Post on 20-Jul-2015
Neuropatía periféricaJesús Turizo Hernández
Universidad de Sucre
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Cuerpo celular
Dendritas
Núcleo
Cresta axónica
Segmento inicial del axónNódulos de Ranvier Célula de Schwann
Generalidades
Neurona motora con axón mielinizado. Disponible en: cnx.org
Epineuro
Perineuro
Endoneuro
Vasos sanguíneos
Axón
Célula de Schwann
Fascículo
Generalidades
Componentes de tejido conectivo del nervio periférico. Disponible en: cnx.org
Generalidades
Médula espinal
Neurona motora
Axón mielinizadoMúsculo esquelético
Representación esquemática del sistema nervioso somático. Disponible en: cnx.org
Generalidades
Médula espinal
Axón presináptico Axón postsináptico
Neurona ganglionar
Ganglio periférico
Músculo liso
Representación esquemática del sistema nervioso autónomo. Disponible en: cnx.org
Definición
La neuropatía periférica es una entidad en la que se ve afectado el
nervio periférico en cualquiera de sus componentes básicos, la mielina o
el axón.
La afectación de los nervios puede ser única (mononeuropatía) o
múltiple (polineuropatía); la anomalía puede ser axonal o
desmielinizante.
(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf | (2)
Neuropatías periféricas, incluido el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Harrison. Manual de medicina interna, 18ª ed.
Definición
(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf | (3)
Gómez, Sonia, et al. Guía de Neuropatía periférica. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf
Término Definición Causas
Polineuropatía
Afectación generalizada
y homogénea de varios
nervios periféricos,
generalmente distales.
Diabetes, alcoholismo,
hepatopatía no
alcohólica, cáncer,
fármacos o tóxicos.
MononeuropatíaAfectación focal de un
único nervio periférico.
Traumatismo,
compresión,
atrapamiento, infección.
Electrofisiología y patología: axonales, desmielinizantes, mixtas.
Distribución clínica: mononeuropatías, mononeuropatía múltiple,
radiculopatías, polineuropatías.
Curso de la enfermedad: agudo (días), subagudo (semanas), crónico
(meses a años), inicio en la infancia, recurrente.
Compromiso funcional selectivo: motor puro, sensitivo puro, autonómico,
motor y sensitivo.
Etiología:
Metabólicas: diabetes, uremia, hipotiroidismo, acromegalia, deficiencia de
vitamina B12, alcoholismo y deficiencia de tiamina, porfiria, intoxicación
con piridoxina, polineuropatía del paciente crítico.
Infecciosas: SIDA, lepra, difteria, enfermedad de Lyme, asociada a tétanos.
Autoinmunes: síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher,
Clasificación
(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf
1. ¿Cuáles son los sistemas afectados?
Motor, sensitivo, autónomo o combinaciones
2. ¿Cuál es la distribución de la debilidad?
Sólo distal o proximal y distal
Focal/asimétrica o simétrica
3. ¿Cuál es la naturaleza del compromiso sensitivo?
Pérdida de sensibilidad a temperatura, o dolor ardoroso o punzante (o sea,
fibras pequeñas)
Pérdida de sensibilidad vibratoria o propioceptiva (o sea, fibras grandes)
4. ¿Hay indicios de afectación de la neurona motora superior?
Sin pérdida sensitiva
Con pérdida sensitiva
5. ¿Cuál es la evolución temporal?
Valoración de los trastornos neuropáticos
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Manifestaciones clínicas
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Neuropatía motora
Debilidad muscular
Parálisis
Hipotonía
Temblor de acción y postural
Hiporreflexia o arreflexia
Atrofia muscular
Calambres musculares
Neuropatía sensitiva
Pérdida de la sensibilidad
Adormecimiento
Sensación de ardor
Sensación de pinchazos
Sensación quemante
Sensación de frialdad
Sensación de constricción
Espasmos dolorosos
Dolor profundo
Ataxia
Parestesias
Manifestaciones clínicas
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Evaluación de los reflejos
Reflejo Raíz nerviosa
Bicipital C5
Estiloradial C6
Tricipital C7
Rotuliano L3
Abductor L2
Aquiliano S1
Manifestaciones clínicas
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Escala de valoración muscular
Ítem Puntuación
Ninguna contracción 0
Contracción débil 1
Movimiento activo sin oposición de la gravedad 2
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad 3
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad y
resistencia del examinador4
Fuerza normal 5
Neuropatía diabética
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3457pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Polineuropatía sensitiva y sensitivomotora distal simétrica diabética
Características
Forma más frecuente de neuropatía diabética.
Manifestaciones
Pérdida sensitiva que comienza en los dedos de los pies y avanza en
forma gradual por las piernas, y en dedos de las manos y brazos.
Cuando es grave, el paciente pierde sensibilidad en el tronco, que inicia
en la línea media anterior y luego se extiende a los lados.
Neuropatía diabética
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3457pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Neuropatía autónoma diabética
Características
Casi siempre se presenta con la anterior.
Manifestaciones
Disfunción en la termorregulación; sequedad de ojos y boca; anomalías
pupilares; arritmias cardiacas; hipotensión postural;
Alteraciones gastrointestinales (p. ej., gastroparesia, diarrea crónica o
estreñimiento), y disfunción genitourinaria (p. ej., impotencia).
