Post on 09-Jul-2015
MIP Nilza Aslim Rojas Arroyo
Definir la IRA
Clasificación
Reconocer etiología y fisiopatología
Métodos diagnósticos
Manejo
Aguda
Crónica
Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión sanguínea adecuada
Integridad del parénquima
renal.
Permeabilidad de las vías excretoras
Síndrome multicausal definido como una disminución
súbita de la función renal, generalmente reversible, que
resulta en la imposibilidad del riñón para:
Excretar
los
productos
de desecho
Incremento
de los
productos
nitrogenados.
Mantener la homeostasis:
Ácido-base. Hídrica. Electrolítica.
Prerenal
Renal
Postrenal
Falla renal aguda
Prerenal
55%
Renal Intrínseco
40%
Necrosis tubular
Isquemia 50% Toxinas 35%
Nefritis intersticial
10%
Glomerulonefritis
aguda 5%
Postrenal
5%
Pre
renal
Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente
renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y
función tubular se
mantienen normales.
Pre
renal
Aumento en la
reabsorción de
Na+ y agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Aumento de la
reabsorción de
urea
Disociación en la
relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en
48 a 72 horas.
Disminución del Volumen Intravascular
Efectivo.
Disminución del Gasto Cardiaco.
Cambio en las resistencias vasculares
renales.
Depleción de
volumen
Pobre ingesta de
líquidos
Perdidas renales
Perdidas extrarenales
Redistribución del
volumen
Formación de tercer
espacio
Capacidad vascular
aumentada
Insuficiencia
Cardiaca, Choque
cardiogenico, TEP.
Pericarditis,
taponamiento
pericárdico.
Flujo sanguíneo
arterial renal bajo
Ventilación con
presión positiva.
Vasoconstricción
Aferente
•AINES
•A-adrenergicos
•Sepsis
•Sindrome hepatorenal
Vasodilatación
eferente
• IECAS
• ARA
INTRINSECA
Necrosis tubular
85%
Isquémica 50%
Nefrotóxica
Nefritis
intersticial 10%
Glomerulonefritis
5%Vascular <1%
Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del
flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del
volumen circulante.
Inicio•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión
•TFG Disminuida
•La lesión isquémica es mayor en la porción medular terminal del túbulo proximal y en la porción medular de la rama ascendente gruesa del asa de henle.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG
•Se reduce al mínimo la diuresis
•Liberación de sustancias vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina
Recuperación
•Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular
•Retorno gradual de la GFR
•Se puede complicar con poliuria
Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricinaB, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.
Toxicidad inducida por Heme
Cocaína, etanol lovastatina
Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel.
inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.
Glomerulonefritis
Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración
de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y
llevan a disminuir el filtrado.
Primaria
Secundaria
Postre
nal
Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía
urinaria.
Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia
Historia clínica y exploración física
Uroanálisis e índices urinarios
Condicion Proteinuria Sedimento Osm.Urinaria mOsm/Kg
FeNa %
Prerenal Trazas/- Pocos Cilindros hialinos >500 <1
Renal
Tubular
Isquemia Moderada Cilindros granulares pigmentados
<350 >1
Toxicidad Moderada Cilindros granulares pigmentados
<350 >1
Intersticial Moderada, Hby Lc
Cilindros leucocitarios,leucos, eosinofilos, eritrocitos
<350 >1
Glomérulonefritis
Moderada/severa, Hb
Cilindros eritrocitarios,eritrocitos (dismorficos)
>500 <1
Postrenal Trazas/-, Hb, Lc
Cristales, eritrocitos, leucocitos
<350 >1
Imagenologia
Biopsia
Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.
HC, EF indices
urinarios y
sanguineos
FeNa <1
Osm>500
sedimento
urinario benigno
Prerenal
Tratar causa
subyacente
FeNa >3
Osm:250-300
sedimento activo
Intrinseco
Hipertension,
hemolisis, anemia,
trombocitopenia
Vascular
Biopsia,
corticoesteroides,
plasmaferesis, cirugia
Hipertension
proteinuria,
hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos
dismorficos
Glomerular
Biopsia,
corticosesteroides
Toxinas, rash,
eosinofilia, eosinofilos
en orina
Intersticial
Eliminar toxinas,
corticoesteroides,
biopsia
Isquemia, cilindros
granulosos
Necrosis tubular
aguda
Soporte, revertir
isquemia, eliminar
toxinas, mantener la
volemia
Anuria,
hidronefrosis,
sedimento
elevado
Postrenal
Tratar la causa
subyacente
Cr > 10 mg/dl
Urea >200 mg/dl
BUN >100
Sx urémico
Acidosis metabólica
Sobrecarga de volumen
Hiperkalemia >6.5
Paciente masculino 70 años
Disnea, artritis gotosa aguda de 1 mes de evolución.◦ Tratamiento con indometacina 50mg/12 horas VO
Antecedentes: ◦ HTA, ICC, IAM, gota, ateroesclerosis, EPOC, Ulcera
gástrica operada, edema de MI, diarrea por colchicina, IR leve.
Creatinina 1.7 mg/dL
K+ sérico 5,1 mEq/mL
Na+ sérico 142 mEq/mL
BUN 39 mg/dL
Acido úrico 11,9 mg/dL
Se le pautó un diurético (amilorida + hidroclorotiazida), dipiridamol, isosorbide mononitrato, y omeprazol oral.
Para el tratamiento de la crisis gotosa se añadió diclofenaco a dosis de 50 mg IM/ día.
Presentó agravamiento de la insuficiencia cardíaca y respiratoria con hipotensión arterial.
Se le dió furosemida 40 mg/8 horas IV y captoprilo 12,5 mg/12 horas y se retiraron los AINEs y el diurético oral.
Presentó a la exploración signos de depleción de volumen con una
diuresis de 700 cc/día.
Creatinina 2.3 mg/dL
K+ sérico 6,3 mEq/mL
Se le retiró el captoprilo, se bajó la dosis de furosemida a 40 mg/12
horas por vía oral, se inició fluidoterapia IV y se añadió enema de poliestireno sulfonato cálcico. A los dos días se observó mejoría en la función renal, con una analítica y
diuresis dentro de los valores habituales de este paciente.
Alteración hemodinámicarelacionada con la inhibición de
las prostaglandinas intrarrenales.
Diuréticos ,IC
Aum. Tono
simpático
Dism. GC
Secreción renina
angiotensina II
Vasoconstricción
Aumenta la síntesis de
prostaglandinas
Vasodilatación
AINE’s
Reducen síntesis
de
prostaglandinas
Vasoconstricción
TFG y FPR
Cambios
funcionales y
estructurales
Susceptibilidad
isquémica y
tóxica
Establecer dosis
con clearance
Cr
Asociación IECA
+AINE tiempo
prolongado
Monitoreo
Las causas médicas más
frecuentes de IRA:
hipovolemia
sepsis
nefropatías
fármacos
multifactorial
IECA’sAINE’s
edad avanzada,insuficiencia cardíaca,
hipovolemia, enfermedad renovascular, gammapatia
monoclonal, reciente hospitalización
Comorbilidad
Dosis dependiente
AINES
Prerenal
Intersticial
Asociación
Clínica y Exploración
físicaY
Uro análisisÍndices
urinarios
Índice DX Prerrenal Intrínseca
FENa %(Una x PCr/PNa x Ucr)100
< 1 >1
Osmolaridad urinaria >500 <350
BUN/Cr en plasma
> 20 < 20
Cilindros
Hialinos Granulosos
Repasando…
Gracias