Sindrome de Lisis Tumoral

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SINDROME DE LISIS TUMORAL

Alumna: Lidia Anabalón T.Enfermera guía: Flora Hernández Fecha: 7 de mayo, 2011

OBJETIVOS

• Definir síndrome de lisis tumoral.• Describir las manifestaciones del síndrome.• Describir el tratamiento para cada una.• PAE

INTRODUCCIÓN

• Procesos oncológicos: reproducción anómala de las células.• El cáncer es la segunda causa de mortalidad infantil en países

desarrollados.• El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una urgencia oncológica.

SINDROME DE LISIS TUMORAL

DESTRUCCIÓN CELULAS TUMORALES

PROCESO DE MUERTE CELULAR

• Se induce la apoptosis celular.• daño en el ADN

DEFINICIÓN

• Se refiere a un grupo de alteraciones bioquímicas, causadas por la liberación de los metabolitos de células tumorales al ser destruidas antes o durante el tratamiento, en cantidades que exceden la capacidad excretora del riñón.

• Estas son:• Hiperuricemia• Hiperfosfatemia• Hiperkalemia• Hipocalcemia

FISIOPATOLOGÍA

HIPERURICEMIA

• Es el aumento del nivel de acido úrico sérico.

• Niveles anormales: >6 mg/dl• Niveles > a 10-15 mg/dl causan

síntomas inespecíficos:• Letargia• Nauseas• Vómitos• Agitación

• Niveles > a 20 mg/dl causan insuficiencia renal franca:• Uropatía obstructiva• Litiasis renal• Oliguria• Aumentan niveles de uremia y creatinina

• En pH ácido, < solubilidad, precipita y se acumula en los túbulos renales.

HIPERKALEMIASuele notarse a las 12 hrs de iniciado el tratamiento.Los valores normales varían entre 3,5 y 5mEq/l.

HIPERFOSFATEMIA• Son alarmantes cifras > a 10 mg/dl• Un producto del calcio x fosfato > a 60,

> el riesgo de precipitación de fosfato de calcio en túbulos renales y microvasculatura.

• Su solubilidad < en pH básico, precipita en los túbulos y favorece la IRA.

HIPOCALCEMIA

• Valor normal del Ca es 8-10,5 mg/dl• Ca < 7 mg/dl• Calcio iónico < 4,6 mg/dl• Es secundaria a la hiperfosfatemia:

forman fosfato de Ca

• Las manifestaciones que podemos encontrar son:• Lesión tisular: prurito, lesiones gangrenosas

en la piel, inflamación ocular y/o articular, IRA.

• Arritmias cardiacas• Calambres• Cambios del status mental

• Signos indicativos de hipocalcemia• Chvostek• Trousseau

MANIFESTACIONES DE LA HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA

FUNCIÓN RENAL

Factores de riesgo

• Tumores grandes y de rápido crecimiento (leucemia linfoblástica aguda y el linfoma no Hodgkin)

• Disfunciones renales pre-existentes• Tumores quimiosensibles• Deshidratación

DIAGNÓSTICO • La clínica, la enfermedad preexistente

y una anamnesis completa.• Se deben realizar los siguientes

exámenes:• Ácido úrico: mayor a 8 mg/dl• Potasio: mayor a 5.5 mEq/L• Fosforo: mayor a 7 mg/dl• Calcio: menor a 7 mg/dl• Urea: mayor a 50 mg/dl• Creatinina: mayor a 1.6 mg/dl• LDH: mayor a 1500 IU/L• Gases arteriales alterados

PREVENCION Y TRATAMIENTO

• Se inicia 12-24 hrs antes de iniciar la QMT y se mantienen hasta 4-5 días después de esta.

• Ante el riesgo de SLT los pacientes deberían recibir tratamiento preventivo, este consiste en:

1. Hiper-hidratación2. Alcalinización urinaria3. Disminuir los niveles de ácido úrico

Hiper-hidratación

• Con 3-5 L/m2/día de solución glucosalina.• El objetivo es conseguir una debito urinario

mínimo de 1 ml/kg/día o 100 cc/m2/hr• También ayuda a manejar la hiperkalemia• Ante potasio mayor a 6 mEq/l se puede dar

kayexalate.

Alcalinización urinaria

• Se suele administrar bicarbonato de sodio en dosis de 20-40 mEq/l en suero EV.

• El objetivo es mantener un pH urinario entre 7-7,5

Disminuir ácido úrico

• Se puede administrar Alopurinol 10 mg/kg/día en 3 dosis VO

• Su mecanismo de acción en el siguiente:

Disminuir ácido úrico

• Otra opción es Rasburicase, que actúa convirtiendo el ácido úrico en alantoina, que es 10 veces mas soluble y no se deposita en pH acido.

