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Manifestaciones cutáneas de la diabetes
Pie diabético
Dr. José Bañuls Roca
Servicio de Dermatología
Hospital General de Alicante
Grado de Podología 2º
23/marzo/2016
Fisiopatología de la diabetes
Mecanismo de producción de las lesiones cutáneas
Manifestaciones cutáneas relacionadas con la diabetes Acantosis nigricans
Queiroatropatía diabética
Necrobiosis lipoídica
Bullosis diabeticorum
Xantomas eruptivos
Dermopatía diabética
Infecciones cutáneas asociadas a la DM
Síndrome vascular Microangiopatía
Macroangiopatía
Neuropatía
Pie diabético Epidemiología/ Fisiopatología
Clínica
Diagnóstico
Prevención y tratamiento
Objetivos
Conocer la fisiopatología de la diabetes mellitus en relación con sus manifestaciones cutáneas
Conocer las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus
Sospechar una diabetes no conocida a partir de determinadas lesiones cutáneas
Tratar adecuadamente un pie diabético y aconsejar las medidas de prevención
GENERALIDADES La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad.
Se caracteriza por hiperglucemia resultante :
↓ producción de insulina: Diabetes tipo 1 : destrucción
inmunitaria (autoanticuerpos) de células beta del páncreas.
↓ efecto de la insulina: Diabetes tipo 2 : resistencia a insulina en
órganos terminales y disminución de insulina pancreática por envejecimiento.
La DM causa alteraciones metabólicas, vasculares, neurológicas e inmunológicas.
Patogenia de la DM (1)
1) Glicosilación no enzimática de proteinas estructurales y reguladoras (unión glucosa a proteínas)
Glicoproteinas en pequeños vasos: microangiopatía Glicosilación del colágeno: alteraciones en la dermis (piel gruesa) y limitación de movilidad articular.
Además estos productos terminales glicosilados se relacionan con retinopatía,
nefropatía.
2)Alteración en metabolismo lipídico: ↑Trigliceridos
en sangre Placas de ateroma en grandes vasos→ macroangiopatía
Depositos en piel: xantomas eruptivos
Patogenia de la DM (2) 3) Degradación de glucosa vía sorbitol. Depósito de sorbitol en células de Schwann: neuropatía sensitiva, motora y autonómica.
4) Alteración de mecanismos inmunorreguladores (disminución de quimiotaxis, la fagocitosis y capacidad bactericida de leucocitos): infecciones.
Acantosis nigricans
Clinica: Placas cutáneas simétricas de color oscuro y superficie aterciopelada o verrugosa. Se localiza generalmente en los pliegues de flexión (axilas, ingles y nuca). Menos frecuente en zonas de extensión Histología: Hiperqueratosis, papilomatosis y mínima acantosis. El color marrón se debe a la hiperqueratosis. Tratamiento: tópico ineficaz. El tratamiento debe dirigirse a la causa: bajar peso, fármacos que mejoran la sensibilidad a insulina (antidibéticos orales: metformina).
Acantosis nigricans
Acantosis nigricans
Acantosis nigricans
Acantosis nigricans
Piel gruesa del diabético y limitación de la movilidad articular (queiroartropatía diabética)
Etiología: alteraciones bioquímicas del colágeno y mucopolisacáridos (glicosilación no enzimática). Mayor depósito y degradación inapropiada.
Clínica: engrosamiento de la piel y el tejido conectivo periarticular de los dedos de la mano. Recuerda a las alteraciones de la esclerodermia. No es una verdadera artropatía. No hay dolor.
Depende del tiempo de evolución y el mal control glucémico.