Tratamiento Dosis
Primera línea
Lidocaína 5%, parches Hasta 3 parches al día
Antidepresivos tricíclicos (p. ej.,
amitriptilina, nortriptilina)10-100 mg al acostarse en la noche
Gabapentina 300-1.200 mg c/8 h
Pregabalina 50-100 mg c/8 h
Duloxetina 30-60 mg c/24 h
Segunda línea
Carbamazepina 200-400 mg c/6-8 h
Neuropatía diabética
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3458pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Tratamiento
Síndrome del túnel del carpo
Características
Es causado por la compresión del nervio mediano en la muñeca.
Manifestaciones clínicas
Dolor intermitente, adormecimiento y hormigueos en los dedos,
comúnmente asociados con debilidad subjetiva de la prensión.
Alteración sensitiva en los tres primeros dedos de la mano o atrofia de
los músculos de la eminencia tenar, signo de Tinel y Phalen positivos.
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Síndrome del túnel del carpo
Tratamiento
Uso de antiinflamatorios no esteroideos, la inmovilización con férulas,
rehabilitación y cirugía para liberar el nervio.
Las inyecciones de esteroides en el túnel del carpo pueden provocar
alivio inmediato pero no sostenido y pueden causar complicaciones
locales.
Si el tratamiento conservador no es efectivo, debe hacerse la liberación
quirúrgica con una mejoría de 80 a 90% permitiendo.
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Síndrome de Guillain-Barré
Características
Es una polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune.
Aparece después de un cuadro infeccioso, generalmente viral, o de una
enfermedad diarreica causada por Campilobacter yeyuni.
Manifestaciones clínicas
Debilidad muscular simétrica progresiva menor de cuatro semanas,
asociada a parestesias y dolor, Hiporreflexia o arreflexia.
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Síndrome de Guillain-Barré
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 4: Síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios. 3474pp. Harrison: Principios de
Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Síndrome de Guillain-Barré
Tratamiento
El tratamiento es sintomático del dolor y vigilancia de la función
respiratoria.
Cuando el paciente pierde la capacidad de mantenerse en pie o
deambular se indica tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o
plasmaféresis.
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Polineuropatía simétrica distal relacionada con VIH
Características
Forma más frecuente de neuropatía periférica vinculada con la infección
por VIH.
Manifestaciones clínicas
Entumecimiento y parestesias dolorosas que afectan la parte distal de
las extremidades.
Neuropatías asociadas a VIH
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3460pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Polirradiculopatía progresiva relacionada con VIH
Características
Es frecuente la polirradiculoneuropatía lumbosacra aguda y progresiva,
casi siempre secundaria a la infección por citomegalovirus (CMV).
Manifestaciones clínicas
Dolor radicular intenso, entumecimiento y debilidad en las piernas, casi
siempre asimétrico.
El LCR es anormal, con aumento de proteína, descenso en la
concentración de glucosa y pleocitosis neutrofílica notoria.
Neuropatías asociadas a VIH
(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3460pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.
Mononeuropatía múltiple
Características
La mononeuropatía múltiple aguda es considerada una emergencia
médica porque la causa más común es la vasculitis.
Si se desarrolla una mononeuropatía múltiple en un paciente con una
establecida enfermedad del tejido conectivo es razonable concluir que la
vasculitis es la causa.
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Mononeuropatía múltiple
(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:
http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf
Glucocorticoides, plasmaferesis o Ig humana alivia los síntomas en los
casos donde se demuestra la presencia de vasculitis.
En inmunosupresión severa, además de la administración de
antiretrovirales algunos autores sugieren el uso empírico de ganciclovir.
Tratamiento
Degeneración subaguda combinada de la médula espinal
Características
La causa más frecuente de deficiencia de cobalamina en los climas
templados es la anemia megaloblástica.
Es una enfermedad de la vejez, afecta por igual a hombres y a mujeres,
apareciendo como promedio a los 60 años.
La médula espinal, cerebro, nervios ópticos y periféricos pueden ser
afectados por la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina).
(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92
Degeneración subaguda combinada de la médula espinal
Manifestaciones clínicas
Debilidad generalizada y parestesias, consistentes en adormecimiento,
sensación de hormigueo y otras sensaciones vagas, en manos y pies.
Pérdida de la fuerza, espasticidad, cambios en los reflejos tendinosos,
clonus y respuesta plantar extensora.
Si la enfermedad permanece sin tratamiento, se desarrolla paraplejía con
ataxia, con varios grados de espasticidad y contractura.
Los signos mentales son frecuentes, consistiendo en irritabilidad, apatía,
somnolencia, psicosis depresiva o confusional, o deterioro intelectual.
(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92
Degeneración subaguda combinada de la médula espinal
(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92
Tratamiento
Se comienzan con 100 µg de cianocobalamina o hidroxicobalamina
intramuscular diarios por siete días, durante la hospitalización.
Posteriormente la dosis se repite semanalmente durante un mes y luego
mensualmente por el resto de la vida del paciente.
Gracias
Universidad de Sucre
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina