Meningitis Aguda

Definición• Inflamación de las meninges, identificado

por un número anormal de leucocitos en el LCR

• Causado por un número amplio de agentes infecciosos y procesos no infecciosos

• Síndrome caracterizado por la aparición de síntomas meníngeos en el curso de horas a días

Meningitis Infecciosa• Bacteriana• Tuberculosa• Sifilítica• Viral• Micótica• Parasitaria

ETIOLOGIA

Meningitis viral• Causa mayor de meningitis aséptica,

pleocitosis linfocitaria • Enterovirus: (ECHO, Coxsackie) 80-85% de

los casos, ruta fecal-oral, mas en niños.• Arbovirus, parotiditis, coriomeningitis

linfocitoria, herpesvirus, VIH• Otros: CMV, EBV, influenza, polio,

rotavirus, rubéola

Meningitis BacterianaComunitaria

H.influenzae• Tipo B, capsular • En los adultos muy baja frecuencia• Se asocia a:

sinusitis, otitis media DM, alcoholismo

esplenectomía, trauma craneano con fístula

N.meningitidis• Puede causar casos aislados o epidemias• Mortalidad de un 10-13% • Serotipos mas frecuentes: B, A, C, Y, W135• Más frecuente en las personas con

deficiencias de complemento (C5-C8)• Hacinamiento

http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=slideshow&type=figure&doi=10.1371/journal.pmed.0020024&id=20464

N.meningitidis• Meningitis• Meningocococcemia: Purpura fulminans

S.pneumoniae• Causa más común• Mortalidad de un 9-26%• Usualmente infecciones por neumococo

contiguas o distantes• Predisponentes:

Esplenectomía, DM, mieloma múltiple, alcoholismo, IRC, hipogamaglobulinemia, fractura de base de cráneo (fístula LCR)

S.pneumoniae• 30% secuelas a largo plazo:

sordera defectos neurológicos focalesdefectos cognitivos

L.monocytogenes• Mortalidad de un 22-29% • Afecta individuos con disminución de la

inmunidad celular:Neonatos, ancianos, embarazadas, DM, nefropatías, hepatopatías, colagenopatías, neoplasia, inmunosupresión, esteroides,.

• Adquisición por alimentos contaminados: lácteos no pasteurizados, alimentos viejos en refrigeración

S.agalactiae• Meningitis neonatal• Transmisión madre-hijo o del personal de

salud• Factores de riesgo:

más de 60 años, DM, mujer parturienta, enfermedad cardiaca, colagenopatía, neoplasias, alcoholismo, hepatopatía y nefropatía crónica, esteroides

Meningitis BacterianaNosocomial

Staphylococcus sp • Posneurocirugía, trauma, shunts SNC,

colocación placas • Puede verse también en:• DM, alcoholismo, IRC, hemodiálisis, adictos

intravenosos • Menos frecuente: secundario a sinusitis,

osteomielitis, neumonía

Bacilos Gram negativos• Neonatos• Ancianos• Inmunosuprimidos• Pos trauma• Bacteremia por gamnegativos• Pos neurocirugía

Patogénesis

Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico

Cuadro Clínico• Puede haber síntomas respiratorios

iniciales• Fiebre, cefalea intensa, meningismo

(rigidez nucal), alteración estado mental• Glasgow < 14• Meningismo: leve o marcado acompañado

de los signos de Kerning y Brudzinski

Meningitis BacterianaCuadro Clínico

• Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII • Signos focales cerebrales• Crisis convulsivas• Exantema en meningococcemia 50% de

los casos

Cuadro ClínicoSíntoma o signo Frecuencia %

Cefalea >90Fiebre >90

Meningismo >85Alteración sensorio >80

Vómitos 35Convulsiones 30

Hallazgos neurológicos

10-20

Papiledema <5

Meningitis Examen Físico

• Signo de Kerning: Paciente en supino, con el muslo y rodilla flexionada en el abdomen, se extiende pasivamente la pierna y en caso meningismo hay resistencia y dolor con la extensión

