Post on 03-Aug-2015
Roncopatía en el adulto
Catalina Guajardo MansillaORL 2015Medicina
Índice• Introducción• Fisiología• Definición• Causas• Clasificación• Diagnóstico y tratamiento
Introducción• En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal,
pero en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este, disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe.
• Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía aérea NO colapso, apnea o similar.
Fisiología del sueño• Fisiología del sueño REM y
No-REMNo-REM:• Etapa I: de somnolencia o
adormecimiento• Etapas II – III: de sueño
ligero• Etapa IV: de sueño profundoREM:• Actividad EEG símil al estado
de vigilia
Definición• 1. m. Ruido o sonido que se hace roncando.• 2. m. Ruido o sonido bronco. RAE
Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir, siendo ocasionado por la vibración de las partes blandas de la orofaringe como consecuencia del aumento de la velocidad del paso del aire; siendo esto ultimo provocado por el estrechamiento u obstrucción de la vía aérea superior.
CausasMalformaciones Maxilofaciales Micrognatia-Retrognatia Cifoescoliosis Sd. De Prader Willi
Trastornos sistémicos Obesidad Hipotiroidismo Acromegalia
Obstruccion via aerea superior Dismorfias y luxaciones del tabique
nasal Hipertrofia de cornetes Hipertrofia adenoidea Rinitis Polipos Tumores Amigdalas y/o uvula hipertroficas Base de la lengua hipertrofica Edema de cuerdas vocales
Agravantes Tabaco Alcohol ERGE Fármacos
(hipnóticos y sedantes)
Privación de sueño Posición decúbito
supino al dormir
ClasificaciónCon respecto a la roncopatía, esta posee como etiología 3 posibles patologías:
1) Ronquido primario (o simple)2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
Ronquido Primario (o simple)
Epidemiologia:• 20-30% población• 10% varones y 5%
mujeres a partir de los 30 años
• 60% varones y 40% mujeres a partir de los 60 años.
• El ronquido primario es 3 veces mas frecuente en personas obesas.
Ronquido Primario (o simple)
Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud igual en cada cicloInocuo: No se compromete oximetría de pulso Sin somnolencia diurna Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares
El problema es social y presenta además poca obstrucción de la vía aérea superior
Resistencia aumentada de la vía
aérea superior• El paciente no presenta
apnea ni se altera su oximetría, por lo mismo no tiene alteración cardiovascular.
• Presenta micro despertares o reacciones de alerta no consciente (AROUSALS), por lo mismo presenta somnolencia diurna.
Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
Epidemiologia Prevalencia de aprox. 4% Mas común en hombres que en mujeres 2:1En menopausia
la relación se da 1:1 Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar
apnea.• Es una patología obstructiva• Presencia de apneas periodos de cese total o parcial de
flujo aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben presentarse 5 o mas episodios en una hora.
• Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel cardiovascular (arritmias, IAM, HTA)
• Alteración estructura del sueño microdespertares o arousals sueño no reparador somnolencia diurna excesiva.
Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.Apnea mixta: Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo.
Hipopnea: reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un microdespertar en el EEG.
Manejo• Examen fisico• buscar causas obstructivas: Úvula elongada Paladar laxo Amígdalas de tamaño aumentado Macroglosia Evaluar tamaño de tabique y cornetes Evaluar IMC Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm)• Fibroscopia visualizar la obstruccion pedir al paciente que
“haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía aérea• Rx lateral de cuello verificar la distancia que hay entre la base
de la lengua y la pared posterior de la faringe• TAC• Test de Epworth Escala de somnolencia
ManejoEvaluación micrognatia-retrognatia
Evaluación calidad de mordida
Orofaringoscopía: hipertrofia de paladar blando y/o amígdalas
Grados de Mallampati
Escala de EpworthEntre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna
Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna.
Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia diurna.
Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.
Gold Standard• Diagnostico de apnea• Gold Standard Polisomnografía nocturna
completa EEG, sensores oculares, submentoneanos, en
extremidades y en el flujo nasal. EKG Objetivar el aumento de la frecuencia
cardiaca con respecto a la apnea. Sensores a nivel de musculatura abdominal
verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u obstructiva)
Micrófono objetivar ronquidos
Polisomnografía nocturna completa
• Resultados:
Según el número de apneas o hipo apneas por hora:
LEVE5-20 MODERADA20-30 SEVERA mas de 30
Según la baja de la saturación de oxigeno: LEVE descenso hasta 85% MODERADO descenso de 85%-
61% SEVERO si desciende hasta
60%
TratamientoMedidas generales:• Bajar de peso• Tto. ERGE• Eliminar o disminuir el
consumo de tabaco y alcohol (en caso de mantener, que sea al menos 6 horas antes de dormir)
• Evitar el decúbito supino al dormir
• Control de enfermedades subyacentes (EPOC, HTA, etc.)
TratamientoNo quirúrgico:• Dispositivos intraorales
casos leves, no tolerancia a CPAP, pacientes SAHS con baja somnolencia.
Producen un adelantamiento mandibular, lo que genera un aumento del espacio en la vía aérea superior.
Provocan disfunción témporo mandibular importante.
TratamientoCPAP(presión positiva continua de la
vía aérea)• Efectividad de 98%• Debe ser usado minimo 4 horas lo general es
que se use todo el tiempo de sueño.• Paciente debe dormir con una mascarilla,
mediante la cual se le administra un flujo continuo de aire por la nariz pasa por detrás del paladar y de esta forma impide que se presente un colapso.
Tratamiento Quirúrgico
• Menor efectividad que CPAP (60-70%)
• Se busca aumentar el diámetro para evitar colapso.
• Distintas opciones:• Amigdalectomía• Implantes a nivel de paladar
para dar rigidez• Uvulopalatofaringoplastia• Resección de la base de la
lengua
Bibliografía• Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005.• A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO
DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228
• Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476]
• Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4, 2007
• Links:• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKineN
ut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html• http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quincen
a9/4q9_sabermas_1d.htm• http://mural.uv.es/teboluz/index2.html• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593
Roncopatía en el adulto
Catalina Guajardo M – María Belén López EORL 2015Medicina