PALUDISMO Y

DENGUEJuan Felipe Baquero A.

James Yaleison Arias C.

8° Semestres CUR.

PALUDISMO

"La humanidad tiene tres grandes enemigos: la

fiebre, el hambre y la guerra; de ellos, el mayor

y más terrible, con mucho, es la fiebre.«

William Osler

PALUDISMO

Producida por protozoos -picadura del mosquito

Anopheles infectado.

Enfermedad parasitaria más importante del ser

humano.

PALUDISMO

107 países - afectan a más de 3 000 millones de

personas, 1-3 millones de muertes al año.

Se considera erradicado en Estados Unidos,

Canadá, Europa y Rusia.

Resistencia Tto. y de resistencia de los vectores

a los insecticidas.

PALUDISMO

Aprox. 12 millones de personas habitan en zona

de riesgo. Si bien la mortalidad por malaria ha

disminuido en Colombia, la morbilidad es

elevada 150.000 casos anuales.

PALUDISMO

Mortalidad según el DANE, mediante

certificados de defunción, ha oscilado en la

década de 1999-2009 entre 65 - 165 muertes al

año.

Los registros de la notificación semanal del

SIVIGILA revelan cifras de mortalidad entre 20 -

60 muertes al año.

PALUDISMO

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Plasmodium vivax

Plasmodium ovale

Plasmodium malariae

Plasmodium falciparum

(mayoría de casos letales)

INCUBACION: 8-14 dias

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAAnopheles hembra--inoculación esporozoítos de plasmodios de su glándula salival.

Torrente sanguíneo – parenquima hepatico (reproducción asexuada).

Proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocitaria). Un esporozoíto10 000-30 000 merozoítos.

Ruptura hepatocito liberando merozoítos móviles – torrente sanguíneo – invaden RBC c/48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Parásitos 50/ul de sangre (etapa sintomática).

Fracciones intrahepáticas P. vivax y P. ovale no se

dividen de inmediato, inactividad 3 semanas-1 año o

más, antes de inicio reproducción.

Estas formas inactivas o "durmientes" llamadas

hipnozoítos, causa de recaídas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAMerozoítos—eritrocitos--

trofozoítos. Receptor específico P.

vivax, (Fya o Fyb grupo sanguíneo

Duffy).

África occidental (FyFy Duffy

negativo) resistencia P. vivax.

Final ciclo intraeritrocitario de 48

h—esquizonte--ruptura eritrocito--

seis a 30 merozoítos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Algunos de los parásitos se desarrollan hasta

alcanzar formas sexuales de vida más larga,

con morfologías distintas (gametocitos) que

pueden transmitir el paludismo.

Anopheles-gametocitos masculino y femenino,

cigoto en intestino. Ovocineto que penetra y se

enquista en la pared del intestino del mosquito.

El ovoquiste resultante se expande mediante

división asexual hasta que se rompe y libera

miríadas de esporozoítos móviles que migran en

la hemolinfa hasta la glándula salival del

mosquito.

RESPUESTA DEL

HOSPEDERO

Filtración del bazo, aceleración eliminación

eritrocitos infectados y no infectados. Material

liberado induce activación de macrófagos y la

liberación de citocinas proinflamatorias, que

producen fiebre (40°C dañan a los parásitos

maduros)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre.

Dolor torácico, dolor abdominal, artralgias, mialgias, diarrea o cefalea, esta ultima suele ser intensa (no rigidez de cuello ni fotofobia como es el caso de la meningitis).

Náuseas, vómito y hipotensión ortostática

MANIFESTACIONES CLINICAS

Paroxismos palúdicos (P. vivax o P. ovale).

La fiebre por P. falciparum a veces no se

regulariza.

Convulsión febril en niños, crisis generalizadas

se relacionan de manera específica con P.

falciparum, puede indicar afección cerebral

PALUDISMO GRAVE (P.

Falciparum)

Coma/paludismo cerebral

Acidemia/acidosis

Anemia normo-normo

Insuficiencia renal

Edema pulmonar/ SDR

Hipoglucemia

Hipotensión/estado de choque

Hemorragia/CID

Convulsiones

Hemoglobinuria

Alteración del estado de conciencia, responde a los estímulos

Debilidad extrema

Hiperparasitemia

Ictericia

MANIFESTACIONES DE MAL

PRONOSTICO

MANIFESTACIONES DE MAL

PRONOSTICO

OTRAS MANIFESTACIONES

Paludismo cerebral.

Hipoglicemia.

Acidosis.

Edema pulmonar no cardiogenico.

Insuficiencia renal.

Alteraciones

hematológicas.

Disfunción hepática.

