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Prevención de Alteraciones Dermatológicas en Pie Diabético —
DIONISIO MARTOS MEDINA, DUP Experto en Cirugía Podiátrica por la UCM
CARMEN MORILLAS SUAREZ, DUP Experto en Cirugía del Antepie y anejos cutáneos por la UJA
Correspondencia: dmartos@telefonica.net Introducción
La diabetes mellitus afecta cada
sistema y a cada órgano del cuerpo. De manera
que no debemos sorprendernos que afecte al
órgano más extenso de la anatomía humana, es
decir la piel, haciéndolo partícipe de numerosas
alteraciones y manifestaciones relacionadas con
esta enfermedad.
Aunque hay incertidumbre sobre la
patogénesis de muchas de las afectaciones
cutáneas de la diabetes si que es cierto que la
mayoría de estas son fácilmente reconocibles
por el clínico al realizar una simple exploración
“de visu” (las bullas diabeticorum, la
dermatopatía diabeticorum, las dishidrosis, la
xerosis, la piel cérea, etc).
Algunas de estas alteraciones parecen
ser causadas por las complicaciones de la
diabetes, vasculopatía y neuropatía, otras de
ellas se unen a las causas inmunológicas
alteradas y a cambios en la estructura del
colágeno, y otras son una consecuencia del
tratamiento.1
Aunque estos desórdenes
dermatológicos generalmente aparecen tras el
1 Jelinek JE: The Skin in Diabetes. Philadelphia: Lea & Febiger,1986
desarrollo de la diabetes, algunos son o se
pueden dar en el inicio de la enfermedad. Cabe
destacar que muchos de estos desórdenes y
complicaciones ocurren a menudo en las zonas
inferiores de las piernas y en los pies. Es el
propósito de este artículo repasar las
manifestaciones dermatológicas de la diabetes
que afecten al pie así como la prevención y
tratamiento de las mismas.
Palabras Clave
Neuropatía, piel, dermatopatía, prevención
Sumary
The diabetes mellitus affects each
system and to each organ of the body. So that
we should not surprise ourselves that it affects
to the most extensive organ in the human
anatomy, that is to say the skin there being him
participant of numerous alterations and
manifestations related with this illness.
Although there is uncertainty about the
pathogenesis of many of the cutaneous
affectations of the diabetes if that is certain that
most of these they are easily recognizable for
the clinical one when carrying out a simple
exploration “of visu” (the uproars diabeticorum,
the dermatopathy diabeticorum, the dishidrosis,
the xerosis, the withe skin, etc).
2
Some of these alterations seem to be
caused by the complications of the diabetes,
vasculopathy and neuropathy, others of them
unite to the altered immunologic causes and
changes in the structure of the collagen, and
others are a consequence of the treatment.
Although these dermatology disorders
generally appear after the development of the
diabetes, some are or they can be given in the
beginning of the illness. It is necessary to
highlight that many of these disorders and
complications often happen in the inferior areas
of the legs and in the feet. It is the purpose of
this article to review the dermatology
manifestations of the diabetes that affect to the
foot as well as the prevention and treatment of
the same ones.
Words Key
Neuropathy, Skin, Dermatopathy, Prevention
Recuerdo anatómofisiológico de la piel
Antes de hablar de patología es
conveniente que revisemos la anatomía la
fisiología y las funciones de la piel así como los
efectos de mantener unas cifras de glucemia
elevada para conocer mejor los mecanismos
etiopatogénicos de las alteraciones de la piel en
el pie.
La piel está constituida por 3 niveles: la
epidermis, la dermis (tejido conectivo) y el
tejido graso (adiposo o subcutáneo). La piel
tiene múltiples funciones que son desarrolladas
por las diferentes estructuras, células y anejos
que la componen. Entre las funciones destaca la
función inmunológica y la función barrera. La
función inmune se realiza por la inmunidad
natural y adquirida. La función barrera impide
la entrada de sustancias u organismos del
exterior y la pérdida desde el interior. Existen
otras funciones no menos importantes como son
la función reparadora de heridas, ulceras y del
daño celular producido por la radiación
ultravioleta, las funciones vasculares nutritivas
y reguladoras de temperatura, las funciones
sensitivas, de comunicación y las funciones de
relación o atención.
