación de la relación L-E del líquido amniótico.• Administración de tocolíticos y glucocorticoides.• Reposición de surfactante.• Restauración del volumen sanguíneo, evitar la anemia, la acidosis

y la hipotermia.• IMV, SIMV, CPAP.

MUY AGRADECIDO