Post on 24-Feb-2016
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Meningitis Aguda
Definición• Inflamación de las meninges, identificado
por un número anormal de leucocitos en el LCR
• Causado por un número amplio de agentes infecciosos y procesos no infecciosos
• Síndrome caracterizado por la aparición de síntomas meníngeos en el curso de horas a días
Meningitis Infecciosa• Bacteriana• Tuberculosa• Sifilítica• Viral• Micótica• Parasitaria
ETIOLOGIA
Meningitis viral• Causa mayor de meningitis aséptica,
pleocitosis linfocitaria • Enterovirus: (ECHO, Coxsackie) 80-85% de
los casos, ruta fecal-oral, mas en niños.• Arbovirus, parotiditis, coriomeningitis
linfocitoria, herpesvirus, VIH• Otros: CMV, EBV, influenza, polio,
rotavirus, rubéola
Meningitis BacterianaComunitaria
H.influenzae• Tipo B, capsular • En los adultos muy baja frecuencia• Se asocia a:
sinusitis, otitis media DM, alcoholismo
esplenectomía, trauma craneano con fístula
N.meningitidis• Puede causar casos aislados o epidemias• Mortalidad de un 10-13% • Serotipos mas frecuentes: B, A, C, Y, W135• Más frecuente en las personas con
deficiencias de complemento (C5-C8)• Hacinamiento
N.meningitidis• Meningitis• Meningocococcemia: Purpura fulminans
S.pneumoniae• Causa más común• Mortalidad de un 9-26%• Usualmente infecciones por neumococo
contiguas o distantes• Predisponentes:
Esplenectomía, DM, mieloma múltiple, alcoholismo, IRC, hipogamaglobulinemia, fractura de base de cráneo (fístula LCR)
S.pneumoniae• 30% secuelas a largo plazo:
sordera defectos neurológicos focalesdefectos cognitivos
L.monocytogenes• Mortalidad de un 22-29% • Afecta individuos con disminución de la
inmunidad celular:Neonatos, ancianos, embarazadas, DM, nefropatías, hepatopatías, colagenopatías, neoplasia, inmunosupresión, esteroides,.
• Adquisición por alimentos contaminados: lácteos no pasteurizados, alimentos viejos en refrigeración
S.agalactiae• Meningitis neonatal• Transmisión madre-hijo o del personal de
salud• Factores de riesgo:
más de 60 años, DM, mujer parturienta, enfermedad cardiaca, colagenopatía, neoplasias, alcoholismo, hepatopatía y nefropatía crónica, esteroides
Meningitis BacterianaNosocomial
Staphylococcus sp • Posneurocirugía, trauma, shunts SNC,
colocación placas • Puede verse también en:• DM, alcoholismo, IRC, hemodiálisis, adictos
intravenosos • Menos frecuente: secundario a sinusitis,
osteomielitis, neumonía
Bacilos Gram negativos• Neonatos• Ancianos• Inmunosuprimidos• Pos trauma• Bacteremia por gamnegativos• Pos neurocirugía
Patogénesis
Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico
Cuadro Clínico• Puede haber síntomas respiratorios
iniciales• Fiebre, cefalea intensa, meningismo
(rigidez nucal), alteración estado mental• Glasgow < 14• Meningismo: leve o marcado acompañado
de los signos de Kerning y Brudzinski
Meningitis BacterianaCuadro Clínico
• Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII • Signos focales cerebrales• Crisis convulsivas• Exantema en meningococcemia 50% de
los casos
Cuadro ClínicoSíntoma o signo Frecuencia %
Cefalea >90Fiebre >90
Meningismo >85Alteración sensorio >80
Vómitos 35Convulsiones 30
Hallazgos neurológicos
10-20
Papiledema <5
Meningitis Examen Físico
• Signo de Kerning: Paciente en supino, con el muslo y rodilla flexionada en el abdomen, se extiende pasivamente la pierna y en caso meningismo hay resistencia y dolor con la extensión
