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LITIASIS BILIAR
DR- EDWIN HINOJOSA TOLEDO SEPTIEMBRE
2013
LITIASIS BILIAR
LA VESÍCULA BILIAR: LA BILIS:COMPENENTES DE LA BILIS Y FUNCION DE LA
VESÍCULA: Es secretada por el hígado de 1000 a 1500 cc diarios y almacenada en la vesícula
Ligeramente ácida al secretar la vesícula una sustancia ácida que neutraliza la alcalinidad del duodeno
La vesícula secreta una mucina de 1,6% y absorbe cerca del 10% de lecitina y pequeñas cantidades de ácidos grasos
Ciertos compuestos yodados, no absorbidos pero si concentrados en ella y sirve como medio de contraste
LITIASIS BILIAR
CONCENTRACION DE LA VESICULA BILIAR:Regida por dos mecanismos: nervioso y humoralEl humoral empieza con la llegada del quimo al
duodeno principalmente de grasa, yema de huevo y carne, el epitelio duodenoyeyunal secreta y libera colecistoquinina (CCK) que contrae a la vesícula liberando su contenido, además forma parte de la fase cefálica (neurológica) de la digestión, activada al ingerir los alimentos
SECRECIÓN DE LA BILIS:La bilis es secretada por el hígado de modo continuo
LITIASIS BILIAR
Pasa a los capilares biliares a través de los poros biliares del hepatocito y de allí al duodeno
Existen dos componentes principales de la bilis: La fracción bilio-acido independiente y la dependiente
La primera sufre acción directa con la secretina pancreotinina y la segunda está conjugada por ácidos biliares conjugados, lecitina y colesterol en la forma de micelios
La concentración normal en la bilis hepática varia entre 60 a 100 mg% y de la lecitina de 360 a 600 mg%
Los ácidos biliares: existen primarios como los ácido cólicos y quenodesoxicólicos, secundarios litocólico y desoxicólico y terciarios ursodesoxicólico y desoxicólico
LITIASIS BILIAR
Esto últimos están originados por la flora bacteriana normal del intestino (C. bifermentans y C. cordelli)
La gran mayoría de ellos son conjugados en el hígado, siendo eliminados en forma de glico y taurocolatos de sodio y denominados sales biliares
La bilis contiene 0,2 a 0,6 g/día de sales biliares de los cuales 95% son reabsorbidos por los intestinos, volviendo al hígado por el circuito entero hepático
El pool de ácidos biliares es de 1 a 4 g/día y su vida media es de 3 a 5 días, después de cada comida se eleva a 20-30 g/día
LITIASIS BILIAR
Los ácidos grasos permiten emulsificar las grasas, hidrólisis y absorción de las grasas
Algunas de ellas son desconjugadas y deshidroxiladas en el intestino delgado y absorbidas por difusión pasiva
Algunos ácidos biliares conjugados y algunos desconjugados son absorbidos activamente en el íleon terminal cerrando el circuito enterohepático
Cerca del 25% se escapan a la absorción en el intestino delgado y llegan al colon donde de nuevo son desconjugados y deshidroxilados y algunos de ellos con sus productos de degradación son absorbidos pasivamente
LITIASIS BILIAR
La vesícula biliar además absorbe rápidamente agua y electrolitos en forma activa, y no absorbe sales, pigmentos biliares ni colesterol
ELECTROLITOS DE LA BILIS: Su composición es parecida al plasma
OTROS CONSTITUYENTES DE LA BILIS: La bilirrubina plasmática (0,2 a 2 mg/día) es conjugada en el hígado con el ácido glucorónido y secretada en la bilis en concentraciones hasta 1000 veces mayores.
