Neuropatía periférica

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Neuropatía periférica Jesús Turizo Hernández Universidad de Sucre Facultad de Ciencias de la Salud Programa de Medicina

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Page 1: Neuropatía periférica

Neuropatía periféricaJesús Turizo Hernández

Universidad de Sucre

Facultad de Ciencias de la Salud

Programa de Medicina

Page 2: Neuropatía periférica

Cuerpo celular

Dendritas

Núcleo

Cresta axónica

Segmento inicial del axónNódulos de Ranvier Célula de Schwann

Generalidades

Neurona motora con axón mielinizado. Disponible en: cnx.org

Page 3: Neuropatía periférica

Epineuro

Perineuro

Endoneuro

Vasos sanguíneos

Axón

Célula de Schwann

Fascículo

Generalidades

Componentes de tejido conectivo del nervio periférico. Disponible en: cnx.org

Page 4: Neuropatía periférica

Generalidades

Médula espinal

Neurona motora

Axón mielinizadoMúsculo esquelético

Representación esquemática del sistema nervioso somático. Disponible en: cnx.org

Page 5: Neuropatía periférica

Generalidades

Médula espinal

Axón presináptico Axón postsináptico

Neurona ganglionar

Ganglio periférico

Músculo liso

Representación esquemática del sistema nervioso autónomo. Disponible en: cnx.org

Page 6: Neuropatía periférica

Definición

La neuropatía periférica es una entidad en la que se ve afectado el

nervio periférico en cualquiera de sus componentes básicos, la mielina o

el axón.

La afectación de los nervios puede ser única (mononeuropatía) o

múltiple (polineuropatía); la anomalía puede ser axonal o

desmielinizante.

(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf | (2)

Neuropatías periféricas, incluido el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Harrison. Manual de medicina interna, 18ª ed.

Page 7: Neuropatía periférica

Definición

(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf | (3)

Gómez, Sonia, et al. Guía de Neuropatía periférica. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf

Término Definición Causas

Polineuropatía

Afectación generalizada

y homogénea de varios

nervios periféricos,

generalmente distales.

Diabetes, alcoholismo,

hepatopatía no

alcohólica, cáncer,

fármacos o tóxicos.

MononeuropatíaAfectación focal de un

único nervio periférico.

Traumatismo,

compresión,

atrapamiento, infección.

Page 8: Neuropatía periférica

Electrofisiología y patología: axonales, desmielinizantes, mixtas.

Distribución clínica: mononeuropatías, mononeuropatía múltiple,

radiculopatías, polineuropatías.

Curso de la enfermedad: agudo (días), subagudo (semanas), crónico

(meses a años), inicio en la infancia, recurrente.

Compromiso funcional selectivo: motor puro, sensitivo puro, autonómico,

motor y sensitivo.

Etiología:

Metabólicas: diabetes, uremia, hipotiroidismo, acromegalia, deficiencia de

vitamina B12, alcoholismo y deficiencia de tiamina, porfiria, intoxicación

con piridoxina, polineuropatía del paciente crítico.

Infecciosas: SIDA, lepra, difteria, enfermedad de Lyme, asociada a tétanos.

Autoinmunes: síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher,

Clasificación

(1) Gómez, Ángela. Capítulo 9: Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea: http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf

Page 9: Neuropatía periférica

1. ¿Cuáles son los sistemas afectados?

Motor, sensitivo, autónomo o combinaciones

2. ¿Cuál es la distribución de la debilidad?

Sólo distal o proximal y distal

Focal/asimétrica o simétrica

3. ¿Cuál es la naturaleza del compromiso sensitivo?

Pérdida de sensibilidad a temperatura, o dolor ardoroso o punzante (o sea,

fibras pequeñas)

Pérdida de sensibilidad vibratoria o propioceptiva (o sea, fibras grandes)

4. ¿Hay indicios de afectación de la neurona motora superior?

Sin pérdida sensitiva

Con pérdida sensitiva

5. ¿Cuál es la evolución temporal?