Existen una serie de anejos cutáneos en
el pie que tienen una función primordial de
defensa de la piel, estas estructuras incluyen los
pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las
glándulas sudoríparas ecrinas. En el pie es
importante conoce las glándulas sebáceas y las
glándulas sudoríparas ecrinas:
• Glándulas sebáceas: son glándulas
holocrinas que drenan directamente al folículo
piloso. Estas glándulas aumentan su actividad
en la pubertad y su número y actividad son muy
variables entre las diferentes personas. Las
glándulas sebáceas producen ácidos grasos con
un pH ligeramente ácido cuya función es la de
lubricar la piel y mantener esa ligera
acidificaciónn del medio para mantener
controlado el crecimiento de determinadas
colonias de microorganismos. La composición
de estos ácidos grasos es fundamentalmente a
base de triglicéridos.
• Glándulas sudorales ecrinas:
producen el sudor, que está compuesto
mayoritariamente de agua. Las glándulas
ecrinas tienen una porción secretora y una
porción excretora que drena directamente a la
superficie cutánea. La función más importante
es producir sudor para regular la temperatura y
responden a estímulos tales como el calor,
ciertos alimentos y situaciones de estrés.
La vascularización e inervación de la piel
viene dada de la siguiente manera:
3
• Vascularización: La piel recibe el
riego sanguíneo de los vasos perforantes del
tejido graso subcutáneo y músculo, formándose
2 plexos vasculares intercomunicados entre si.
Un plexo vascular profundo localizado a nivel
de la unión dermo-hipodérmica y un plexo
vascular superficial localizado en la porción alta
de la dermis reticular desde el cual salen las asas
capilares que se distribuyen en la dermis
papilar. El flujo sanguíneo cutáneo es de gran
importancia en la termoregulación, todo este
complejo viene regulado por el sistema nervioso
vegetativo. Mas concretamente por el sistema
nervioso autonomo simpático. En las
ilustraciones siguientes podemos apreciar en la
figura 1 un modelo con la inervación simpática
competente donde podemos observar
normalidad en todos sus componentes, arteria
aferente, arteriola, vénula, vena deferente,
nervio simpático y el Shunt arteriovenoso que
en condiciones normales permanecerá cerrado al
paso de sangre2.
• Inervación: A nivel cutáneo existen
múltiples terminaciones nerviosas que reciben
los estímulos externos. Existe un sistema
eferente que es responsable del funcionamiento
del sistema vascular y anexial, derivado del
sistema nervioso autónomo simpático y un
sistema aferente responsable de la sensibilidad
cutánea. El sistema aferente esta constituido por
terminaciones nerviosas libres (responsables de
la sensibilidad a la temperatura, picor y dolor),
terminaciones nerviosas relacionadas con el
folículo piloso (función mecanoreceptora) y
terminaciones capsuladas, entre las que destacan
los corpúsculos de Meissner y de Pacini. Los
corpusculos de Pacini se localizan a nivel de las
2 Robert Jtanenberg & al. Charper 3 Neuropathy problems of the lower extremities in diabetes patiens. Tomado de Levin and O´Neal´s The Diabetic Foot. Ed.Mosby.
plantas y son responsables de la sensibilidad a la
presión y vibración. Los corpúsculos de Meisner
se localizan a nivel de la dermis papilar siendo
responsables de la sensibilidad táctil.