OTRAS MANIFESTACIONES

DIAGNOSTICO

Criterios clínicos

Historia de episodio malárico en el último mes.

Fiebre actual o reciente (menos de una semana)

Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.

Cefalea, síntomas gastrointestinales,

mialgias, artralgias, náuseas, vómito.

Anemia, Esplenomegalia.

Evidencia de manifestaciones severas y

complicaciones de malaria por P. falciparum

DIAGNOSTICO

Criterios epidemiológicos

Antecedente de exposición, últimos 15 días, en áreas con transmisión activa de la enfermedad (ocupación, turismo, desplazamientos etc.).

Nexo epidemiológico (tiempo y lugar) personas que hayan sufrido malaria.

Antecedentes de hospitalización y transfusión.

Antecedentes medicación antimalárica en últimas 4 semanas.

DIAGNOSTICO

Dx parasitológico mediante microscopía, con el

examen de gota gruesa o de extendido de

sangre periférica o mediante técnicas

inmunocromatográficas.

Dx.

Si la gota gruesa es negativa y la sospecha

clínica continúa, el exámen microscópico debe

repetirse a las 8, 12 o 24 horas dependiendo de

la situación

TRATAMIENTO PALUDISMO

Esquema de primera línea para

el tratamiento de la malaria no

complicada por P.falciparum en

Colombia.

TRATAMIENTO SEGUNDA

LINEA

(P. Falciparum)

TRATAMIENTO PALUDISMO

Esquema de tratamiento de la malaria por P. vivax no complicada (primaquina

3,5 mg/k)

TRATAMIENTO RECAIDAS POR

P. vivax

MALARIA COMPLICADA

DEFINICION DEL CASO

Caso probable de malaria.

Caso confirmado.

Caso mortalidad por malaria.

Clasificación clínica.

Tratamiento.

Notificación.

DENGUE

DENGUE

El dengue es una enfermedad causada por un virus, transmitida de persona a persona a través de la picadura de un mosquito.

En la mayoría de los casos, este es el Aedes aegypti, mosquito de hábitos domiciliarios, por lo que la enfermedad es predominantemente urbana.

El dengue es conocido como enfermedad “Rompehuesos” y actualmente la arbovirosismas implicada en morbimortalidad

Casos de dengue por departamento de procedencia a SE 07, 2013

Colombia es una de las 100 naciones donde el dengue es endémico, es decir, es una enfermedad que se desarrolla habitualmente en una zona determinada.

hasta la semana 51 de 2012, se presentaron 53.141 casos en todo el territorio nacional; de los cuales el 97 por ciento fue cataloga-do como dengue; y el restante 3 por ciento, como dengue grave.

El 76.1% de los casos de dengue

proceden de 10 entidades territoriales:

Tolima (hay dos muertes confirmadas)

, Valle, Santander, Norte de Santander,

Cundinamarca, Meta, Cesar, Huila,

Antioquia y Putumayo

90% del territorio colombiano esta menor

a los 2200 msnm

Mortalidad evitable en el 98% de casos

La población de mayor susceptibilidad

y riesgo de complicaciones

corresponde a los menores de 15

años, quienes aportan el 46 por ciento

de los casos de dengue y el 54 por

ciento de los notificados como dengue

grave.

Su rápida expansión a nivel mundial es un problema de salud pública con una carga económica grande.

Delimitar: sus manifestaciones clínicas, patogenia, las pruebas que se utilizan para diagnosticar, así como su tratamiento y prevención.

Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Ph.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills,

M.D., D.M.

N Engl J Med 2012; 366:1423-1432April 12, 2012DOI: 10.1056/NEJMra1110265

unos 50 millones de infecciones por año se producen a

través de cerca de 100 países, con un potencial de

propagación MUY ALTO. El vector principal Aedes aegypti,

ha llegado a ser ampliamente distribuidos en latitudes

tropicales y subtropicales. Salió de África durante el

comercio de esclavos en el 15 al 19 siglos, se extendió a

Asia a través de los intercambios comerciales en los siglos

18 y 19, y se ha extendido a nivel mundial con la llegada de

aumento de los viajes y el comercio en los últimos 50 años.

también ha sido facilitado por la rápida

urbanización en Asia y América Latina, lo

que resulta en mayor densidad de

población, con una abundancia de

criaderos de vectores dentro de las

comunidades urbanas concurridas y las

áreas que las rodean. Más vigilancia es

necesaria para evaluar la verdadera carga

de la enfermedad.

El control químico o biológico de vectores y la eliminación de sus criaderos, es el pilar de la prevención del dengue, pero este enfoque no ha logrado detener la transmisión de la enfermedad en casi todos los países donde el dengue es endémico.