Valoración de los trastornos neuropáticos

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Page 10: Neuropatía periférica

Manifestaciones clínicas

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Neuropatía motora

Debilidad muscular

Parálisis

Hipotonía

Temblor de acción y postural

Hiporreflexia o arreflexia

Atrofia muscular

Calambres musculares

Neuropatía sensitiva

Pérdida de la sensibilidad

Adormecimiento

Sensación de ardor

Sensación de pinchazos

Sensación quemante

Sensación de frialdad

Sensación de constricción

Espasmos dolorosos

Dolor profundo

Ataxia

Parestesias

Page 11: Neuropatía periférica

Manifestaciones clínicas

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Evaluación de los reflejos

Reflejo Raíz nerviosa

Bicipital C5

Estiloradial C6

Tricipital C7

Rotuliano L3

Abductor L2

Aquiliano S1

Page 12: Neuropatía periférica

Manifestaciones clínicas

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3450pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Escala de valoración muscular

Ítem Puntuación

Ninguna contracción 0

Contracción débil 1

Movimiento activo sin oposición de la gravedad 2

Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad 3

Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad y

resistencia del examinador4

Fuerza normal 5

Page 13: Neuropatía periférica

Neuropatía diabética

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3457pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Polineuropatía sensitiva y sensitivomotora distal simétrica diabética

Características

Forma más frecuente de neuropatía diabética.

Manifestaciones

Pérdida sensitiva que comienza en los dedos de los pies y avanza en

forma gradual por las piernas, y en dedos de las manos y brazos.

Cuando es grave, el paciente pierde sensibilidad en el tronco, que inicia

en la línea media anterior y luego se extiende a los lados.

Page 14: Neuropatía periférica

Neuropatía diabética

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3457pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Neuropatía autónoma diabética

Características

Casi siempre se presenta con la anterior.

Manifestaciones

Disfunción en la termorregulación; sequedad de ojos y boca; anomalías

pupilares; arritmias cardiacas; hipotensión postural;

Alteraciones gastrointestinales (p. ej., gastroparesia, diarrea crónica o

estreñimiento), y disfunción genitourinaria (p. ej., impotencia).

Page 15: Neuropatía periférica

Tratamiento Dosis

Primera línea

Lidocaína 5%, parches Hasta 3 parches al día

Antidepresivos tricíclicos (p. ej.,

amitriptilina, nortriptilina)10-100 mg al acostarse en la noche

Gabapentina 300-1.200 mg c/8 h

Pregabalina 50-100 mg c/8 h

Duloxetina 30-60 mg c/24 h

Segunda línea

Carbamazepina 200-400 mg c/6-8 h

Neuropatía diabética

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3458pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Tratamiento

Page 16: Neuropatía periférica

Síndrome del túnel del carpo

Características

Es causado por la compresión del nervio mediano en la muñeca.

Manifestaciones clínicas

Dolor intermitente, adormecimiento y hormigueos en los dedos,

comúnmente asociados con debilidad subjetiva de la prensión.

Alteración sensitiva en los tres primeros dedos de la mano o atrofia de

los músculos de la eminencia tenar, signo de Tinel y Phalen positivos.

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Page 17: Neuropatía periférica

Síndrome del túnel del carpo

Tratamiento

Uso de antiinflamatorios no esteroideos, la inmovilización con férulas,

rehabilitación y cirugía para liberar el nervio.

Las inyecciones de esteroides en el túnel del carpo pueden provocar

alivio inmediato pero no sostenido y pueden causar complicaciones

locales.

Si el tratamiento conservador no es efectivo, debe hacerse la liberación

quirúrgica con una mejoría de 80 a 90% permitiendo.

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Page 18: Neuropatía periférica

Síndrome de Guillain-Barré

Características

Es una polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune.

Aparece después de un cuadro infeccioso, generalmente viral, o de una

enfermedad diarreica causada por Campilobacter yeyuni.

Manifestaciones clínicas

Debilidad muscular simétrica progresiva menor de cuatro semanas,

asociada a parestesias y dolor, Hiporreflexia o arreflexia.