Respecto a las propiedades físicas de
la piel, la de mayor relevancia es la
viscoelasticidad, o la propiedad de poder
adaptar las fuerzas de estress recibido, es
fundamental para disipar y dispersar las fuerzas
que la piel recibe por fenómenos de presión,
fricción y rozamiento. Esta característica se
debe en gran medida al estado y la organización
de los componentes de la dermis principalmente
los haces de colágeno, fibras de elastina y
sustancia fundamental, así como la disposición
del tejido celular subcutáneo. Al ser la piel
viscosa permite modelar el estrés recibido
incrementando la superficie de contacto y así
repartir la carga a una mayor superficie de
contacto y al ser elástica absorve mejor la
energía y decelera el estrés recibido.3
3Martínez.O, Camp.A “Biomecánica del pie diabético” en Cuidados del pie diabético cap. 13 pag 117. Edit.Smith & Nephew.Dep. LegalB-38541-2002
Figura 1. Vascularización dermis papilar normal.
4
Experimentalmente, Thomas et al. han
observado un tiempo de la renovación del
estrato córneo de 26 días en caso de
hiperqueratosis frente al estrato córneo de piel
normal que es de 16 días4. Siendo recomendado,
por lo tanto, la exéresis repetitiva de forma
sistemática de las hiperqueratosis cada 3/4
semanas de manera obligatoria; recomendando
los autores mayor brevedad aún entre visitas al
podólogo en caso de padecer neuropatía o
Enfermedad Vascular Periférica.
Alteraciones fisiopatológicas consecuentes a
un aumento crónico de las cifras de glucemia
Sin duda el hecho de mantener
alteradas las cifras de glucemia es un “terreno
abonado” para la propensión y padecimiento de
la alteraciones en la funcionalidad de las
estructuras dérmicas en los pacientes diabéticos,
los motivos se amparan en las alteraciones se
asientan en tres órganos “diana” de importancia
vital para el buen funcionamiento de los
sistemas defensivos del organismo.
• Neuropatía Comenzaremos aludiendo
a la Polineuropatía Simétrica Distal muy
característica en pacientes diabéticos tipo 2 con
descompensación metabólica por hiperglicemia
mantenida en cifras que superan los 126 mgr/dl
por largos periodos de tiempo5, estimándose que
tras 10 años del debut de la enfermedad el 70 %
de los pacientes presentan pérdida de sensación
proteccionista de la piel (Según la A.D.A, 68%
según un estudio llevado a cavo en pacientes
diabéticos mayores de 60 años en Andalucía
durante el 20046) siendo propensos a padecer
4 Thomas SE, Dykes PJ, Marks R. “Plantar hiperqueratosis: a study of callosities and normal plantar skin”. J Invest Derm.1985;85:394-397. 5 American Diabetes Asociation: Report of the expert committee on the diagnosis and clasiffications of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 22 (Supl 1) 1999 6 Martos. D, Bonilla. E: “Estudio sobre afectación podológica en pacientes diabéticos mayores de 60 años en
lesión tras un desencadenante traumático que
pasa desapercibido, no es difícil comprender por
qué se producen alteraciones morfológicas en
pacientes diabéticos ya que esta polineuropatía
de instauración distal y progresión proximal
afecta no solo al sistema nervioso sensitivo si no
que también afecta al sistema nervioso motor
con pérdida de potencia y masa muscular de
músculos intrínsecos que hacen desarrollar un
cuadro de dedo en garra con sobreapoyo de las
cabezas metatarsales, agravada por una
glicación de las fibras de colágeno que hace
disminuir la propiedad de la viscoelasticidad de
la piel. Y este cuadro de Polineuropatía también
afecta al Sistema Nervioso Autónomo, para ser
exacto en el pie el que repercute es el Sistema
Nervioso Simpático, cuyas atribuciones son las
de regular todo el sistema vasomotor y
sudoromotor, con la abolición de estos sistemas
produciendo por un lado la pérdida de
sudoración y lubricación grasa del pie con la
consiguiente propensión a la descamación y
perdida del manto graso ácido protector de la
piel cambios en el pH y por ende quedará una
piel frágil y desprotegida ante agresiones físicas
y biológicas del medio ambiente como mas
adelante veremos. Las alteraciones a nivel del
sistema vasomotor a nivel dérmico ocasionaran
una vasodilatación constante con la consiguiente
aparición del edema neuropático común en esta
patología.