El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con fiebre que se ha desarrollado dentro de los 14 días después de que incluso un breve viaje a los trópicos o subtrópicos, incluidas las regiones donde el dengue no ha sido tradicionalmente considerado como una enfermedad endémica.

PATOGENIA

TRANSMISION

Se considera que el Aedes Aegypti no

se desarrolla por debajo de los 13°C y

se muere a los 4°C grados. pero sus

huevos son resistentes a la desecación

y a los cambios de temperatura, y

pueden mantenerse viables al menos

12 meses.

En América la transmisión del dengue es a

través de mosquitos HEMBRA vectores de las

especies Aedes aegypti y Aedes albopictus

es un vector potencial ya que hasta la

actualidad, no se ha demostrado la

transmision del dengue por este mosquito en

America.

Inoculación del virus

G. Linfáticos regionales

Viremia primaria

Invasión de órganos y

mononucleares

Activación de CD4 y CD8 , C3

C1q

Anomalías hemostáticas e

inmunes

FISIOPATOLOGIA

VIRUS Familia flaviviridae

Virus ARN

La partícula viral del Dengue es de forma esférica y mide entre 30 y 50 nm. Tiene una envoltura formada por proteínas (proteína E, principalmente, y proteína M) que cubre completamente la superficie del virus. El material genético se encuentra protegido por una nucleocápside circular.

Este virus no es estable en el ambiente, fácilmente son inactivados por el calor, desecación y los desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipídicos.

cuatro serotipos:

DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4; Cada serotipo crea inmunidad específica para toda la vida contra la reinfección del mismo serotipo (homólogo), así como una inmunidad cruzada de corto plazo contra los otros tres serotipos, la cual puede durar varios meses.

Periodo de incubacion es de 5-7 dias

CLINICALos síntomas de virus del dengue, se

diferencian según el grado de gravedad en

tres variedades clínicas:

Dengue clasico

Dengue hemorragico

Choque por dengue

dengue clásico: fiebre de más de 40º C, dolor de cabeza de predominio frontal, dolor detrás de las órbitas de los ojos, dolor muscular, dolor articular, náusea, vómito y erupción en la piel, molestia a la luz, enrojecimiento de la faringe, conjuntivitis, dolor abdominal leve, náuseas, vómito, diarrea, alteraciones del gusto, prurito generalizado, insomnio, temor, depresión, así como bradicardia relativa y adenopatías.

DENGUE HEMORRÁGICO: Se observo sangrado nasal, sangrado en las encías, vómito con sangre, hemorragias gastrointestinales, cutáneas (petequias y equimosis) y epistaxis; la hematuria es menos frecuente.

GRADO I: fiebre + síntomas inespecíficos+ plaquetas < 100.000 + hemoconcentración + prueba de torniquete positiva

GRADO II: lo anterior + hemorragias espontaneas + síntomas gastrointestinales + ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada.

choque por dengue: pulso débil y acelerado, disminución de la presión del pulso, hipotensión (presión diferencial <20), desvanecimientos, respiración difícil, extremidades húmedas y frías (el tronco suele estar caliente), palidez, inquietud, insomnio, dolor abdominal continuo, vómitos frecuentes, cianosis en torno a la boca, hemorragias.

GRADO III: las del grado II mas signos de insuficiencia circulatoria

GRADO IV: chock profundo con presión arterial y pulso imperceptible.

ETAPAS CLINICAS

ETAPA FEBRIL ( hasta 7 dias): sintomasclasicos

ETAPA CRITICA: signos de hemorragico o chock

ETAPA DE RECUPERACION

Casos eseciales

En lactantes

Neonatal

SIGNOS DE ALARMA Distensión y dolor abdominal

Frialdad en manos y pies y palidez exagerada

Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo

Hemorragias importantes y aumento de hematocrito

Caida de plaquetas

Somnolencia o irritabilidad

Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea, ascitis, d. pleural

Dificultad para respirar

Convulsiones

Vomitos

Hepatomegalia dolorosa

Disminucion de diuresis

DEFINICION DEL CASO

Caso probable de dengue

Caso probable de dengue con signos de

alarma

Caso probable de dengue grave

Caso confirmado de dengue

Caso de muerte por dengue

DIAGNOSTICO CLINICO – EPIDEMIOLOGICO

se puede realizar la prueba de torniquete, que evalúa la fragilidad capilar- Veinte o más petequias en el área de una pulgada cuadrada constituyen una prueba positiva.

se requiere la confirmación del laboratorio, ya sea por método directo (ELISA) despues del sexto dia, aislamiento del virus, o metodos indirectosindirecto.

A partir del dia 5 IgM antidengue especifica o IgG 4 veces los titulos

Aislamiento viral, RT-PCR.