TRATAMIENTO

• Ante un SLT establecido se debe:• Intensificar medidas preventivas• Tratar IRA• Corregir hiperpotasemia• Corregir hiperfosfatemia e

hipocalcemia

IRA

• Forzar diuresis con furosemida (1-2mg/k/dosis) o manitol (0,5-1 g/kg/dosis), están contraindicados frente a oliguria.

• Considerar hemodiálisis si:• K mayor a 7 mEq/L• Fosfato mayor a 5 mEq/L o CaxP mayor a 6,4• Creatinina 10 veces mayor a la normal• Ácido úrico mayor a 600 mmol/l• Diuresis menor a 50 ml/m2/hr que no se corrige con

volumen ni diuréticos

HIPERKALEMIA• Potasio 7 mEq/L sin síntomas: retirar aportes y

tto de acidosis.• Potasio > 7 mEq/L + signos clínicos o alteración

ECG:• Retirar aportes y aumentar la excreción con

resinas de intercambio iónico "Kayexelate" a 0,5-1 g/Kg/dia disuelto en 5-10 cc de S.G 5 cada 4-6 horas.

• Gluconato cálcico 10 : 0,5-1 cc /Kg EV lento diluido• Bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg EV lento al medio.• Insulina + glucosa: 0,5 g/Kg de glucosa + 1 U de

Insulina por cada 5 gramos de glucosa.• Diálisis

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA

• Hiper-hidratación• Furosemida 1 mg/Kg/dosis• Evitar alcalinización urinaria • Administración de Hidróxido de Aluminio

oral 50-150 mg/Kg/día oral cada 4-6 horas• Diálisis• Las indicaciones para la administración de

calcio es una cifra normal de fosfatos.• asintomática administrar 5-10cc /Kg/día de

Gluconato de Calcio cada 8 horas• sintomática administrar 1-2cc /Kg/dosis

diluido (lento + monitorización) y posteriormente 5-10cc /Kg/día

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

1. Monitorización hemodinámica2. Examen físico exhaustivo3. Instalar accesos venosos 4. Toma de exámenes5. Manejo y cuidado de CVC 6. Preparación de sueros y

medicamentos necesarios7. Balance hídrico cada 4/6/8 hrs8. Observar y registrar diuresis

9. Medir pH urinario10.Observar dieta y tolerancia de los

alimentos11.Prohibir alimentos ricos en potasio12.Entregar información

continuamente al niño y su familia13.Gestionar apoyo psicologico para

niño y familia14.Cuidado de la piel y mucosas

minimo cada 6 hrs

CONCLUSIÓN

• El SLT es una patología identificable y prevenible.• Un examen físico, anamnesis y educación adecuada al

paciente y su familia permitirían un reconocimiento precoz de los síntomas.

• Profesional de enfermería debe estar preparado para responder ante las necesidades particulares de estos pacientes.

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍAhttp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062001000600006&script=sci_arttexthttp://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion10/capitulo158/Capitulo158.htmhttp://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Enfermeria/Medidas_de_bienestar_del_paciente_con_urgencias_oncologicas.pdfhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:pptQa4TjBEJ:www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutricional/pdf/anexo_06.pdf+mmol+meq+conversion&hl=es&gl=ni&pid=bl&srcid=ADGEESiurSOKV6s_OkFY7yRaEp44rDDpUOJGj2Tt6foN5m58rimo4p23EClUXaxE4xdyJ7aK4O9ByjPyIwsobyyeegPDrfMaYMjMzKQJBJpr3XAQEInbYh_bE4LRcHfUsC0_4aNb3a&sig=AHIEtbQdVwo9PymE1EYKhc3Ljvpfd2NDRA&pli=1http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL66.htmhttp://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000700009http://www.aibarra.org/Guias/4-9.htmhttp://www.revistapediatria.cl/vol2num2/8.htm

BIBLIOGRAFÍAhttp://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccion_14_157.htmlhttp://contacto.med.puc.cl/oncologia_pediatrica/leucemia.htmlhttp://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992005000800009&script=sci_arttexthttp://revista.inmunologia.org/Upload/Articles/4/45.pdfhttp://www.oncologico.org/guia/pdfs/manual.pdfhttp://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0027%20Urgencias.PDFhttp://www.revistapediatria.cl/vol2num2/pdf/8_urgencias_oncologicas.pdfhttp://www2.uah.es/daviddiaz/Apoptosis/caracteristicas.htmhttp://www.clinica-unr.org/Educacion_distancia/Curso%20ECG%20en%20la%20Clinica%20-%20Modulo%2011.pdfhttp://www.uclm.es/profesorado/jjordan/pdf/review/10.pdfhttp://www.biologia.edu.ar/cel_euca/regulacion.htmhttp://www.biocancer.com/journal/755/51-drogas-antineoplasicashttp://www.incan.org.mx/investigacion/incan_smac=diablo.pdfhttp://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL66.htm