Ahora, en la figura 2, donde se ha desarrollado
ya un cuadro de neuropatía, se puede observar
una disminución de la inervación simpática en
todas las estructuras con la consiguiente
vasodilatación y apertura de Shunt arterio-
venoso ocasionando una disminución de O2 y
nutrientes en las papilas dérmicas y una bajada
Andalucía en 2004”. Iltre. Colegio de Podólogos de Andalucía
5
de presión transcutánea de O2 en piel, bajada de
temperatura y propensión a una mayor
vulnerabilidad ante colonización por gérmenes.
• Alteraciones vasculares La
patogénesis de las lesiones en paciente
diabéticos no siempre irán ligadas a un grado
importante de afectación vascular, el origen
como sabemos es eminentemente neuropático
en el 70%7 de los casos, pero en realidad si que
la competencia vascular será determinante en la
cicatrización de las heridas en los paciente
diabéticos, las alteraciones en la
vascularización obedecen a dos cuadros
fisiopatológicos bien distintos dependiendo del
grosos y cauce de los vasos, así en vasos cuyo
calibre oscile a partir de 3 mm donde la capa
muscular es importante, en paciente con
alteraciones metabólicas debidas a la
hiperglicemia, se desarrollará un cuadro de
macroangiopatía por arteriosclerosis con un
7 Boulton AJM. Diabetic Neuropathy. Carnfodth. Lancashire, UK, Marius press, 1997
componente inflamatorio-irritativo importante,
con todo el cortejo del fenómeno propio de la
arteriosclerosis que a grosso modo podemos
relatar comenzando con inflamación, activación
y migración de macrófagos hacia la capa
muscular del vaso, deposito de componentes
grasos de bajo peso molecular (LDL colesterol)
en dicha capa, y finalizando con la calcificación
de esa placa ateromatosa, disminuyendo
progresivamente la luz del vaso dando lugar a
un proceso de isquemia crónica pudiendo llegar
a ocluir por completo la luz del vaso. Las
alteraciones microangiopáticas en vasos cuyo
calibre es inferior a 3mm consisten no en un
fenómeno de arteriosclerosis con afectación de
la capa media sino en el engrosamiento y
endurecimiento de la capa íntima por lo que no
está tan clara su implicación en el proceso
ulceroso en el pie diabético como bien lo
documentaron LoGerfo y Coffman ya que tras
realizar un bypass a la arteria pedia en pacientes
con afectación macro y microangiopática los
resultados en cuanto a la resolución del proceso
isquémico fueron bastante satisfactorios ya que
la microangiopatía no es un proceso oclusivo
del vaso. Lo cierto es que si corre un papel
importante la microcirculación en el proceso
defensivo del organismo, ya que en arteriolas y
capilares competentes podrá difundirse a su
través las células macrófagos dando una
respuesta inmunitaria celular buena, por el
contrario con el endurecimiento de la capa
íntima será mas difícil la extravasación de estas
sustancias, lo vemos con mas claridad en las
siguientes imágenes (Figura 3)
Por contra cuando se endurece y se engrosa la
capa es mas difícil la extravasación de los
macrófagos. Con lo cual se impide tanto una
respuesta inmunológica competente como una
difusión de los fármacos antibióticos que
Figura 2. Vascularización dermis papilar patológica
6
sistémicamente se estén empleando así como
sustancias nutrientes y O2 (figura 4)
• Alteraciones reológicas Estas
alteraciones están en relación con la viscosidad
ocasionada por mantener elevadas las cifras de
glucosa en sangre lo que ocasiona un aumento
de viscosidad de la sangre manifestándose
también otras alteraciones en los elementos
formes.
“Se define la reología, de forma genérica, como
el estudio de la deformación de la materia o el
estudio de la movilidad de la materia inmersa
en un fluido.”
Las alteraciones a nivel sanguíneo, en sustancias
fluidas y elementos formes serían las
siguientes8:
Disminución de la deformabilidad de
los hematíes.
