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PANCREATITIS AGUDA
TANIA JULIETH PARRA MORALESDAVID ESTEBAN REBELLÓN SÁNCHEZ
Introducción• Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de
fibrosis de la glándula, o muy poca. • Se caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados
de enzimas pancreáticas en la sangre
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Epidemiología
Incidencia• Subclínica• 4,9-35 por 100.000 habitantes• Aumenta por alcohol y mejor
diagnóstico.
• Principal causa de hospitalización gastrointestinal
Mortalidad• 10% en hospitalizados• 30% pancreatitis grave• 12% pancreatitis necrotizante
estéril• 30% pancreatitis necrotizante
infectada• 47% en fallo multiorgánico
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Factores de Riesgo
Cálculos biliaresObesidad
CPRE Hiperamilasemia
Etio
logí
a Tipo PatologíaMecánico Los cálculos biliares, barro biliar, ascariasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o
periampollar, estenosis de ampolla, obstrucción o estenosis duodenal.Tóxico Etanol, metanol, el veneno del escorpión, envenenamiento por organofosforados
Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia
Drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, Estibogluconato, tetraciclina furosemida, tiazidas, sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindaco, salicilatos, el calcio, el estrógeno
Infección Los virus, las paperas, virus de Coxsackie B, hepatitis, CMV, la varicela-zoster, el VHS, el VIH
Bacterias Mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonela
Los hongos del género Aspergillus,
Parásitos toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante la cirugía o la CPRE (esfinterotomía)
Congénito Tipo Coledococele Tipo v, páncreas dividido
Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)
Diverso Post CPRE, el embarazo, el trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina
Genético CFTR y otras mutaciones genéticasTomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Obstrucción mecánica ampular
Cálculos biliares 35-40 % •Reflujo de bilis en conducto pancreático •Obstrucción a la ampolla por piedras o edema resultante del paso de una piedra•Factores de riesgo 4F , microlitiasis•Dx: Antecedente, ALT >150 UI/L VPP 95%, Ecografía
Barro biliar y microlitiasis 20-40%
•Asintomáticos •Descartar otras patologías y elevación transitoria de perfil hepático. •Obstrucción funcional o mecánica, ceftriaxona•Ecografía
Otros•Ascariasis Biliar•Divertículos periampulares•Tumores
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Alcohol
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
30% de los casos de pancreatitis aguda
10% de los alcohólicos crónicos
Aumento de síntesis de las células acinares pancreáticas
Tabaquismo
•Factor de riesgo
Hipe
rtrigli
ceridemi
a
•1-4%•TGL >1000mg/dl•Trastornos hereditarios•Obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, glucocorticoides.
POS CP
RE
•3% de los pacientes CPRE diagnostica•5 % CPRE terapéutica, •25% a estudios manométricos de esfínter de Oddi.•Hiperamilasemia•Dolor abdominal superior asociado a nausea y emésis.
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Mutaciones genéticas
Gen de la serina proteasa 1 (PRSS1) en el cromosoma 7q35
Gen de la fibrosis quística (CFTR)
inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1)
Medicamentos
0,3 -1,4 % en aumento
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III Clase IVEnalapril Amiodarona Acetaminofen Atorvastatina AmpicilinaFurosemida Azatioprina Clorotiazida Carbamazepin
aBetametasona
Alfa metil dopa Dexametasona
Eritromicina Captopril Cisplatino
Codeína Lamivudina Estrogenos Ceftraixona ColchicinaIsoniazida Losartan Propofol Claritromicina CiclofosfamidaMetronidazol Metimazol Tamoxifeno Ciclosporina DiclofenacoSulfametoxazol Omeprazol Hidroclorotiazi
daFamciclovir
Tetraciclina Trimetoprim sulfametoxazol
Indometacina Gemfibrozilo
Acido Valproico Ketorolaco LovastatinaSimvastatina Metformina PenicilinaCannabis Naproxeno Ranitidina Prednisona y
PrednisolonaRisperidona
Reacción inmunológica
Efecto
tóxico
Acumulación de
metabolito
tóxico
Isque
mia
Trombosis
Aumento de
viscosidad del juego
pancreatico
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Infecciones y toxinas
• Virus - paperas, virus Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simplex, VIH• Bacteria - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella• Hongos - Aspergillus• Parásitos - Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris• Veneno de arácnidos y reptiles por producción colinérgica
Trauma
• Desde contusión, aplastamiento o transección • Lesión ductal• Cicatrización y estenosis.
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Páncrea
s divisum
•7% de las auptosias•sistemas ductales pancreáticas separados
Enfer
meda
d vascular
•Vasculitis, ateroembolia, hipotensión intraoperatoria, shock hemorrágico.