Limitación de movilidad articular
Signo de la plegaria
Necrobiosis lipoídica
Marcador cutáneo de diabetes. Infrecuente. Prevalencia de NL en diabéticos es del 0,3 al 3%. 60% diabéticos y 20% historia familiar Puede preceder hasta 2 años el diagnóstico. Tanto en DM tipo 1 como 2. Suele comenzar a los 30 años. Más frecuente en mujeres. No clara patogenia. No se relaciona claramente con el nivel de glucemia ni con el control de la misma.
diabeticos nl
Necrobiosis lipoídica
Clínica: una o varias placas. Amarillo-marrones bien delimitada. Borde violáceo. Al principio color rojo-marrón. Evoluciona a la atrofia central amarillo-anaranjada con telangiectasias. Puede ulcerarse. Localización: región tibial anterior. Otras localizaciones son tobillos, pantorrillas, muslos, pies. Asintomáticas. Evolución lenta. Remisión espontánea rara (menos 20%).
Necrobiosis lipoidica
Necrobiosis lipoidica
Necrobiosis lipoidica
Necrobiosis lipoidica
Necrobiosis lipoídica
Tratamiento: No suele ser efectivo. Corticoides tópicos. Corticoides intralesionales en el borde activo (riesgo de ulceración). Corticoides sistémicos. No claro beneficio. Otros tratamientos anecdóticos (Pentoxifilina, dipiridamol)
Bullosis diabeticorum
Aparición espontánea y brusca de ampollas tensas sin base inflamatoria, en miembros inferiores sin otra causa demostrable. Típica aunque rara. Localización: dedos de los pies, pies, pretibial. Las lesiones son generalmente asintomáticas y la evolución es hacia la formación de una costra y curación en varias semanas. El nivel de separación suele ser subepidérmico Fisiopatología desconocida. Diabetes de larga evolución con complicaciones vasculares
Bullosis
diabeticorum
Infecciones cutáneas
Mayor riesgo a determinadas infecciones. Etiología: - Deficiencia en función leucocitaria: quimiotaxis, adherencia y fagocitosis leucocitaria - Hipoperfusión tisular. Las infecciones graves y con mayor número de complicaciones se dan en diabéticos mal controlados, sobre todo en episodios de hiperglucemia y acidosis diabética. 1) Por bacterias 2) Por hongos
Infecciones cutáneas
Infecciones bacterianas 1.Estreptococo del grupo B (S. Agalactiae). Localizaciones más frecuentes piel, partes blandas y hueso (celulitis, úlceras del pie y escaras). A pesar del tto un 20% evolución fatal. 2.Estreptococo del grupo A. Infecciones de partes blandas. 3.Infecciones por Estafilococo aureus. Aumento de foliculitis y forunculosis en relación a un mayor porcentaje de portadores. 4.Otitis externa maligna. Causada por Pseudomona aeruginosa. Pacientes mayores. Mortalidad 20-40%. Desbridamiento. 5.Fascitis necrosante: del 10-60% de casos se dan en DM. Periné, tronco, abdomen y miembros superiores. La mayoría infección polimicrobiana (E. coli, bacterioides, peptoestreptococos, clostridium) , un 10% monomicrobiana (estreptococos). Tratamiento: Desbridamiento. Antibióticos de amplio espectro. Mortalidad 40%. En la zona genital se denomina GANGRENA DE FOURNIER
Celulitis
Fascitis necrotizante
Forúnculos
Infecciones micóticas
1. Candida: Más frecuentes en diabéticos mal controlados. Intertrigo, vulvovaginitis, balanitis, paroniquia, onicomicosis, glositis, queilitis angular.
2. Dermatofitos: mayor frecuencia de onicomicosis. 3. Mucormicosis rinocerebral: Cefalea, fiebre, letargo,
congestión nasal, dolor y tumefacción oculofacial. La cetoacidosis es el factor de riesgo más importante. Tratamiento con desbridamiento y anfotericina B. Mortalidad del 50%.
Candidiasis
Balanitis candidiásica
Paroniquia candidiásica
Intertrigo candidiásico
Onixis candidiásica
Tiña pedis
Onicomicosis
Zygomicosis (mucormicosis)
Mucormicosis rinocerebral
Xantomas eruptivos
Pápulas amarillo rojizas de 1-4 mm en nalgas y superficie de extensión de los miembros. Aparecen en brotes.