Disminución de la deformabilidad de
los leucocitos.
Incremento de leucocitos activados.
Incremento de la viscosidad
plasmática y de la sangre total.
Incremento de la agregabilidad
plaquetaria.
Incremento de la agregabilidad de
hematíes .
Todas estas alteraciones vienen precedidas de
un pobre control metabólico cuya manifestación
clínica es la disminución de la función
leucocitaria9 conllevando los siguientes
aspectos: (figura5 y figura 6)
8F.J. Aragón Sánchez, PP. Ortiz Remacha. Capitulo 6 de El
pie Diabético.Ed. Masso 9 McMahon MM, Bistrian BR: Host defenses and susceptibility to infection in pacients with diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am 9: 1-10, 1995
Figura 3.A. Estructura de un capilar e invasión
bacteriana.
Figura 3.B. Respuesta inmunitaria con extravasación de células y fluídos.
Figura 4. Respuesta inmunitaria alterada en
pacientes diabéticos.
7
• Deficiencia migratoria
(Extravasación celular).
• Deficiencia en Quimiotaxis.
• Deficiencia en actuación del
complemento (Actuación de las
citoquinas).
• Deficiencia en la Fagocitosis.
Es de mencionar que la Cándida
albicans tiene la capacidad de expresar una
proteína por inducción de la hiperglicemia que
muestra una estructura homóloga estructural y
funcionalmente con el receptor del
complemento de los fagocitos humanos
inhibiendo la producción de citoquinas que en el
caso de las cándidas recibe el nombre de
“opsoninas”. Otros microorganismos presentan
peculiaridades similares a la cándida que los
hacen especialmente idóneos para la
supervivencia en el medio hiperglicémico, ello
ocurre con la E. Coli y con la Pseudomona
Aeruginosa10 (figura 7)
En definitiva las alteraciones
dermatológicas en los pacientes diabético
afectados de neuropatía autónoma por su
influencia en el sistema sudoromotor y
vasomotor tienen estas características clínicas:
– Disminución de la sudoración.
– Disminución la producción de manto
ácido proteccionista
– Falta de respuesta adaptativa a los
cambios de temperatura.
– Edema neuropático.
10 Hoostertter MK. Effects of Hiperqlycemia on C3 and Candida Albicans. Diabetes 1990; 30:271-5
Figura 5. Quimiotaxis
Figura 6. Fagocitosis
Figura 7. Alteraciones Circulatorias
8
– Alteraciones circulatorias (apertura se
shunts arteriovenosos con repercusión en
el “Pie de Charcot”)
De estos fenómenos expuestos nos centraremos
en dos para explicar la importancia de la
repercusión de la neuropatía autónoma en la
piel:
• Disminución de la sudoración: Al
verse afectada la inervación de las
glándulas sudoríparas exocrinas
disminuye la producción del sudor con
las consiguientes pérdida de
lubricación de la piel y resequedad lo
que origina de una parte una tendencia
al agrietamiento de la piel y de otra un
importante prurito que precisa al
paciente, aunque de forma
inconsciente, al rascado con el
consiguiente riesgo de ocasionar lesión
con las uñas que por otra parte son
portadoras de gérmenes que quedarán
inoculados en la lesión fruto de ese
rascado. (Figura 8)
Disminución en la producción de
manto ácido proteccionista. De la misma
manera que ocurre con la disminución en la
sudoración ocurre en este caso. Las
repercusiones que origina la disminución o
ausencia en la producción de manto ácido
son las siguientes alteración en el pH de la
epidermis con lo que microorganismos que
pueden pulular sobre la capa córnea de la
epidermis de manera comensal o saprófita
pueden desequilibrase en cuanto a su
número y pueden llegar a ser, de forma
oportunista, gérmenes patógenos
(estafilococo epidermidis por ejemplo)
colonizando esas posibles pequeñas
erosiones ocasionadas por cualquier
mínima agresión y desarrollando una
