INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DR.SIXTO IÑAGUAZOPOSGRADO PEDIATRIA

HOSPITAL “BACA ORTIZ”PUCE-MSPDIC-2014

OBJETIVOS Definir la insuficiencia renal aguda (IRA). Analizar la fisiopatología. Diferenciar las tres formas de IRA. Iniciar la estabilización del paciente y el

tratamiento específico. Discutir los distintos medicamentos

necesarios para el tratamiento.

• IRA ES EL DETERIORO RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS.

• CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.

Creatinina sérica (Cr) y el filtrado

glomerular son la base diagnóstica.

• Creatinina sérica (Cr) y el filtrado glomerular

(FG) son la base diagnóstica.

• Aumento de Cr de 0.3 mg/dl

INCIDENCIA

UCIP: 2.5% al 4.5% UCIN: 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros.

FISIOPATOLOGÍA

FASES:1. Mecanismo primario

1 – 3 días.

2. Mantenimiento 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria.Descenso de la función renal.

3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.

Siempre hay poliuria.

FISIOPATOLOGÍA

↓ volumen lumen tubular↓ reabsorción Na, Cl.

↓ + NaCl a mácula densa

SRA

+

Vasoconstricción

↓ TFG

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria

Descenso de filtración glomerular

↓FSG ↑resistencia arterial aferente y eferente. Daño y edema de célula endotelial

vasoconstricción.

↓ coeficiente de ultrafiltración. Edema de célula endotelial.

Obstrucción tubular. Fuga del filtrado a nivel tubular del

intersticio.

PRERENAL

a) HIPOVELEMIA-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)-HEMORRAGIA-CUTANEAS (quemaduras)

B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE--3er espacio-Choque-anafilaxia-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)

C) GASTO CARDIACO-Insuficiencia cardiaca congestiva-Valvulopatía-Choque Cardiogenico

60% de los daños renales

agudos tiene etiología

extrarrenal

RENAL

Lesiones Vasculares

-PTI / SHU- Wegener-Kawasaki-Esclerodermia

Enfermedades Glomerulares

-GN postertreptococica-GN membranosa-GN Rapidamente progresiva-Neritis por LES-Sx goodpasture

Lesiones Tubulares-Causas isquemicas (prerrenales)-Nefrtotoxicos(ATB, Quimioterapia, medio contraste)

Lesiones itersticiales-Causas isquemicas (prerrenales)-Nefrtotoxicos(ATB, Quimioterapia, medio contraste)

POSRENAL

a)ESTRUCTURALES-Cálculos-Válvula uretral posterior

b) FUNCIONALES-Fármacos-vejiga neurogenica

Clasificación RIFLE del IRA

CUADRO CLÍNICO

Sobrecarga hídrica: Edema.

↑ presión venosa.

↑ peso.

Hiperpotasemia: frecuente Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo

Arritmias, bloqueos, muerte súbita.

Por < 6mEq/l asintomática.

CUADRO CLÍNICO

Hiperuricemia asintomática: 12 – 15 mml/l

Hiperfosfatemia. Hipocalcemia:

X depósito metastásico de fosfato cálcico. Resistencia periférica a PTH.

Hipermagnesemia: Calambre, convulsión, arritmias.

CUADRO CLÍNICO

Anemia: Leve. Multifactorial:

↓eritropoyesis. Hemólisis. Hemorragias. Hemodilución. ↓TVM de GR.

CUADRO CLÍNICO

↑ tiempo de hemorragia: ↓agregación plaquetaria.

Disfunción leucocitaria.

Sintomatología general de la IRA estará relacionada con la condición que la provoca.

DIAGNÓSTICO

LA FUNCIÓN RENAL

La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG.

TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²L = talla (cm)Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida 0.33 Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45 Niñas y adolescentes 0.55 Niños y adolescentes 0.70

TFG (ml/min/1.73 m²)

RANGO (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -15

4 – 28 Días 20 15 – 28

30 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 60

4 – 28 Días 47 26 – 68

30 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 7 39 – 114

6 – 12 meses 103 49 – 157

12 – 19 meses 127 62 – 191

2 años a adulto 127 89 - 165

SI HAY OLIGURIA

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100(Cr orina / Cr plasma)

FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

IFR= Índices de falla renal

IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100(Cr orina )

Para valorar la función renal

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRA

PRERRENAL RENAL POSTRENAL

Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40

FENa<1 >2 >2

IFR<1 >2 >2

OSMOLARIDAD URINARIA

> 500 <300 < 400

Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20

Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRA

EdadVFG

(ml/min/1.73 m2)