Se asocia a hipertrigliceridemia grave de base (mayor a 1000 mg/dl)
Etiología: La insulina regula la actividad de la enzima lipoproteinlipasa (LPL). La depuración de la lipoproteinas depende de un nivel adecuado de insulina. Los triglicéridos se acumulan en macrófagos dérmicos.
Tratamiento: restricción de grasas y tratamiento de la DM. Desaparecen progresivamente.
Xantomas eruptivos
Xantomas eruptivos
Xantomas eruptivos: los histiocitos están cargados de
triglicéridos
Xantomas
tendinosos
Xantoma
tuberoso
No son típicos de diabetes mellitus
xantelasma
No son típicos de diabetes mellitus
SÍNDROME VASCULAR
Microangiopatía Responsable en otros órganos de
retinopatía, nefropatía
Característica de la DM
Macroangiopatía Arteriosclerosis precoz
MICROANGIOPATÍA ETIOLOGÍA
Depósito glicoproteinas en lámina basal con disminución luz del vaso
CLÍNICA
Dermopatía diabética
Gangrenas húmedas
Por disminución perfusión y aumento necesidades tisulares: maceración, sobreinfección
Dermopatía diabética
Prevalencia cercana al 30% de diabéticos. Más frecuentes en diabetes de años de evolución y en hombres. Se cree debidas a traumatismos con anómala cicatrización por microangiopatía Clínica: máculas pequeñas (aprox. 1cm) atróficas, rosadas o marrones en regiones pretibiales. Asintomáticas. Desaparecen en 1-2 años con ligera atrofia o hipopigmentación. Van apareciendo nuevas lesiones. Suele asociarse a pacientes con retinopatía, nefropatía y neuropatía.
Dermopatía diabética
MACROANGIOPATÍA
ETIOLOGÍA
Aumento lípidos
CLÍNICA
Alteraciones tróficas piel y anejos
Disminución vello
Frialdad acral
Distrofia ungueal
Gangrenas secas
Por stop vasos distales
Troncos mayores------gangrena de un territorio
ÚLCERAS ISQUÉMICAS (isquemia vascular por macroangiopatía). También se pueden dar en el paciente diabético. Clínica:
Paciente de 60-70 años
Piel fría Formación de callo mínima Base de úlcera necrótica Localización distal (dedos del pie) Pulsos ausentes o disminuidos Sensibilidad normal. Dolor intenso Pronóstico poco favorable. Tto. Revascularización.
NEUROPATÍA
Neuropatía motora
Neuropatía sensitiva
Neuropatía autonómica
En 10% de diabéticos
Por aumento de sorbitol en las células de Schwann
NEUROPATÍA MOTORA
Atrofia interóseos: deformidades (hallux
valgus, dedos martillo, pie cavo)
Pérdida equilibrio flexión/extensión: zonas inhabituales de presión
Subluxaciones
Disminución reflejos
Disminución masa muscular
Pie con dedos en martillo y arco plantar
NEUROPATÍA SENSITIVA
Alteración de fibras sensitivas que afecta a la sensibilidad termoalgésica y tactil
Disminuye sensibilidad al dolor, Tª y calor
Aparecen lesiones: callosidades, úlceras
Se mantienen lesiones por ausencia de dolor
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Alteración sudoración
Fenómenos vasomotores
Disminuye tono venoso que favorece edema
El flujo sanguíneo a nivel óseo puede estar aumentado
Abolición reflejo inflamatorio neurógeno
PIE DIABÉTICO
DEFINICIÓN
Proceso de descompensación tisular en el pie y la pierna que desembocará en infección, morbilidad y posible amputación
PIE DIABÉTICO
EPIDEMIOLOGÍA
1/7,5 pacientes diabéticos: alteración trófica pie
15% pacientes > 80 años
20% ingresos hospitalarios
Problemas: riesgo amputación, cuando existe amputación , mayor riesgo de 2ª amputación
Solo 50% sobreviven > 3 años
Coste psicosocial
PIE DIABÉTICO Fisiopatología
Alteraciones vasculares
Alteraciones neuropáticas
Infecciones
Trastornos tróficos
Frialdad
Cambios de Tª
Ausencia de pulso
Hiperqueratosis
Fisuras y grietas
Alteración reflejos
PIE DIABÉTICO Fisiopatología
Factores desencadenantes
Calzado inadecuado
Traumatismos
Lesiones térmicas
Pedicura
Deformidades
PIE DE RIESGO
Síntomas y/ o signos de neuropatía
Síntomas y/ o signos de vasculopatía
Antecedentes de úlcera o amputación
Disminución de la agudeza visual
Microalbuminuria y/o insuficiencia renal
Trastornos ortopédicos (Hallux valgus, dedos en martillo)
Edad avanzada
Alcoholismo
Aislamiento social
Diabetes de larga evolución (>10 años)
Actitudes psicológicas negativas
Incapacidad de flexionarse y verse adecuadamente los pies
Higiene deficiente de los pies
Pie con elevada probabilidad de úlceras y complicaciones
En estos pacientes medidas de prevención primaria y secundaria
tienen importancia capital
PIE DIABÉTICO ULCERADO: MAL PERFORANTE PLANTAR
Pérdida de sensibilidad al dolor: lesión no detectada
Deformidad pie por alteración motora que origina puntos de apoyo en zonas distintas de habituales (puntas de dedos, cabezas metatarsianos...)