infección. La relativa frecuencia de celulitis
en pies de pacientes diabéticos es superior
en nueve veces a aquellos pacientes no
diabéticos11. Existen varios estudios en
EEUU que muestran que el 25% de los
diabéticos presentan alguna vez en su vida
una ulceración en los pies de las cuales
entre el 40 y 80% se infectarán12,
afortunadamente la mayoría serán
infecciones superficiales, pero si no se
actúa con celeridad se diseminarán por
contigüidad a espacios mas profundos
pudiendo alcanzar con rapidez tej. Celular
subcutáneo, músculo y hueso, la infección
en los pies es la causa mas frecuente de
ingreso hospitalario en los EEUU,
desafortunadamente no existen estudios
fiables en España sobre los que apoyar
nuestra investigación. (Figuras 9, figura
10, figura 11, figura 12)
11 Boyko EJ, Lipsky BA: Incection in diabetes mellitus. Tomado de Harrys Medicina Interna 1995 12 International Working Groups on the Diabetic Foot. International Consensous on the diabetic foot. Amsterdan Mayo 1999
Figura 8. Repercusiones sobre el SNV
9
Prevención de dermatopatías podológicas en
pacientes diabéticos
Sin lugar a dudas el tratamiento
preventivo de las dermatopatías que tienen
asiento en el pie en los pacientes diabeticos
debe comenzar por mantener unas cifras de
glucemia y hemoglobina glucosilada
controladas, siendo las cifras tope de estas
determinaciones bioquímicas recomendadas por
la ADA los 126 mgr/dl para la glucemia en
ayunas y el 6´5% para la hemoglobina
glucosilada.
Al margen de estas recomendaciones
generales, existen otras de carácter local que
deben ser tenidas igualmente en cuenta como
son:
• Elección adecuada del calzado y
prendas de vestir. Para ello el calzado
recomendado es aquel que mantenga el
pie resguardado de agresiones
ocasionadas por la deambulación, con
un alto de empeine que no comprima
demasiado el dorso del pie y los dedos,
evitando costuras en esta zona, debe
tener cubierto el talón para evitar
desecación de la piel, no debe
comprimir ni en longitud ni en anchura
ninguna estructura ósea del pie (ser de
un número adecuado), la suela debe ser
antideslizante, el tacón no debe superar
los 3 cm y deben estar confeccionados
con materiales que permitan la
transpiración. Respecto a los materiales
textiles que se deben usar, no deben
comprimir en exceso, deben estar
realizados a base de tejidos naturales y
deben de ser suaves y sin costuras. Para
adquirir el calzado se recomienda sea
en horario de tarde ya que los pies en
este momento se encuentran mas
congestionados y posiblemente con
mayor volumen que por las mañanas a
horas tempranas.
• Inspección periódica. La inspección
por parte del propio paciente deberá ser
diaria, observando puntos de riesgo, y
todas aquellas situaciones que hagan
pensar que ocurre alguna alteración
que invite a consultar de forma
inmediata al podólogo, se recomienda
que tras la higiene se realice esta
inspección, teniendo especial cuidado
el observas heridas, eritemas y
alteraciones ungueales, sobre todo si
existe una alteración neuropática que
haya originado una pérdida de
sensibilidad.
• Visitas periódicas al podólogo:
• Valoración de riesgo. Se explorará
el pie y se realizará una gradación de
riesgo, que según la tabla 1,
recomendará una actuación
determinada. (Prevención primaria)
Figura 9. Alto riesgo de infección
10
• Prevención de las lesiones. Siguiendo
las recomendaciones anteriores el
podólogo realizará un tratamiento
preventivo para evitar que existan
lesiones, a base de discriminación de
puntos de riesgo, aplicación de ortosis
correctoras o almohadilladotas y
realización de descargas de estos
puntos conflictivos. (Prevención
secundaria) tabla 2.
