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FISIOLOGIA PULMONAR
Objetivo de la respiración:
Proporcionar O2 a los tejidos Retirar el CO2
4 funciones principales:
1. Ventilación pulmonar: flujo de entrada y salida de aire entre la atmosfera y alveolos pulmonares
2. Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre3. Trasporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos corporales hacia las
células de los tejidos corporales y desde las mismas4. Regulación de la ventilación
Sistema respiratorio:
SNC Caja torácica Sistema arterio-venoso Sistema respiratorio
Los pulmones se expanden de 2 maneras:
1. Alargan o acortan la cavidad torácica diafragma ascenso o descenso2. Aumento o disminución de diámetro AP de la cavidad torácica elevan
o descienden las costillas
Músculos que elevan la caja torácica: m. inspiratorios
Intercostales externos Externocleidomastoideos Serratos anteriores Escalenos
Músculos que descienden la caja torácica: m. espiratorios
Rectos del abdomen Intercostales internos
El pulmón se encuentra suspendido en la caja torácica excepto del mediastino del hilio.
Presión pleural: presión del líquido que está en el espacio pleural entre la pleura pulmonar y de la pared torácica. Normal: -5 cm H2O
Presión alveolar: presión de aire que hay en el interior de los alvéolos. 0 cm H2O. para que entre aire debe disminuir debajo de 0.
Presión transpulmonar: diferencia entre presión alveolar y pulmonar
Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima. Las fuerzas elásticas de la tensión superficial liquido-aire de los
pulmones aumentan mucho cuando no está presente en el líquido alveolar “surfactante”.
El surfactante es el agente activo de superficie en agua: disminuye la tensión superficial
Secretado por neumocitos tipo II Mezcla de lípidos, proteínas e iones:
Dipalmitoilfostatidilcolina Apoproteínas del surfactante Iones Ca+
ESPIROMETRÍA: método sencillo para estudiar la ventilación pulmonar es registrar el movimiento del volumen del aire que entra y sale de los pulmones.
Volúmenes pulmonares:
Volumen corriente: volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal: 500 ml
Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen corriente normal y por encima. “inspiración forzada”: 3000 ml
Volumen de reserva espiratoria: volumen adicional de aire que se puede espirar “espiración forzada”: 1100 ml
Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración forzada: 1200 ml
Capacidades pulmonares:
Capacidad inspiratoria: volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria: 3500 ml
Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratoria + volumen residual: 2300 ml
Capacidad vital: volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de reserva espiratoria: 4600 ml
Capacidad pulmonar: capacidad vital + volumen residual: 5800 ml
Volumen-minuto: cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada minuto:
500 ml * 12 rpm = 6 l/min
Aire del espacio muerto: aire que no llega a las zonas de intercambio gaseoso se queda en nariz, faringe, tráquea: 150 ml
Ventilación alveolar * minuto: es el volumen de aire nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto
Sistema circulatorio pulmonar:
Arteria pulmonar: sangre desoxigenada VD 25 / 0-1 mm Hg Vena pulmonar: sangre oxigenada VI 25/8 mm Hg
Presión arterial pulmonar sistólica: 25 mm Hg Presión arterial pulmonar diastólica: 8 mm Hg Presión arterial pulmonar media: 15 mm Hgs Presión capilar pulmonar: 7 mm Hg Presión auricular izquierda: 2 mm Hg
Volumen de sangre de los pulmones: 450 ml. Aproximadamente 9% del volumen de sangre total.