En el intestino por acción de la flora intestinal se hace incolora (meso-urobilinógeno)
LITIASIS BILIAR
Una pequeña parte de ese urobilinógeno es reabsorbido y reexcretado en la bilis y en la orina, cerca de 0,5 a 2 mg/dl
La bilis contiene 280 410 mg% de proteínas, mucoproteinas y proteinas plasmáticas incluye amilasas grasas neutras. Drogas y catabolitos hormonales, zinc, cobre, etc. son secretados en la bilis
ÁCIDOS Y SALES BILIARES: Son sintetizados en el hígado a partir del colesterol por hidroxilación de la 7α-hidroxilasa
Normalmente de 800 a 900 mg se pierden en las heces por día, el pool de éstas se mantiene gracias a la síntesis hepática de una cantidad igual
LITIASIS BILIAR
FISIOPATOLOGIA DE LITIASIS BILIAREs una enfermedad predominante en OccidenteEl 10 a 15% de la población presenta litiasis vesicularLa gran mayoría son mixtas colesterol + sales de calcio
y bilirrubina, ácidos grasos, fosfolípidos, ácidos biliares y glicoproteínas
Actualmente se conoce que la formación de litos tiene 5 fases evolutivas
1. Alteración genética, bioquímica o metabólica a nivel hepático
LITIASIS BILIAR
2.- Alteración química de la bilis llevando a una bilis litogénica supersaturada de colesterol
3.- Estado físico caracterizado por la formación de microcristales de colesterol, sufriendo nucleación y precipitación de la bilis
4.- Formación de cálculos macroscópicos
5.- Síntomas y complicaciones de la litiasis biliar A todo esto se suma diversas situaciones como la
ectasia, la sobresaturación de colesterol, además el fenómeno de la relación colesterol-sales biliares y forfolípidos esta bajo el nivel crítico (11-1)
LITIASIS BILIAR
Los cálculos pueden alojarse en vía biliar principal, conductos accesorios o en ambas a la ves o solo en la vesícula biliar, pueden formarse no solo en la vesícula sino también en éstas vías
Los cálculos biliares pueden dividirse por su química:
De colesterol (10-15% casos)
cálculos pigmentarios (5-10%)
cálculos de carbonato de calcio (raros)
cálculos mixtos (más frecuentes + o = 80% de casos)Por sus características mofoetiológicas:
Inflamatorios
LITIASIS BILIAR
Metabólicos, pigmentos puros, bilirrubinato de calcio, colesterol puro (solitarios en general), mixtos (metabólicos e inflamatorios), cálculos por estasis (formados en el colédoco)
Los cálculos de colesterol son radio lúcidos, de color blanco amarillento, son ovales en general, únicos y flotan en la bilis, son friables de superficie rugosa la mayoría de las veces, pero también pueden ser lisos
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda: Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por alteraciones patológicas variables, comprende desde el edema, congestión e infiltración de células inflamatorias hasta inflamación severa, necrosis, gangrena y perforación
Se presenta en el 20-25% de los portadores de litiasis biliar sintomática
La causa es la obstrucción del conducto cístico por el lito
La evolución natural es impredecible, principalmente en ancianos
COLECISTITIS AGUDA
La sintomatología no siempre corresponde a la gravedad de las lesiones
La colelitiasis crónica se refiere al hallazgo anatomopatológico de inflamación crónica
Es un hallazgo común en paciente con cólico biliar a repetición, más hay casos que pueden evolucionar asintomáticos
FISIOPATOLOGIA:Después de la obstrucción causa inflamación química y
edema, engrosamiento de la pared vesicular, exudación, aumentando la presión intraluminal y compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos
COLECISTITIS AGUDA
Inicialmente la inflamación puede ser estéril, pero la persistencia de la obstrucción casi siempre es seguida de invasión bacteriana
El cultivo de la bilis es positivo en el 30% de pacientes operados en las 24 horas iniciales y el 80% de los operados a las 72 horas; usualmente son E. coli, Estreptococos fecales, Estreptococos no hemolítico, Klebsiella y Proteus
La colecistitis enfisematosa es causada por el C. welchii, C. perfringes y otros anaerobios ésta forma es más frecuente en el sexo masculino ancianos y diabéticos