• Tratamiento de las lesiones. En caso de
existencia de lesiones nuevas o revisión
de lesiones ya existentes, el podólogo
deberá realizar el diagnóstico diferencial
de las mismas así como instaurar el
tratamiento oportuno para cada una de
ellas siguiendo el esquema que dicta la
tabla 3.
• Consejo Podológico. Consiste en la
realización de actividades individuales o
grupales donde se plasmarán consejos y
enseñanzas de educación para la salud a
pacientes diabéticos.
• Autiocuidados por parte del paciente o
su cuidador. Para la prevención de
lesiones dermatológicas el paciente o su
cuidador deberán realizar a diario el
examen de los pies, aplicar medidas de
higiene con un jabón ligeramente ácido,
agua templada y un secado exhaustivo de
los pies teniendo especial interés en los
pliegues interdigitales, para realizar este
secado es conveniente utilizar toallas
suaves y realizadas con tejidos naturales
y nada agresivos. Y a continuación
aplicar una loción o una crema por todo
el talón, planta y dorso del pie evitando
su aplicación en las zonas interdigitales
para impedir la maceración de la piel de
dichos pliegues interdigitales. Las
propiedades que debemos buscar en los
productos que apliquemos en el pie
deberán buscar los siguientes efectos:
o Fácil aplicación.
o Buena difusión a través de la piel.
o Buena tolerabilidad.
Tabla. 1
Tabla. 2
Tabla. 3
11
o Efecto antipruriginoso.
o Efecto reparador de fisuras y grietas.
o Efecto controlador del equilibrio de
flora microbiana.
o Efecto activador de circulación
sanguínea.
o Efecto duradero al menos de 12
horas.
12
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bowker. JH, Pfeifer. MA, LEVIN AND O´NEAL THE DIABETIC FOOT. Ed.Mosby. Six
editions año 2001. ISBN 1-55664-471-X
• José Prieto Prieto. Juan Ramón Maestre Vera. Manual de Infecciones del Pie. Mileto
Ediciones.
• Francisco J. García Carmona, Diana Fezd Morato. Guía Clinica para el tratamiento de las Micosis en el Pie. Ed. Rayda SL.
• Lecha M. Micosis y diabetes: Infecciones micóticas del pie diabético. Ed Nexus
Médica Grupo Ferrer.
• International Working Groups on the Diabetic Foot. International Consensous on the diabetic foot. Amsterdan Mayo 1999
• Martinez de Jesús. Fermín “PIE DIABÉTICO ATENCIÓN INTEGRAL” Ed. McGraw- Hill
Interamericana
• F.J. Aragón Sánchez, PP. Ortiz Remacha. El pie Diabético.Ed. Masso.
• Camp Faulí. A. CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO. Edita Smith & Nephew, S.A. Año
2002 Depósito legal: B-38541-2002.
• Camp Faulí. A, Blanes Mompó.J.I. PROTOCOLO EN LA UNIDAD DEL PIE DIABÉTICO. Edita F.E.P. Año 1999 Depósito legal: M-16643-1999.
• Céspedes. T, Dorca. A. PIE DIABÉTICO CONCEPTOS ACTUALES Y BASES DE ACTUACIÓN. Ediciones Laboratorios Pensa. Año 1996 Depósito Legal: B-6.039-1996.
• Fernández Fernández. I, Durán García. S. DIABETES CUIDADOS COMPARTIDOS ENTRE LA ATENCIÓN PRIMARIA Y LA ESPECIALIZADA. Edita
E.U.R.O.M.E.D.I.C.E Año 2001 Ediciones médicas S.L. Depósito Legal: B-38006-2001.
• Marinel. Io Roura. J, Blanes Mompó. I, Escudero Rodríguez. JR, Ibáñez Esquembre. V,
Rodríguez Olay. J. TRATADO DEL PIE DIABÉTICO. Edita Pensa Editores. Año 1999.
• Viadé Julia. J, Anglada Barceló. J, Jiménez Aibar. A et al. PIE DIABÉTICO. Ediciones
Ergó, S.A. Año 1999. ISBN: 84-89834-69-5.