Zonas de flujo sanguíneo pulmonar:
Zona 1: ausencia de flujo: P. arterial alveolar > P. arterial patologica Zona 2: flujo intermitente Zona 3: flujo continuo: P. arterial > P. arterial alveolar
Fuerzas que tiende a producir salida del líquido capilares intersticio
P. capilar: 7 mm Hg P. coloidosmotica del líquido intersticial: 14 mm Hg Presión negativa del líquido intersticial: 8 mm Hg
29 mm Hg
Fuerzas que tienden a producir absorción del líquido capilares
P. coloidosmotica del plasma : 28 mm Hg
760 mm Hg Aire alveolar Aire atmosfericoN2 569 mm Hg (75%) 597 mm Hg (79%)O2 104 mm Hg (16%) 159 mm Hg (21%)CO2 40 mm Hg (3.6%) 0.3 mm Hg (0.04%)H2O 47 mm Hg (6.2%) 3.7 mm Hg (0.5%)
PO2: 104 mm Hg PCO2: 40 mm Hg alvéolos
Intercambio gaseoso entre aire alveolar y sangre pulmonar se produce a través de membrana pulmonar
Estructura de la membrana respiratoria alveolar: (alvéolo - capilar)
Capa de líquido surfactante: grosor 0.2 – 0.6 um Epitelio alveolar Membrana basal epitelial Espacio intersticial Membrana basal capilar Endotelio capilar
Capacidad de difusión de O2: 230 ml/min/ mm Hg
Capacidad de difusión de CO2: 400-450 ml/min/mm Hg
Cociente VA/Q:
VA/Q: normal
Normal
VA(0)/Q: VA/Q 0 no hay intercambio gaseoso a través de la membrana VA/Q (0): VA/Q infinito respiratoria de los alveolos
Transporte de O2 y CO2: O2 es difundido desde los alveolos hacia la sangre pulmonar es transportado hacia los capilares de los tejidos periféricos combinado casi totalmente con la Hb
Difusión de O2 Difusión de CO2Extremo arterial 95 mm Hg 40 mm HgExtremo venoso 40 mm Hg 45 mm HgIntracelular 23 mm Hg 45 mm HgIntersticial 40 mm Hg 46 mm Hg97% de O2 es transportado por Hb; 3% disuelto
Saturación de oxígeno en sangre arterial: 97%
5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre (pulmones tejidos) 4 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre (tejidos pulmones)
CO2 es transportado como:
CO2 : 7% HCO-3: 70% Carbaminohemoglobina (CO2Hb): 23%
Centro respiratorio: formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico: 3 grupos de neuronas:
1. Grupo respiratorio dorsal: inspiración2. Grupo respiratorio ventral: espiración3. Centro neumotáxico: frecuencia y profundidad de respiración
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxia: reducción del suministro de O2 Hipoxemia: bajo nivel sanguíneo de O2 Hipercapnia: exceso de CO2 en sangre
Es un estado en el cual los pulmones no pueden oxigenar adecuadamente la sangre y no son capaces de evitar la retención de CO2.
La IR se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 <60 mm Hg), en reposo a nivel del mar y respirando aire ambiental acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 >45 mm Hg).
Clasificación:
Según mecanismo fisiopatológico:
Disminución de la fracción inspiratoria de O2 (FIO2)Disminución en la cantidad de O2 inspirado y secundariamente habrá reducción de la P. alveolar de O2 y la P. arterial de O2. Mayor altitud
Hipoventilación alveolarFalla de la bomba ventilatoria: Hipoventilación disminuye la PAO2 y PaO2 con retención secundaria de CO2. Alteraciones del SNC, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja torácica
Alteración de la difusión: engrosamiento de la membrana alveolo-capilar dificulta la difusión entre ambos.
Alteración de la relación ventilación perfusión: unidades pulmonares mal ventilada (obstrucción, atelectasia, consolidación); vasoconstricción hipóxica pulmonar
Efecto shunt derecho izquierdo: parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón
Según características gasométricas:
IR tipo I: hipoxémicaCaracterísticas clínicas: signos y síntomas derivados de los efectos a largo plazo de la hipoxia sobre los diferentes órganos y los mecanismos compensatorios:
Cianosis (Hb desoxigenada >5g/dL) Disnea Hipertensión pulmonar cor pulmonale Hipoxia cerebral: irritabilidad, agitación, somnolencia,
obnubilación y coma Poliglobulia
IR tipo II: HipercapnicaCaracterísticas clínicas:
Cefalea por vasodilatación Alteraciones del sueño Taquicardia e HTA
IR tipo III: perioperatoria (atelectasia) IR tipo IV: Shock o hipoperfusión
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III
Es consecuencia de la atelectasia pulmonar, surge a menudo en el postoperatorio. Colapso de unidades pulmonares del plano inferior
Atelectasia: expansión imperfecta.
Se refiere a un pulmón o a un sector de este Obstrucción de vía aérea Compresión pulmonar
Características clínicas:
Taquipnea Taquicardia Disnea Cianosis Hipoxemia Ausencia de ruidos respiratorios
*Compresión: cavidad pleural esta parcial o completamente ocupada por líquido: derrame pleural, ICC o cáncer. O en cirugía por elevación del diafragma, disminución del tono muscular, desplazamiento de sangre de abdomen a tórax, alteración de la dinámica diafragmatica
Aumento de la presión pleural Reducción de la compliance pulmonar Reducción de la capacidad residual funcional
*Absorción: pérdida de comunicación de la vía aérea
Sangre venosa mixta perfunde alveolos no ventilados: desplazamiento del gas hasta llegar al colapso
Disminuye la VA/Q en una zona pulmonar
*Pérdida del surfactante: la función estabilizadora puede estar afectada por los gases anestésicos, la ventilación mecánica también disminuye su concentración
Factores que influyen en su formación:
Fracción inspirada de O2: utilización de altas concentraciones de O2 Obesidad Presión abdominal mayor Edad Posición qx y tipo de cirugía CO2 utilizado en la cirugía abdominal laparoscópica
Tratamiento:
Preoxigenación con FIO2 inferior a 1 Adición de PEEP (presión positiva al final de la espiración)
PEEP optima seria aquella que lograse mantener alveolos abiertos sin sobredistender las áreas ventiladas. Se ha observado que el punto de inflexión inferior de la curva presión-volumen solo nos indica el reclutamiento. La PEEP debe ajustarse a cada paciente y a cada condición pulmonar
Administración de presión positiva
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IV
El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos de sustratos metabólicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente daño irreversible.