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Page 19: Neuropatía periférica

Síndrome de Guillain-Barré

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 4: Síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios. 3474pp. Harrison: Principios de

Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Page 20: Neuropatía periférica

Síndrome de Guillain-Barré

Tratamiento

El tratamiento es sintomático del dolor y vigilancia de la función

respiratoria.

Cuando el paciente pierde la capacidad de mantenerse en pie o

deambular se indica tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o

plasmaféresis.

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Page 21: Neuropatía periférica

Polineuropatía simétrica distal relacionada con VIH

Características

Forma más frecuente de neuropatía periférica vinculada con la infección

por VIH.

Manifestaciones clínicas

Entumecimiento y parestesias dolorosas que afectan la parte distal de

las extremidades.

Neuropatías asociadas a VIH

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3460pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Page 22: Neuropatía periférica

Polirradiculopatía progresiva relacionada con VIH

Características

Es frecuente la polirradiculoneuropatía lumbosacra aguda y progresiva,

casi siempre secundaria a la infección por citomegalovirus (CMV).

Manifestaciones clínicas

Dolor radicular intenso, entumecimiento y debilidad en las piernas, casi

siempre asimétrico.

El LCR es anormal, con aumento de proteína, descenso en la

concentración de glucosa y pleocitosis neutrofílica notoria.

Neuropatías asociadas a VIH

(4) Amato A., Anthony, et al. Sección 3: Trastornos del nervio y del músculo. 3460pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 18ª ed.

Page 23: Neuropatía periférica

Mononeuropatía múltiple

Características

La mononeuropatía múltiple aguda es considerada una emergencia

médica porque la causa más común es la vasculitis.

Si se desarrolla una mononeuropatía múltiple en un paciente con una

establecida enfermedad del tejido conectivo es razonable concluir que la

vasculitis es la causa.

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Page 24: Neuropatía periférica

Mononeuropatía múltiple

(5) Pradilla, Gustavo. Capítulo 14: Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. Asociación Colombiana de Neurología. Disponible en línea:

http://www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf

Glucocorticoides, plasmaferesis o Ig humana alivia los síntomas en los

casos donde se demuestra la presencia de vasculitis.

En inmunosupresión severa, además de la administración de

antiretrovirales algunos autores sugieren el uso empírico de ganciclovir.

Tratamiento

Page 25: Neuropatía periférica

Degeneración subaguda combinada de la médula espinal

Características

La causa más frecuente de deficiencia de cobalamina en los climas

templados es la anemia megaloblástica.

Es una enfermedad de la vejez, afecta por igual a hombres y a mujeres,

apareciendo como promedio a los 60 años.

La médula espinal, cerebro, nervios ópticos y periféricos pueden ser

afectados por la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina).

(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92

Page 26: Neuropatía periférica

Degeneración subaguda combinada de la médula espinal

Manifestaciones clínicas

Debilidad generalizada y parestesias, consistentes en adormecimiento,

sensación de hormigueo y otras sensaciones vagas, en manos y pies.

Pérdida de la fuerza, espasticidad, cambios en los reflejos tendinosos,

clonus y respuesta plantar extensora.

Si la enfermedad permanece sin tratamiento, se desarrolla paraplejía con

ataxia, con varios grados de espasticidad y contractura.

Los signos mentales son frecuentes, consistiendo en irritabilidad, apatía,

somnolencia, psicosis depresiva o confusional, o deterioro intelectual.

(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92

Page 27: Neuropatía periférica

Degeneración subaguda combinada de la médula espinal

(6) Playas PG et al. Degeneración de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92

Tratamiento

Se comienzan con 100 µg de cianocobalamina o hidroxicobalamina

intramuscular diarios por siete días, durante la hospitalización.

Posteriormente la dosis se repite semanalmente durante un mes y luego

mensualmente por el resto de la vida del paciente.

Page 28: Neuropatía periférica

Gracias

Universidad de Sucre

Facultad de Ciencias de la Salud

Programa de Medicina