Embarazo
•Cálculos biliares•Hiperlipidemia
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Idiopática
Descarte
HC, laboratorio, ecografía 30%
RM, CPRM, Eco endoscopia, CPRE, manometría del esfínter de Oddi 15-
25%
Otras causas
Enfermedad celiaca
Pancreatitis autoinmune
Anorexia nerviosa
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Fisiopatología• Mecanismos de protección contra la activación enzimática dentro el
páncreas
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
Activación de enzimas pancreáticas
• Activación de tripsinógeno y zimógenos.• 10 min iniciada
Bloqueo de la secreción enzimática
Activación de zimógenos por polimorfonucleares (neutrófilos)
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
Factores intracelulares protectores
Aumento de HSP27 y HSP70• Fenómeno de
colocación • Evitar aumento de
calcio intracelular
Alfa 1 antiproteasa• Inhibe las proteasas
por medio de la Alfa 2 macroglobulina
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
RESPUESTA INFLAMATORIAInjuria sobre células pancreáticas• Síntesis y liberación de citocinas • Reclutamiento de neutrófilos y
macrófagos• Aumento de proinflamatorios
Respuesta inflamatorio
sistemica
SDRA (IL-6)
Liberación de enzimasDaño pulmonar y
sistémico.
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
Factores Neurog
énicos
•Sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina estimula el sistema neural intrahepático •Aumenta permeabilidad vascular e inflamación
Factore
s Vas
culares
•Vasoespasmo•Alteraciones en la microcirculación (sustancia p, endotelina 1, oxido nítrico)•Activación endotelial
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
Muerte celular
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
Determinación de la causa
HC completa
Ver antecedentes, genética,
Paciente en riesgo de malignidad RM, TC
Laboratorios, ecografía abdominal, Ecografía endoscópica
Episodios recurrentes
CPRE
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Perfil clínico Causa que se sospeche Las pruebas de confirmaciónAnteriores episodios de cólico biliar y / o colangitis, el aumento de la ALT sérica y / o bilirrubina durante el episodio
Cálculos biliares Ultrasonido abdominal. Si la ecografía es negativa y la sospecha clínica es alta, las pruebas adicionales se debe considerar con CPRM / EUS para descartar coledocolitiasis.
Una larga historia (por lo general 10 a 20 años) de abuso de alcohol
Alcohol La radiografía simple / TC para la calcificación de páncreas; glucosa en la sangre para la diabetes; 72 horas grasa fecal de esteatorrea; excluir otras causas de la pancreatitis aguda
La medicación se sabe que causa la pancreatitis aguda (sobre todo de clase I y II drogas) y sin otra causa de la pancreatitis
Pancreatitis inducida por fármacos Retirada de fármaco responsable y buscar la resolución
Niño con antecedentes familiares de la pancreatitis
La hipertrigliceridemia familiar o pancreatitis crónica hereditaria
Concentración de triglicéridos en suero y las pruebas genéticas
Adultos con suero lechoso Hipertrigliceridemia Concentración de triglicéridos en sueroCPRE reciente, cirugía o traumatismo abdominal Postraumático / post procedimiento relación temporal con eventosEl shock hemorrágico, cirugía vascular reciente, angiografía, bypass coronario
Vascular Relación temporal de evento; evidencia de lesión isquémica o ateroembólico a otros órganos; biopsia de tejido puede mostrar evidencia de ateroembolia y orina eosinófilos
Pancreatitis recurrente con hipercalcemia La hipercalcemia La hipercalcemia es una causa poco frecuente de la pancreatitis aguda; excluir otras causas primera
Hipertensión, proteinuria mononeuropatía, lesiones cutáneas
Poliarteritis nodosa La biopsia de músculo, la piel o los nervios, la angiografía, ANCA
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Clínica
Dolor abdominal severo en epigastrio con irradiación hacia la parte posterior (50%)
Cálculos biliares: Dolor localizado que no dura mas de 20 min , inicio rápido.
Disnea, Inflamación diafragmática, derrame pleural, SDRA.
5-10% indoloros e hipotensión inexplicable
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Examen Físico
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Los hallazgos físicos varían dependiendo de la severidad de la pancreatitis aguda.
• Leve, el epigastrio puede estar sensible a la palpación mínimamente. • Grave, puede ser significativo dolor a la palpación en el epigastrio o más difusa sobre el
abdomen.
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de exclusión con otros que afectan el abdomen superior
Úlcera péptica perforada
Obstrucción gangrenosa de
intestino delgadoColecistitis aguda
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.
