LESIÓN DE TUBO DIGESTIVO ALTO POR CÁUSTICOS. By: SIlVERIO PEREZ LADY LAURA.

FACULTAD DE MEDICINAUniversidad Católica

Tecnológica del Cibao.

Facilitador: Dr. Cecilio López.

Temario.

Introducción. Cáusticos.

Concepto de Cáustico y Compuestos más frecuentes. Patogenia y Anatomía Patológica. Clasificación Anatomopatológica. Manifestaciones Clínicas. Mortalidad Asociada. Diagnóstico. Tratamiento Complicaciones Tardías.

Lesión por Pilas de Botón. Mecanismo y efectos tóxicos. Manifestaciones Clínicas Tratamiento.

FUENTE: Sleisenger y Fontran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas, 8va Edición./Tomo I, Cap. 24.

Concepto. Cáustico: Toda sustancia con efectos corrosivos y efectos químicos

importantes, tales como álcali y ácido.

Patogenia y Anatomía Patológica.Grado de Lesión Depende de:

Tipo de Compuesto.

Concentración.

Cantidad.

Estado Físico.

Período de Exposición.

Ácidos. Álcalis.

-Expulsión Inmediata.

-Insípidas, Inodoras, anula reflejo protector.

-Penetración Tisular Rápida.

Clasificación Anatomopatológica de la Lesión.

•Primer grado. Lesión superficial con edema y eritema únicamente de la mucosa. La mucosa acaba desprendiéndose sin que se formen cicatrices ni estenosis.

•Segundo grado. Penetración de la mucosa hasta la submucosa y capas musculares, con ulceraciones profundas y aparición posterior de tejido de granulación. Durante la segunda y tercera semanas se observa una reacción fibroblástica y el colágeno produce una con tracción al cabo de semanas o meses.

•Tercer grado. Este término define en particular las lesiones por cáusticos de todo el espesor de la pared que comportan el máximo riesgo de perforación, así como la necesidad de una intervención quirúrgica temprana.

Manifestaciones Clínicas.

AGUDAS.

SIGNOS

Lesión de labios y boca.Edema de Faringe.

Ulceración, Exudado.

SINTOMAS.

Sialorrea persistente.Vomito, hematemesis.

Disfagia, Odinofagia.Dolor torácico y Epigástrico.

TARDIAS.

SINTOMAS

Saciedad, PP, Emesis progresiva.

Disfagia Preludia.

Consecuencias. Estenosis Esofágica. Obstrucción Pilórica.

EXCESION A LA REGLA.

1. Asintomáticos 20-45%2. La peritonitis puede

retrasarse 48 h.3. Los síntomas pueden

desaparecer y recidivar 3-8 sem. Después.

4. La estenosis puede tardar 1 año en Aparecer.

MORTALIDAD. Es solo de un 1% actualmente.

Causa de muerte: Mediastinitis. Peritonitis. Fracaso Multiorganico posterior en

personas con grado tres.

Diagnóstico. Fase Aguda

Radiografía Bipedestación Tórax y Abdomen Simple

Perforación.Neumomediastino.Neumotórax. Neumoperitoneo.

Cont. Sospecha.

Reconocer Perforación Temprana

TAC es mas Sensible.

Qué es lo que se Recomienda?

Esperar luego de 48-72 h. pac. Estable. Sin clínica de perforación

Graduación Zargai y Cois. Esto es Subjetivo.

Simplificado.

RECUERDA.

Lesiones Grado I y IIA rara vez producen Estenosis.

Grado IIB (Perimetrales) y III en un 70-100%

comportan Estenosis.

Tratamiento.

Cirugía Urgente: Indicada en Perforación, gastrectomía o esofagectomía. Neutralización del Cáustico: Controversia. Inducir el Vómito? Glucocorticoides: Primeras 24h. Inhiben tejido de granulación y previene

estenosis (álcalis) En cambio su uso sistémico enmascara la peritonitis, mediastinitis, acentúa riesgo de infección.

Tratamiento.

Antibióticos: La infección local aumenta la respuesta de granulación lo que conlleva a fibrosis tisular y formación de estenosis. Usar Amplio Espectro.

Nutrición Enteral. Dilatación Esofágica Precoz. Controversia (Inmediata y a intervalo vs

Aumento riesgo de perforación). Endoprótesis Esofágica:

Complicaciones Tardías.

Estenosis Esofágica. Estenosis Antral. Carcinoma de Esófago.

LESIÓN POR PILAS DE BOTÓN.

Generalidades.

Mayor de 15 mm alojamiento es esófago. Mercurio. Lesión inducida por cambios en el PH debido a la descarga de energía. La mortalidad es mas grave si se aloja en esófago, 4h necrosis y 6h

perforación. Lesión de estomago y duodeno rara. Cursa Asintomática. (babeo, nausea, rechazo de alimento).

Tratamiento.

GRACIAS