Cr(mg %)

Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg H2O)

FENa (%)

Max Pre Renal Norm Pre renal

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

BIOQUÍMICA

Urea >50 mg/dl

Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)

Cr > 0.7 mg/dl (niños)

Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)

Incrementos superiores a 0.3

Hipo o normoNatremia

Hiper o normoKaliemia

Acidosis metabólica con Anión GAP elevado

hiperFosforemia con Hipocalcemia

Hiperuricemia

ORINA

Aspecto: colurica (GMN)

Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)

Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)

Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA Prerrenal

Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)

ASPECTO DENSIDAD P H+ CILINDROS

VALORES DE REFRENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE IRA PRERRENAL Y RENAL

ECOGRAFÍA RENAL CONVENCIONAL

MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones

ECOGRAFÍA RENAL CONVENCIONAL

ECOGRAFÍA RENAL DOPPLER

RADIOGRAFIA DE TORAX“ COMPLICACIONES”

NEUMONÍA DERRAME PLEURAL

GAMMAGRAFIA CON DTPA

PERMITE CALCULAR EL FILTRADO GLOMERULAR DE CADA RIÑÓN

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA UREA Y CREATININA DE ORIGEN EXTRARRENAL

AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina

Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excesivo

Deshidratación

Hipoperfusión renal

TRATAMIENTO

MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

EVITAR COMPLICACIONES

MANTENERUN ADECUADO SOPORTE

NUTRICIONAL E INICIAR ELTRATAMIENTO SUSTITUTIVO

CUANDO ESTÉ INDICADO

MEDIDAS DE SOPORTE, PREVENCIÓN

Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

ASOCIADAS.

TX

FLUIDOTERAPIA

Hipertensión arterial sistemica

FUROSEMIDE ANTAGOSNISTAS CALCIO

IECAS

HIDRALAZINA(USO NEONATOS)

FUROSEMIDA

-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL-AUMENTA LA NATRIURESIS -NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA SUPERVIVENCIA O DISMINUYA LA NECESIDAD DE DIÁLISIS

**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**

INDICADO EN LA SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO

DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN BOLO INICIAL.

DOPAMINA

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESSODIO

la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.

Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).

Déficit de Na (mEq) = (125 – Na actual) x 0.6 x peso (kg)

tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESPOTASIO

1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.

2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min

b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EVc) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30

min EVd) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do

3. Disminución del potasio del organismo:Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESPOTASIO

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

Leve (5.5 -6.5 mEq/L)

Moderado(6.5 -7.5 mEq/L)

Severo(>7.5 mEq/L)

kayexalate Gluconato de calcio Diálisis urgente

Nebulización con salbutamol

Bicarbonato de sodio

Insulina

Ojo: ondas T picudas en el EKG hiperpolarización de las membranas realizar terapia agresiva

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESCALCIO Y FOSFORO

Hipocalcemia secundaria a:La resistencia de la PTH, Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y Menor absorción de calcio

Relación Ca x P < 60 carbonato de Ca: 50 -150 mg/kg Relación Ca x P > 60 Quelantes de fosfatos:

hidróxido de Aluminio: 1cc/kg/dia

Hiperfosfatemia:No retrasar la dialisis

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESACIDOSIS METABOLICA

Administrar Bicarbonato si:Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o Contribuye a la hiperkalemia

HCO3(mEq) = déficit de base x 0.3 x peso (kg)

Dar la mitad de lo calculado en 2horasLa otra mitad darlo en 16 horas siguientes.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESHIPERTENSIÓN ARTERIAL

Administrar :Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.Si no hay respuesta dar:

Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8hEnalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24hNifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8hPropanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8hNitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, ICHidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h

Mecanismo esencial es la hipervolemia

TRATAMIENTO QUIRURGICOS

-CORRECIÓN PROCESO OBSTRUCTIVONEFROSTOMIACISTOTOSTMIA

CATETERISMO VESICAL

INDICACIONES DE DIALISIS EN IRA

MODALIDADES DE TRATAMIENTO DIALÍTICO DE IRA

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

HEMODIÁLISIS INTERMITENTE DIALISIS PERITONEAL

TABLA CAMPARATIVA DE LAS TÉCNICAS DE DIÁLISIS

SOPORTE NUTRICIONAL

Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un

aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales

con mayor porcentaje de ramificados.

PREVENCIÓN DE IRA

BIBLIOGRAFÍA

Gracias