DIAGNÓSTICO
American College of Gastroenterology 2013 dos de los siguientes tres.
Dolor abdominal consistente con la
enfermedad
Amilasa sérica o lipasa mas de tres veces el
límite normal superior
Hallázgos característicos en
imágenes abdominales
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Rx Simple de abdomen poca utilidad. • “Colon cortado”• Halo perirenal• Calcificaciones pancreáticas• Colelitiasis• Borramiento del psoas• Gas en retroperitoneo (Infección)• Derrame pleural
Ecografía 20% de los pacientes no proporciona un resultado satisfactorio por presencia de gas intestinal.• Edema glandular• Bordes difusos• Glándula hipoecoica• Líquido Intraabdominal• Cálculos y dilatación de via biliar
TAC con realce de contraste IV sospecha de pancreatitis grave, sin importar puntuación en Ranson o APACHE II. Efectividad del 90%. • Necrosis• Colecciones pancreáticas• Colecciones peripancreáticas
APLICAR ESCALA DE BALTHAZAR PARA EVALUAR PRONÓSTICO.
RMN Ha demostrado ser muy útil para el seguimiento, sobretodo para identificar el contenido de las colecciones de líquido que se observen en la TAC, pero es muy costosa.
DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012
PANCREATITIS AGUDA LEVE• Ausencia de Fallo Orgánico• Ausencia de Complicaciones Locales
PANCREATITIS AGUDA MODERADA• Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio
(<48h)PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Fallo orgánico persistente (>48h)• SIRS persistente
Complicaciones locales: Una o mas de las siguientesColecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o Pseudoquiste pancreático.
Fallo orgánico Usar puntaje de Marshall modificado. Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico: TAS < 90 mmHg, Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg), Fallo renal (Creatinina > 2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h.
Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.
DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOSSistema orgánico 0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO2/FiO2)
> 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 100
Renal (Creatinina sérica mg/dL)
<1,4 1,5 - 1,8 1,9 - 3,6 3,7 – 4.9 ≥ 5
Cardiovascular (TAS mmHg)
> 90 < 90 que responde a
líquidos
< 90 sin respuesta a líquidos
< 90 con pH entre 7,2 – 7,3
< 90 con pH <7,2
Interpretación un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico
Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
PRONÓSTICOPredictores clínicos
Predictores de Laboratorio
Predictores Imagenológicos
Sistemas de Puntuación
PREDICTORES CLÍNICOSPREDICTOR DE MAL
PRONOSTICOCARACTERÍSTICAS
Juicio clínico Sensibilidad: 39%Especificidad: 93%
Valor predictivo positivo: 66%Valor predictivo negativo: 82%
Mayor Edad (>75 años) 15 veces mas riesgo de morir en las siguientes 2 semanas y 22 veces mayor probabilidad de morir en siguientes 3 meses en comparación
con los pacientes de 35 años o más jóvenes Género No influye
Pancreatitis Alcohólica > Riesgo de necrosis pancreática y necesidad de intubación
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO
CARACTERÍSTICAS
Corto intervalo de tiempo de aparición de los síntomas
Si el ingreso hospitalario se da en < 24 horas tienen un > riesgo de pancreatitis grave
Obesidad • Pancreatitis aguda grave OR:2,9 (IC 95% 1,8 – 4,6)• > Riesgo de complicaciones sistémicas OR: 2,3 (IC 95% 1,4 - 3,8)• > Riesgo de complicaciones locales OR 3.8 (IC 95% 2.4-6.6)• > Riesgo de mortalidad OR 2,1 (IC 95% 1,0-4,8)
Insuficiencia orgánica Si fallo orgánica <48 h mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 0 - 2%
Si fallo orgánico > 48h mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 21 – 55%
PREDICTORES CLÍNICOS
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
PREDICTORES DE LABORATORIOPREDICTOR CARACTERÍSTICAS
HEMOCONCENTRACIÓN Hematocrito normal o bajo en la admisión y durante las primeras 24 horas se asocia generalmente con un curso clínico más leve
PROTEÍNA C REACTIVA A LAS 48h > 150 mg/ L Pancreatitis severa:• Sensibilidad: 80 %• Especificidad: 76 %• Valor predictivo positivo: 67 %• Valor predictivo Negativo: 86 %
BUN Cualquier aumento de BUN en las primeras 24h Mayor riesgo de mortalidad. OR 4.3
CREATININA SÉRICA Un valor > 1,8 mg / dl durante las primeras 48 sugiere alto riesgo de necrosis pancreática VPP: 93%
OTROS MARCADORES SERICOS De todos el único que podría estar disponible en nuestro medio es la procalcitonina Si se aumenta, VPP: 86% para pancreatitis severa
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