Meningitis Examen Físico

• Signo de Brudzinski: la flexión del cuello resulta en flexión de caderas y rodillas

Diagnóstico

Evaluación de Infección SNC• Historia Clínica : Antecedente de VIH, viajes, insectos,

vacunas, medicamentos, enfermedades • Examen Físico: buscar exantema, otros procesos infecciosos: BN,

endocarditis, evaluación neurológica minuciosa ( incluir Glasgow), otoscopía, descarga nasal y posnasal

Recordar realizar fondo de ojo previo toma de LCR

Evaluación de Infección SNC• Hemograma, electrolitos, EGO, glucosa

(concomitante al LCR)• Hemocultivos• Rx de tórax• TAC de SNC

Evaluación de Infección SNC Punción lumbar

Células ( PMN)Tinción de Gram, cultivo, tinta china, BAARBioquímica: glucosa, proteínasVDRLAntígenosPCR (amplificación ADN)

Riesgo PL• Herniación cerebral• Precaución en caso masas: empiema

subdural, absceso cerebral, o lóbulo temporal necrótico en encefalitis por herpes simplex

• Hacer TAC o RMN primero• Precaución en coagulopatía

Tinción de Gram• Identifica la etiología en el 60-90% de las

meningitis comunitarias• Especificidad del 97%• Disminuye 20% si ha recibido antibióticos

previos, se negativiza en 24-36 hrs de Tx

Tinción de Gram• En orden de frecuencia la posibilidad de

tener una tinción positiva es : 1. S.pneumoniae2. H.influenzae3. N.meningitis4. L.monocytogenes

Otras pruebas• Proteína C reactiva• Lactato• Procalcitonina

Hallazgos LCRCausa Leucocitos

Cels/mm3Tipo

predominante

Viral 50-1000 Linfocitario

Bacteriana 1000-5000 Neutrofílico

TB 50-300 Linfocitario

Criptococo 20-500 Linfocitario

Pruebas DiagnósticasEtiología Bacteriana

• Presión de apertura 200-500 mm H2O• Turbio• Leucocitos: 1000 – 5000 c/mm3

• Predominio de neutrófilos 80-95% (10% son de predominio linfocitario)

• Glucorraquia < 40% mg/dl en el 50-60% de los pacientes

• Proteínas elevadas en casi todos los pacientes

LCR

• Predominio linfocitario: >50% de linfocitos• ~ 10% de las meningitis bacterianas• Virus, hongos, espiroquetas, micobacterias

Meningitis viral• Enterovirus: • pleocitosis LCR, 100-1000/mm3

inicialmente neutrofílico y rápidamente linfocitario

• aumento de proteínas• descenso de glucosa

Meningitis VIH

• Durante el síndrome agudo retroviral• Pleocitosis linfocitaria (20-300/mm3)• Glucosa normal• Proteínas moderadamente elevadas.

Meningitis Tuberculosa• Anormalidades radiográficas en 25-50%

adultos• LCR: pleocitosis moderada, 5-500

cels/mm3, inicialmente mixto linfocitos y neutrófilos, conversión a un predominio linfocitario

• glucosa baja• proteínas de 150 a 200• BAAR en menos del 25%• ADA• Reacción en cadena de polimerasa

Meningitis Criptococo

• Conteo normal leucocitos en el LCR• Glucosa baja o normal• Proteínas elevadas• Tinta china: + 50-75% pacientes• Cultivo es diagnóstico• Test de antígeno polisacárido

http://www.doctorfungus.org/thefungi/img/csf.jpg

Abordaje

Terapia• Reconocimiento temprano • Rápida evaluación diagnóstica• Inicio urgente de antimicrobianos y del

tratamiento coadyuvante• Aislamiento respiratorio por 24 horas en

caso N.meningitidis

Sospecha de meningitis bacteriana

Inmunocompromiso, enfermedad del SNC, convulsión < 1 sem, papiledema, alteración conciencia, defecto focal, atraso en PL