Meningitis Examen Físico
• Signo de Brudzinski: la flexión del cuello resulta en flexión de caderas y rodillas
Diagnóstico
Evaluación de Infección SNC• Historia Clínica : Antecedente de VIH, viajes, insectos,
vacunas, medicamentos, enfermedades • Examen Físico: buscar exantema, otros procesos infecciosos: BN,
endocarditis, evaluación neurológica minuciosa ( incluir Glasgow), otoscopía, descarga nasal y posnasal
Recordar realizar fondo de ojo previo toma de LCR
Evaluación de Infección SNC• Hemograma, electrolitos, EGO, glucosa
(concomitante al LCR)• Hemocultivos• Rx de tórax• TAC de SNC
Evaluación de Infección SNC Punción lumbar
Células ( PMN)Tinción de Gram, cultivo, tinta china, BAARBioquímica: glucosa, proteínasVDRLAntígenosPCR (amplificación ADN)
Riesgo PL• Herniación cerebral• Precaución en caso masas: empiema
subdural, absceso cerebral, o lóbulo temporal necrótico en encefalitis por herpes simplex
• Hacer TAC o RMN primero• Precaución en coagulopatía
Tinción de Gram• Identifica la etiología en el 60-90% de las
meningitis comunitarias• Especificidad del 97%• Disminuye 20% si ha recibido antibióticos
previos, se negativiza en 24-36 hrs de Tx
Tinción de Gram• En orden de frecuencia la posibilidad de
tener una tinción positiva es : 1. S.pneumoniae2. H.influenzae3. N.meningitis4. L.monocytogenes
Otras pruebas• Proteína C reactiva• Lactato• Procalcitonina
Hallazgos LCRCausa Leucocitos
Cels/mm3Tipo
predominante
Viral 50-1000 Linfocitario
Bacteriana 1000-5000 Neutrofílico
TB 50-300 Linfocitario
Criptococo 20-500 Linfocitario
Pruebas DiagnósticasEtiología Bacteriana
• Presión de apertura 200-500 mm H2O• Turbio• Leucocitos: 1000 – 5000 c/mm3
• Predominio de neutrófilos 80-95% (10% son de predominio linfocitario)
• Glucorraquia < 40% mg/dl en el 50-60% de los pacientes
• Proteínas elevadas en casi todos los pacientes
LCR
• Predominio linfocitario: >50% de linfocitos• ~ 10% de las meningitis bacterianas• Virus, hongos, espiroquetas, micobacterias
Meningitis viral• Enterovirus: • pleocitosis LCR, 100-1000/mm3
inicialmente neutrofílico y rápidamente linfocitario
• aumento de proteínas• descenso de glucosa
Meningitis VIH
• Durante el síndrome agudo retroviral• Pleocitosis linfocitaria (20-300/mm3)• Glucosa normal• Proteínas moderadamente elevadas.
Meningitis Tuberculosa• Anormalidades radiográficas en 25-50%
adultos• LCR: pleocitosis moderada, 5-500
cels/mm3, inicialmente mixto linfocitos y neutrófilos, conversión a un predominio linfocitario
• glucosa baja• proteínas de 150 a 200• BAAR en menos del 25%• ADA• Reacción en cadena de polimerasa
Meningitis Criptococo
• Conteo normal leucocitos en el LCR• Glucosa baja o normal• Proteínas elevadas• Tinta china: + 50-75% pacientes• Cultivo es diagnóstico• Test de antígeno polisacárido
Abordaje
Terapia• Reconocimiento temprano • Rápida evaluación diagnóstica• Inicio urgente de antimicrobianos y del
tratamiento coadyuvante• Aislamiento respiratorio por 24 horas en
caso N.meningitidis
Sospecha de meningitis bacteriana
Inmunocompromiso, enfermedad del SNC, convulsión < 1 sem, papiledema, alteración conciencia, defecto focal, atraso en PL
SI
NO
Hemocultivos y PL STAT
HemocultivosSTAT
SI
Dexametasona y antibióticos empíricos
Dexametasona y antibióticos empíricos
TAC negativo