PREDICTORES IMAGENOLÓGICOS
PREDICTOR CARACTERÍSTICASRadiografía de Tórax Derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24
horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánicaTAC 93% de eficacia para el diagnóstico de necrosis pancreática Aplicar
escala de Balthazar para predecir mortalidad. RM y CPRM Confiable para la estadificación de la gravedad de la PA y predecir el
pronóstico con menos contraindicaciones que la TC
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
SISTÉMAS DE PUNTUACIÓN
APACHE Índice de Severidad y Mortalidad
Balthazar Índice de severidad, predictor de morbimortalidad
BISAP Mortalidad
Ranson Índice de mortalidadTomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
APACHE II
A+B+C A “5-4-3”5 de SIRS (TAM, FC, FR, Leucocitos, T°)
4 de Laboratorios (Na, K, Creatinina, Hb)
3 de Gases Arteriales y SNC (PaO2 y pH/HCO3) + Glasgow
B Edad (≤44 = 0 puntos; ↑ de a 10 años)C Comorbilidades
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR: PRONÓSTICO (ÍNDICE DE SEVERIDAD)
CARACTERÍSTICA PUNTOSProceso inflamatorio visto en la TAC
A) Páncreas Normal 0B) Crecimiento focal o difuso 1C) Inflamación o grasa peripancreática 2D) Colección líquida intrapancreática o extrapancreática 3E) Colección líquida múltiple (≥2) y/o gas peritoneal 4
Necrosis del páncreas vista en la TAC Sin Necrosis 0<30% páncreas con necrosis 230-50% páncreas con necrosis 4>50% páncreas con necrosis 6
Índice de Severidad Morbilidad MortalidadLeve: 0-3 8% 3%Medio: 4-6 35% 6%Alto: >7 92% 17%
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
PUNTUACIÓN DE BISAP PREDICTORA DE MORTALIDAD
CRITERIO VALORES PUNTOS
BUN >25mg/dL 1
Impaired Mental Status ≥4 Meq/L 1
SIRS Glasgow <15 1
Age (Edad) >60 años 1
Pleural Efussion Presente 1
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
CRITERIOS DE RANSONPrimeras 24 h A las 48 h
A las primeras 24 horas "LLEGA" A las 48 horas "BeBe Líquidos si Calcio e Historia lo Permiten"
Variable Alitiasica Litiasica Variable Alitiasica Litiasica
LDH > 350 U/L > 400 U/L Base (Exceso) ≥4 Meq/L ≥ 5Meq/LLeucocitosis 16000/mm3 18000/mm3 BUN >5 mg/dL >2 mg/dL
Edad >55 >70 Líquidos (Secuestro) >6 L >4L
Glicemia >200mg/dL >200mg/dL Calcio sérico <8 Meq/L <8 Meq/L
AST >250 U/L >250 U/L Hematocrito (Descenso) >10% >10%
PO2 arterial <60 N/A
Tomado de; Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
TRATAMIENTO
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Antiobióticos
No se dan para profilaxis Tratamiento de infecciones extrapancreáticas
Realizar PAAF guiada por TC de zonas necróticas después de 7-10 días de hospitalización si hay no mejoría clínica.
Inicia tratamiento: Si no se puede realizar PAAF-TC y sospecha de necrosis infectada
Tratamiento final de la necrosis infectada es el drenaje/desbridamiento Carbapenem, quinolona, metronidazol
Antifúngicos no son recomendados de forma profiláctica
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Cirugía
•ColecistectomiaPA leve y colelitiasis •Se pospone tratamiento de colelitiasis hasta resolución de complicaciones locales e inflamatoriasPA biliar necrotizante
•NO se realiza intervención quirúrgica independiente del tamaño o localización.
PA asintomática, pseudoquistes o necrosis extrapancreatica
•Métodos mínimamente invasivos: Drenaje/necrosectomia percutanea,radiologica,endoscópica, laparoscópicaNecrosis infectada sintomática
•Posponer 4 semanas el drenaje quirúrgico/endoscópico/radiológicoPacientes estables con necrosis infectada
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Nutrición
PA leve paciente asintomático
• Iniciar ingesta oral inmediatamente • Dieta baja en grasa es igual de segura que dieta líquida
PA grave
• Nutrición enteral (previene complicaciones infecciosas).• N. Parenteral cuando exista intolerancia enteral o aporte energético insuficiente con NE.• Administración Nasogástrica o Nasoyeyunal son comparables en eficacia y seguridad
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS• Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American
Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15.
• Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.
• Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
• Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
• Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.
• Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
• Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
• Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150
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