SI

NO

Hemocultivos y PL STAT

HemocultivosSTAT

SI

Dexametasona y antibióticos empíricos

Dexametasona y antibióticos empíricos

TAC negativo

Hacer PL

Manejo• Iniciar esteroides antes de la terapia

antibiótica • Terapia empírica (depende de la edad y

de las condiciones predisponentes)• Terapia definitiva (depende del reporte

final del cultivo)

Antibióticos Penetración a SNC

• Inflamación de la BHE ej: penicilinas penetran pobremente si no hay inflamación

• Mejor penetración si tiene las siguientes: alta liposolubilidad, bajo peso, baja unión a proteínas, baja ionización a pH fisiológico

Dexametasona• Con el fin de disminuir inflamación espacio

subaracnoideo (disminuir edema cerebral, PIC, vasculitis cerebral, daño neuronal)

• Reduce mortalidad, y secuelas neurológicas

• Mayor beneficio en los que tienen severidad intermedia

• 0.15 mg/kg c/6 hrs (10mg) por 2-4 días IV

Tratamiento Empírico

• S.pneumoniae Penicilina (según nivel de resistencia)Cefalosporina 3ra generación ± VancomicinaMeropenem

• N.meninigitidisPenicilina, ampicilina, cloranfenicolCefalosporina de 3ra generación

Tratamiento Empírico

• L. monocytogenes Ampicilina + aminoglicósido

Meningitis PurulentaTratamiento Empírico

• Fx de cráneo: S.pneumoniae, GASPenicilinaCefalosporina 3ra generación ± VancomicinaMeropenem

Meningitis PurulentaTratamiento Empírico

• Pos neurocirugía – trauma penetrante – DVP en LCR: Agentes: Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis vancomicina + ceftazidime, vancomicina + cefepime, vancomicina + meropenem

Meninigitis Tratamiento

• H.influenzae Beta lactamasa negativo: AmpicilinaBeta lactamasa positivo:Cefalosporina 3ra generacióncloranfenicolcefepimemeropenem

Meninigitis Tratamiento

• Enterobacteriaceae: Cefalosporina 3ra Generacióncefepime, meropenem

• P.aeruginosa: Ceftazidime + aminoglicósido Cefepime

MeninigitisTratamiento

• S.agalactiae: Ampicilina o penicilina, cefalosporina de 3ra generación

• SAMS: Oxacilina • SAMR: Vancomicina + rifampicina• S.epidermidis: Vancomicina• Enterococo: Ampicilina + gentamicina,

vancomicina + gentamicina, linezolid• T.pallidum: Penicilina

MeninigitisTratamiento

• M.tuberculosis: Tetraasociado (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol)

• Micosis SNC: Anfotericina B alternativa Fluconazole

Duración Tratamiento

• N.meningitidis 7 días• H.influenzae 7• S.pneumoniae 10-14• S.agalactiae 14-21• BGN aerobios 21 • L.monocytogenes > 21

Monitoreo• Reconocer cambios en estado de

consciencia- hidrocefalia aguda?• Nuevos signos neurológicos• Convulsiones• Manejo adecuado de la agitación

Si no mejora con antibióticos…

• Repetir imágenes Meningoencefalitis? Edema cerebral!

Complicaciones• Hidrocefalia aguda• Anormalidades focales neurológicas:

hemiparesia, monoparesia, afasia • Infarto cerebral: arteritis séptica,

endarteritis obliterante, tromboflebitis, eventos tromboembólicos

• Empiema subdural (rápido deterioro)• Sordera

Hidrocefalia

Empiema subduralHerniación

LCR control…• Si la persona ha respondido a la terapia

no requiere PL de control• Si no hay respuesta adecuada repetir en

48 hrs

Quimioprofilaxis• H.influenzae:

rifampicina 600mg/d (20 mg/Kg/d) por 4 días

• N.meningitidis: para contactos estrechos con el caso índice con rifampicina 600mg c/12 h vo por 2 días ó ceftriaxone 250 mg IM (embarazo) ó ciprofloxacina 750 mg vo una sola dosis

Meningitis Prevención

• Viral: Inmunización contra parotiditis• Vacuna conjugada contra:

H.influenzae tipo b, N.meningitidis, S.pneumoniae