COLECISTITIS AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS:Se presenta generalmente después de la 4ta década
de la vidaCrisis de cólicos biliares anterioresEl síntoma más evidente es la epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho, pero se puede manifestar hasta el hipocondrio izquierdo, lo cual es raro
Inicialmente se asemeja a un cólico es intenso y se prolonga por más de 4 horas, luego se hace continuo y persistente. Puede irradiarse a la región escapular derecha o interescapular
COLECISTITIS AGUDA
Son comunes la nausea y vómitos hasta en el 50% de los casos, la temperatura se eleva hasta 38.5ºC, puede haber taquicardia moderada
Cuando la inflamación compromete el peritoneo, suele haber signos de irritación peritoneal (signo de Murphy)
En el 30 al 50% de casos se palpa una vesícula distendida, redonda y lisa o se puede notar un plastrón formado por la vesícula y estructuras a ella adheridas
La ictericia casi siempre es discreta y fugaz y se manifiesta en el 20% de los casos
Las complicaciones se manifiesta por fiebre alta, taquicardia, dolor generalizado y configuración de abdomen agudo, y el paciente tiene aspecto séptico
COLECISTITIS AGUDA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Biometría hemática, sedimentación, citoquímico de orina,
amilasa, urea, creatinina, glicemia, bilirrubinas y electrolitos
Si hay ictericia solicitar un perfil hepático completo y TP, gasometría arterial en casos muy graves
En algunos pacientes el nivel de amilasa puede subir en ausencia de pancreatitis aguda asociada
El ECG para el estudio preoperatorioEl estudio radiológico incluye una Rx tórax y abdomen
simple y de pie, se pueden ver litos radiodensos hasta en el 15% de casos, en los enfisematosos aire
COLECISTITIS AGUDA
La ecografía en manos experimentadas es el método de elección para el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad mayor del 95%
COMPLICACIONES:Empiema vesicular: 24,9%Absceso perivesicular: 8,5%Perforación taponada: 3,9%Peritonitis difusa: 4,7%Pancreatitis aguda: 1,1%
COLECISTITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Ulcera perforada, pancreatitis, apendicitis aguda y
otras enfermedades agudas abdominales y retroperitoneales
TRATAMIENTO:Es quirúrgico Debe ser precedido de una terapéutica clínica cuya
duración dependerá de la gravedad de las lesiones, del estado general del paciente y del momento oportuno de intervenir
El uso bien orientado de antimicrobianos es escencial
COLECISTITIS AGUDA
PRONOSTICO:Es muy variable, pues depende de la edad, intensidad
de las lesiones, presencia de complicaciones y existencia de comorbilidades
La mortalidad global se sitúa en el 5%El pronóstico es malo en > 60 años, la mortalidad es
del 2,5%Las formas de empiema y gangrena son más gravesEn los casos de colecistitis enfisematosa la mortalidad
es mas del 25%, 15% en las perforaciones taponadas y 23% en las de peritoneo abierto; la PA y la colangitis
COLEDOCOLITIASIS
Es la presencia de cálculos en el colédoco o vía biliar principal
Los cálculos así impactados pueden ser pequeños o de gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis
CLINICA:Dolor cólico seguido de ictericia que tiene las
características: Dolorosa, prurito, acolia, coluria, intermitente: ya que el cálculo se moviliza
DIAGNOSTICO:Colangiografía por perfusión o preoperatoria
COLEDOCOLITIASIS
EcografíaColangio pancreatografía endoscópica (CPRE)TRATAMIENTO:La CPRE permite la extracción de los cálculos de la vía
biliar sin necesidad de cirugía. Se extrae por medio de un balón o de una canasta con la Papilotomía
También se pueden destruir dentro de la vía biliar en lo que se conoce como liptotripsia, además puede colocarse un tubo que permita la salida de la bilis (stent) en caso de no poder extraer las piedras
Otra posibilidad es la cirugía
COLANGITIS
COMPLICACIONES:Insuficiencia hepáticaPancreatitis agudaColangitis supuradaCOLANGITIS:Ante ésta sospecha la triada de CHASCOT incluye:
Ictericia
Dolor abdominal
fiebre (escalofríos, diaforesis e hipertermia)
Gracias por su atención