Hacer PL
Manejo• Iniciar esteroides antes de la terapia
antibiótica • Terapia empírica (depende de la edad y
de las condiciones predisponentes)• Terapia definitiva (depende del reporte
final del cultivo)
Antibióticos Penetración a SNC
• Inflamación de la BHE ej: penicilinas penetran pobremente si no hay inflamación
• Mejor penetración si tiene las siguientes: alta liposolubilidad, bajo peso, baja unión a proteínas, baja ionización a pH fisiológico
Dexametasona• Con el fin de disminuir inflamación espacio
subaracnoideo (disminuir edema cerebral, PIC, vasculitis cerebral, daño neuronal)
• Reduce mortalidad, y secuelas neurológicas
• Mayor beneficio en los que tienen severidad intermedia
• 0.15 mg/kg c/6 hrs (10mg) por 2-4 días IV
Tratamiento Empírico
• S.pneumoniae Penicilina (según nivel de resistencia)Cefalosporina 3ra generación ± VancomicinaMeropenem
• N.meninigitidisPenicilina, ampicilina, cloranfenicolCefalosporina de 3ra generación
Tratamiento Empírico
• L. monocytogenes Ampicilina + aminoglicósido
Meningitis PurulentaTratamiento Empírico
• Fx de cráneo: S.pneumoniae, GASPenicilinaCefalosporina 3ra generación ± VancomicinaMeropenem
Meningitis PurulentaTratamiento Empírico
• Pos neurocirugía – trauma penetrante – DVP en LCR: Agentes: Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis vancomicina + ceftazidime, vancomicina + cefepime, vancomicina + meropenem
Meninigitis Tratamiento
• H.influenzae Beta lactamasa negativo: AmpicilinaBeta lactamasa positivo:Cefalosporina 3ra generacióncloranfenicolcefepimemeropenem
Meninigitis Tratamiento
• Enterobacteriaceae: Cefalosporina 3ra Generacióncefepime, meropenem
• P.aeruginosa: Ceftazidime + aminoglicósido Cefepime
MeninigitisTratamiento
• S.agalactiae: Ampicilina o penicilina, cefalosporina de 3ra generación
• SAMS: Oxacilina • SAMR: Vancomicina + rifampicina• S.epidermidis: Vancomicina• Enterococo: Ampicilina + gentamicina,
vancomicina + gentamicina, linezolid• T.pallidum: Penicilina
MeninigitisTratamiento
• M.tuberculosis: Tetraasociado (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol)
• Micosis SNC: Anfotericina B alternativa Fluconazole
Duración Tratamiento
• N.meningitidis 7 días• H.influenzae 7• S.pneumoniae 10-14• S.agalactiae 14-21• BGN aerobios 21 • L.monocytogenes > 21
Monitoreo• Reconocer cambios en estado de
consciencia- hidrocefalia aguda?• Nuevos signos neurológicos• Convulsiones• Manejo adecuado de la agitación
Si no mejora con antibióticos…
• Repetir imágenes Meningoencefalitis? Edema cerebral!
Complicaciones• Hidrocefalia aguda• Anormalidades focales neurológicas:
hemiparesia, monoparesia, afasia • Infarto cerebral: arteritis séptica,
endarteritis obliterante, tromboflebitis, eventos tromboembólicos
• Empiema subdural (rápido deterioro)• Sordera
Empiema subduralHerniación
LCR control…• Si la persona ha respondido a la terapia
no requiere PL de control• Si no hay respuesta adecuada repetir en
48 hrs
Quimioprofilaxis• H.influenzae:
rifampicina 600mg/d (20 mg/Kg/d) por 4 días
• N.meningitidis: para contactos estrechos con el caso índice con rifampicina 600mg c/12 h vo por 2 días ó ceftriaxone 250 mg IM (embarazo) ó ciprofloxacina 750 mg vo una sola dosis
Meningitis Prevención
• Viral: Inmunización contra parotiditis• Vacuna conjugada contra:
H.influenzae tipo b, N.meningitidis, S.pneumoniae