Post on 28-Apr-2018
Hipertiroidismo: Es un estado clínico y bioquímico que
resulta de un exceso en la producción de hormonas tiroideas T4 y T3, debido a la hiperfunción de la glándula tiroidea y a la disminución del nivel de hormona TSH.
Principales causas de hipertiroidismo:
1. Enfermedad Graves
2. Bocio multinodular tóxico
3. Adenoma toxico
4. Otros
Normativa 077, tratamiento de las complicaciones
clínicas del embarazo Gleichr, the American
Association Thyroid.
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CLASIFICACION: Por captación elevada: Enfermedad de
Graves, Enfermedad de Plummer,
Adenoma Tóxico, Tiroiditis de Hashimoto,
Tumor Hipofisario productor de TSH, Tumores
Productores de TSH (carcinoma y mola
hidatiforme, carcinoma embrionario
testicular)
Por captación baja: tiroiditis subaguda,
tiroiditis silente, enfermedad de Graves-
Basedow con exceso de yodo, tirotoxicosis
facticia, strumma ovari
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Factores de Riesgo para
Hipertiroidismo
Factores genéticos predisponentes en la
historia familiar
Embarazo
Antecedentes de enfermedades
autoinmunes: anemia perniciosa, diabetes,
glándulas adrenales y paratiroides de baja
actividad, artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico.
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Características clínicas del Hipertiroidismo Síntomas: taquicardia persistente (muy común),
cansancio, aumento del apetito, vómitos, palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración excesiva, ansiedad.
Signos: pérdida de peso (muy común), signos oculares como depresión palpebral, quemosis y exoftalmos, pelo y uñas quebradizas, respiración superficial, hipertensión sistólica, piel fina-húmeda-caliente, onicólisis, bocio difuso, mixedema pre tibial, linfadenopatías, temblor fino en manos, mirada brillante, falta de enlentecimiento del pulso durante una maniobra de Vansalva.
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Hallazgos CLINICOS :
Graves, tiroiditis: bocio difuso
Nódulo palpable
Soplo: aumento de flujo sanguíneo:
patognomónico
Disfagia, masa en cuello
Adenopatías supraclaviculares
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Diagnostico y exámenes:
El Hipertiroidismo es confirmado por la
presencia de elevación en la concentración
de tiroxina libre o en los índices de la misma.
La concentración sérica de TSH está
suprimida, es importante señalar que esto
puede ocurrir en el primer trimestre de un
embarazo normal.
Los receptores de anticuerpos contra TSH son
marcadores de enfermedad de Graves.
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NIVELES HORMONALES:
Hipertiroidismo TSH T3
(triyodotironina)
T4 libre
(tiroxina)
Hipertiroidismo
por captación
elevada
(secundario)
Aumentada o
normal
Con TSH normal
y T3 normal:
hipertiroidismo
subclínico
Aumentada
Hipertiroidismo
por captación
baja (primario)
Baja Con TSH normal
y T3 elevada:
hipertiroidismo
primario
Aumentada
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COMPLICACIONES:
En la embarazada: Insuficiencia cardiaca
congestiva,
Shock cardiogenico, arritmias, bloqueo cardiaco completo
Edema agudo de pulmón, IAM, falla respiratoria
Aborto (26%), parto pretérmino
Preeclampsia
Infección
Anemia
El mayor riesgo es la tormenta tiroidea
En el feto o neonato:
Restricción del Crecimiento Intra Uterino
Prematuridad: sin tratamiento el 80%
Tratamiento parcial el 25%
Tratamiento adecuado el 8%
Recién nacido Pequeño para edad gestacional
Muerte fetal: 50% sin tratamiento, tratamiento parcial el 16%
Disfunción tiroidea feto neonatal
(Tirotoxicosis fetal o neonatal)
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TRATAMIENTO: La meta es mantener a la paciente eutiroidea
con la mínima cantidad de fármacos y recibirán el mismo esquema previo al embarazo.
Se prefiere el uso de propiltiuracilo ( inhibidor de la conversión periférica de tiroxina en la síntesis triyodotironina T3) en comparación con el metimazol ( bloque la síntesis de la hormona tiroidea). Cuando el diagnóstico se hace por primera vez durante el embarazo se indica:
Metimazol, 10 mg una vez al día con ajuste de dosis ( en I y III trimestre se usara evaluando riesgo/ beneficio) o Propiltiuracilo: administrar 100mg tres veces al día, de acuerdo a la severidad de los síntomas, disminuir dosis según respuesta y valores de T4
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EFECTOS ADVERSOS DEL METIMAZOL SOBRE EL
FETO: aplasia cutis, atresia de coanas, atresia
esofágica
Realizar cada 4 semanas el índice de T4 libre,
tan pronto como estos valores mejoren se ajuste
la dosis de anti tiroideos según evolución clínica
y datos de laboratorio
En las pacientes que se mantienen eutiroideas
con dicha dosis mínima mas allá de las 30-34
semanas de gestación; se descontinúa el
tratamiento hasta el momento del parto. Si la
enfermedad recurre aún con dosis pequeñas o
después de suspender el tratamiento, se
duplicará la dosis hasta obtener remisión. Normativa 077, tratamiento de las complicaciones
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Efectos adversos de los
antiroideos:
1. Prurito, erupción cutánea, urticaria, dolor e
inflamación articular.
2. Fiebre, alteración del gusto, náuseas y
vómitos.
3. El efecto adverso más severo es la
agranulocitosis (disminución del recuento
de glóbulos blancos)
4. Daño hepático o vasculitis, son poco
comunes; pero si esto ocurre hay que
suspender el tratamiento.
5. Feto: hipotiroidismo feto neonatal
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Tormenta Tiroidea:
Afecta al 1% de las pacientes hipertiroideas
Causas desencadenantes: infección ,cirugía,
trabajo de parto.
INICIAR TRATAMIENTO EN BASE AL CUADRO
CLINICO, NO ESPERAR RESULTADOS DE
EXAMENES ESPECIFICOS
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TORMENTA TIROIDEA
Mortalidad del 20%-50%
Hiperpirexia, diaforesis
Taquicardia sinusal (>140/min), fibrilación auricular, CHF
Alteración mentales (agitación, labilidad emocional,, corea, delirium, convulsiones, coma): encefalopatía metabólica
Vómito y diarrea
Abdomen agudo (obstrucción intestinal)
Infección o sepsis
Hiperglicemia
Leucocitosis
Hipercalcemia
DHL, AST, ALT, BT: disfunción hepática
Cortisol aumentado por estrés
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
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MANEJO: ANTITÉRMICOS
REPOSICION HIDROELECTROLITICA
DIGOXINA
ANTIBIOTICOS
MEDIDAS ESPECIFICAS: uso de propanolol, lugol y metimazol, dexametasona.
Tratamiento quirúrgico Parto a término, por vía vaginal excepto si hay
indicación obstétrica o médica, en la cual se realizará cesárea. Si es posible, la finalización del embarazo se realizará hasta lograr la compensación metabólica de sus complicaciones.
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HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
Retracción palpebral Apertura palpebral ancha
Ptosis
Expresión de susto o admiración
Parpadeo infrecuente
Ausencia de arrugas en frente al mirar arriba
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
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Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
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