Se caracteriza:
Hipoxia tisular e hipoperfusión de lleva a acidosis láctica: ácido láctico de disocia en H+ y lactato aumento de H+ lleva a acidosis
Fatiga muscular respiratoria:
Hiperventilación para bajar los niveles de CO2 : aumenta la carga de la bomba respiratoria
Inadecuada entrega de O2 al diafragma
SX PLEUROPULMONARES:
SINDROME DEFINICIÓN INSPECCIÓN
PALPACIÓN PERCUSIÓN
AUSCULTACIÓN
Sx de condensación
Lesiones que aumentan la densidad del parénquima
Disminución de ruidos respiratorios
Aumento de vibraciones vocalesDisminución de amplexión y amplexación
Submate o mate
Disminución de murmullo vesicular, soplo tubario, broncofonía, pectoriloquia, estertores crepitantes
Atelectasia
Reabsorción de aire alveolar.Colapso pulmonar*absorción*compresión*perdida de surfactante
Movimientos respiratorios disminuidosTiraje intercostalRetracción del hemitórax
Disminución de vibraciones vocalesDisminución de la expansión
Mate Murmullo vesicular ausente
Neumotórax
Ingreso de aire a la cavidad pleural
AbombamientoInmovilidad del hemitórax afectado
Ausencia de vibración vocal, disminución de la expansión del hemitórax afectado
Timpánico
Disminución de murmullo vesicularSoplo anforico
Derrame pleural
Acumulación de líquido en la cavidad pleural*exudado*trasudado
Movimientos respiratorios disminuidosAbombamiento de hemitórax
Ausencia de vibraciones vocalesDisminución de la expansión
mate Ausencia de murmullo vesicularSoplo pleuríticoPectoriloquia áfonaEgofonía
Sx de rarefacción
Lesiones de hipodensidad del parénquima“enfisema pulmonar”
Movimientos respiratorios disminuidosTórax en tonel
Vibraciones vocales disminuidasPocas movilidad torácica
Timpánico
Inspiración débil y breveEstertores bronquiales, roncantes y sibilantes
Sx de cavitación
Comprende signos físicos y radiológicos de las cavernas de tuberculosis
Disminución de movimientos respiratoriosRetracción xifoidea
Aumento de vibraciones vocales
Mate Soplo cavitarioEstertores cavernososSoplo anforico
NEUMOTORAX
Neumotórax espontaneo: sin antecedente traumatico
Primario: individuos sanos, 20-40 años, bullas subpleurales apicales
Secundario: patología pulmonar previa, EPOC Neumotórax adquirido: toracocentesis, biopsia pleural, barotrauma Neumotórax adquirido traumático
Abierto: herida penetrante Cerrado: fractura costal, rotura bronquial, lesión esofágica
Neumotórax a tensión Neumotórax catamenial
DERRAME PLEURAL
Derrame pleural: acumulación de líquidos en la cavidad pleural:
Exudado: liquido extravascular con una elevada concentración de proteínas con restos celulares y muestra una elevada densidad especifica
Trasudado: liquido pobre en proteínas con escasa o nulas células y una densidad baja especifica.
Exudado purulento: exudado inflamatorio rico en leucocitos (neutrófilos), restos de células muertas y puede haber microbios
Clasificación del hemotórax:
Mínimo: 300-500 ml Moderado: 500-1000 ml Grande: >1000 ml
SX COMPARTIMENTAL
Conjunto de síntomas y signos que aparecen al producirse el aumento brusco de la presión intraabdominal con las consiguientes fallas: respiratoria, urinaria y hemodinámica.