Rx de torax

TTO1. GRUPO A (primer nivel): manejo de sintomas generales

dolor y fiebre ( medios fisicos y analgesia) aines y ASA contraindicados al igual que los medicamentos viaIV.

1. GRUPO B( segundo nivel): paciente con signos de alarma , pobreza extrema, patologias cronicas, lactantes, adolescentes en embarazo

Con signos de alarma: cristaloides 10 cc/kg/hora y manejar según evolucion clínica por 48 hrs ( hacer htctoantes de reponer liquidos y luego cada 6 hrs)

Sin signos de alarma:ingesta de liquidos orales, si no viaoral liquidos de mantenimiento y monitoreo de signos vitales, funsion renal, gasto urinario y cuadro hematico.

GRUPO C: manejo como un chock con l. ringer evaluando signos vitales y cuadro hematico y funcion de organos, si hay mejoria se desmontan liquidos :

5-7 cc/kg/hr po 4 hrs

3-5 cc/kg/ hr por 4 hrs

2 cc/kg/ hr por 4 horas

Si el hematocrito deciende y mantiene estado de chock sospechar hemorragia ( transfundir g.rojos ) evaluar el uso de inotropicos ante una posible disfunción miocárdica.

Seguimiento cada hora: perfusion periferica , gasto urinario, hematocrito, plaquetas, hemoleucograma, función de organos.

complicaciones

Alteraciones hidroelectrolíticas

Hiperpirexia

Hemorragias

Convulsiones febriles

CID

PRONOSTICO

EL 40-50% DE LOS PACIENTES EN CHOQUE

PUEDEN FALLECER

¿Cuáles son las medidas de

prevención que debe tomar cada

familia? En cada hogar, se deben eliminar los criaderos de larvas,

que proliferan en recipientes que juntan agua.

Se deben eliminar todos los objetos que contengan agua o que puedan acumular agua de lluvia.

Si se almacena agua en barriles, baldes, bidones u ollas, los recipientes deben estar tapados.

Eliminar de los patios las latas, y todos los objetos pequeños (tapas de gaseosas, cáscaras de huevo, bidones) que puedan juntar agua de lluvia.

No dejar neumáticos al aire libre.

Cambiar cada día el agua de los bebederos de animales y limpiar los bordes con una esponja.

No mantener plantas en agua, ni portamacetas.

Realizar en forma periódica el mantenimiento de las piletas de material, y limpiar bien los bordes.

Drenar y colocar larvicidas en los estanques y fuentes ornamentales.

Hacer agujeros de drenaje en las macetas y colocarles arena o piedras.

Las plantas cuyas hojas puedan formar depósitos de agua, deben situarse bajo techo y regarse en la tierra.

Mientras no se cuente con una vacuna, las

estrategias de control deben estar dirigidas a:

• Reducir la población de mosquitos.

• Protegerse de las picaduras de los mismos.

• Detectar y tratar precoz y adecuadamente a

los casos de la enfermedad.

Referencias bibliografias1. Resúmenes pediátricos, Martines H. Escobar G.

2. Stephanie Margarete Thomas, Carl Beierkuhnlein. (2013) Predicting ectotherm disease vector spread—benefits frommultidisciplinary approaches and directionsforward.Naturwissenschaften

3. Soek-Siam Tan, Mohamad Adam Bujang. (2013) The clinical features and outcomes of acute liver failure associated with dengue infection in adults: a case series. The Brazilian Journal of Infectious Diseases

4. F.X. Heinz, Karin Stiasny. (2012) Flaviviruses and their antigenic structure. Journal of Clinical Virology 55:4, 289-295

5. (2012) Dengue. New England Journal of Medicine 367:2, 180-181

HISTORIA DEL

AUTOMOVIL

Nicolas-Joseph Cugnot (1725-1804), mecánico,

ingeniero militar, escritor e inventor francés

Pero es en 1864 cuando un judío alemán

construye el primer vehículo dotado de un motor

de combustión.

En 1883 el ingeniero alemán Karl Benz crea la

Benz & Company (Bertha Benz)

En 1908, Henry Ford comenzó a producir

automóviles en una cadena de montaje.

Etapa del latón o Eduardiana

Así nombrada por el uso frecuente del latón para las carrocerías. En esta etapa la estética de los automóviles aún recordaba a la de los antiguos coches de caballos.

Etapa de Época

Comprende desde el final de la Primera GuerraMundial hasta la Gran Depresión de 1929.

Etapa Pre-Guerra

1929 – 1948. Desarrollo de los coches

completamente cerrados y de forma más

redondeada.

Etapa de Postguerra

Gracias…