Callosidades en dichas zonas
Vesícula profunda debajo de la callosidad por autolisis inflamatoria
Rotura vesícula, sobreinfección bacteriana
Progresión en profundidad de la infección que puede acompañarse de afectación ósea concomitante
PIE DIABÉTICO GRADOS DE AFECTACIÓN CUTÁNEA
Sin lesiones pero pie de riesgo Úlcera superficial Úlcera profunda que penetra TCS con
afectación de tendones y ligamentos Úlcera profunda que se acompaña de
celulitis, absceso y a menudo de osteomielitis
Gangrena en un dedo o pequeña zona talón Gangrena extensa
TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
1) Detección precoz del paciente con pie de riesgo
Evaluación anual de higiene, autocuidado y calzado
Pie de riesgo:
revisiones trimestrales
verificar vacunación antitetánica
TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
2) Educación sanitaria
Instrucción sobre medidas de higiene
Instruir al paciente para que detecte precozmente cualquier lesión
Situaciones que deben evitarse
3) Control metabólico adecuado diabetes
PIE DIABÉTICO MEDIDAS DE HIGIENE
Inspección diaria pies en busca de lesiones
Lavado diario pies con agua tibia
Secado cuidadoso
Crema hidratante si existe sequedad
Tratar hiperhidrosis
Acudir periódicamente al podólogo
Calcetines de algodón, lana o hilo. Evitar costuras
Pasar la mano por calzado para detectar cuerpos extraños
Calzado cómodo de piel, amplio, sin costuras con tacón reforzado. Si zapatos nuevos adaptación progresiva
PIE DIABÉTICO SITUACIONES QUE DEBEN EVITARSE
No andar descalzos
No enmascarar las posibles lesiones con desinfectantes que tiñan la piel
No cortar las uñas más allá del límite de los dedos
No utilizar objetos punzantes para rebajar duricias
No mantener los pies en remojo más de 5 minutos
No aproximar los pies a fuentes de calor
No utilizar callicidas corrosivos
PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO PRECOZ
Hiperqueratosis y fisuras Hidratación: lanolina, urea. Piedra pómez
Deformidades Prótesis de silicona. Plantillas
Uña incarnata Calzado que no comprima
Cuidado correcto uñas
Tratamiento quirúrgico
Micosis Tratamiento precoz
PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO PRECOZ
Ulceras grado I Limpieza y antisépticos locales
Úlceras profundas Descartar infecciones partes blandas (eritema,
tumefacción, dolor...)
Descartar osteomielitis (gammagrafía...)
Limpieza lesión, eliminar tejidos necróticos
Tratamiento antibiótico empírico con Amoxicilina con clavulánico y ciprofloxacino
Ciprofloxacino y clindamicina o metronidazol
Reposo
El tratº estructurado de la úlceras profundas evita la amputación
PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Corrección deformidades
Amputaciones