Aumento de la presión en un compartimiento osteoaponeuritico cerrado que produce las compresiones de estructuras que contienes: músculos, vasos y nervios (sx compartimental de extremidades)
Causas:
Más frecuentes: traumatismos Aneurismas aorta complicado Pancreatitis aguda grave Sepsis Peritonitis
PIA: 0 cm de H2O
Complicaciones:
Nivel respiratorio: provoca elevación del diafragma por el edema y el íleo intestinal, acompañado de compresión de la vía aérea. Causa: hipoxemia y acidosis respiratoria
Nivel renal: aumento de la resistencia vascular renal, compresión del sistema venoso renal y del parénquima. Causa: disminución del flujo sanguíneo renal y oliguria
Nivel hemodinámico: compresión de la VCI con disminución del retorno venoso, caída del volumen minuto y disminución del flujo esplénico
Nivel de órganos abdominales: isquemia genera aumento de la permeabilidad intestinal, con la consiguiente traslocación bacteriana y alteración hepática
Nivel craneano: altera el retorno yugular. Pacientes con hipertensión intracraneana empeoran
Cuadro clínico:
PIA >25 cm H2O Antecedente de traumatismo o patología que aumente la PIA Oliguria Distensión abdominal Aumento de la presión de la vía aérea con caída de distensibilidad
pulmonar
Tx.
Sx compartimental abdominal: laparotomía descompresiva Sx compartimental de extremidades: fasciotomía
Reanimación hídrica (enfermo critico) 3er espacio (edema) aumento de la PIA debido a edema intestinal compresión de la VCI menor flujo (metabolismo anaerobio, producción de citosinas, aumento de la permeabilidad) menor precarga menor gasto cardíaco menor perfusión orgánica disfunción multiorganica.
PIA: >15-20 mm Hg
FISIOLOGIA RENAL
FG: 125 ml/ minuto al día
Filtrado glomerular está regulado por:
Presión arterial Resistencia arteriola aferente Resistencia eferente
22% gasto cardiaco riñón
Proteinuria
Proteínas filtradas normal: <30 mg Microproteinuria: 31-200 mg Proteinuria: >200 mg Rangos nefróticos: 3.5 g
SX NEFROTICO Y NEFRITICO
SX NEFROTICO SX NEFRITICOSx glomerular más frecuente en nefropatía diabética.Daño en la pared glomerular
Caracteriza por inflamación de los glomerulos
Proteinuria (>3.5g/24 horas)Hipoalbuminemia (<2.7g/dL)Edema comienza en cara y genitalesHipercolesterolemia (>300 mg/dL)
Hematuria (cilindros hemáticos)AzoemiaOliguria (<500 ml/24 horas)HTA leve o moderadaProteinuria leve (<1g/día)Edema leve
Causas:DiabetesLESLesiones glomerulares primarias: enfermedad de cambios mínimos, glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranosa y proliferativa
Causas:LESGlomerulonefritis aguda proliferativa postestreptococicaGlomerulonefritis rápidamente progresiva
EGO:Proteínas ++++Eritrocitos (-) normalLeucocitos (-)
Sedimento: cilindruriaPFH: <2.7 g/Dl albumina, antitromboticasCreatinina: normal
EGO:Leucocitos (+)Eritrocitos (+)IgG, IgM
MOTONEURONA
NMS NMIParálisis espástica Parálisis fláccidaAmiotrofia (por desuso) Amiotrofia llamativa (pérdida de masa
muscular)No fasciculaciones Fasciculaciones llamativasSincinesia No hay SincinesiaReflejos miotácticos exaltados Reflejos miotácticos abolidosRespuesta plantar extensora Respuesta plantar flexora
Neuronas que controlan la función motora: neuromotoras. Unidad motora: motoneurona y el grupo de fibras que esta motoneurona inerva en un musculo dado
Funciones motoras controladas por el SN requieren combinaciones selectivas de unidades motoras en los músculos agonistas y antagonistas que circundan una articulación para controlar la angulación resultante
Disminución de la fuerza: paresia Imposibilidad total de moverse: plejía
Síndrome de NMS: alteración de la neurona piramidal. Se extiende desde la corteza por el tracto corticoespinal (o piramidal) hasta el núcleo segmentario somatomotor de la medula espinal. Franja motora de la corteza cerebral hasta el asta ventral.
Síndrome de NMI: soma se encuentra en el asta anterior de la medula espinal. Localizan en el asta ventral de la medula espinal
SX DE NMS se caracteriza por:
Paresia: disminución de la fuerza en proporción a la extensión del daño Hipertonía espástica: aumento del tono, aparece después de 2 o 3 semanas de la lesión
aguda Hiperreflexia: haz corticoespinal ejerce influencia moduladora sobre la actividad del centro
segmentario Desaparición o disminución de reflejos cutáneos:
reflejo cutáneo abdominal reflejo cremasteriano reflejo cutáneo plantar
Sincinesias: movimiento principal + movimientos accesorios que acompañan a una acción De la marcha Del pulgar
Atrofia moderada
SX DE NMI se reconoce por:
Paresia: disminución de las fuerzas de los musculos que estén inervados por las neuronas afectadas
Hipotonía Hiporreflexia reflejos miotaticos abolidos Amiotrofia Fasciculaciones Fibrilaciones: no es visible solo por EMG