FISIOLOGIA PULMONAR

Objetivo de la respiración:

Proporcionar O2 a los tejidos Retirar el CO2

4 funciones principales:

1. Ventilación pulmonar: flujo de entrada y salida de aire entre la atmosfera y alveolos pulmonares

2. Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre3. Trasporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos corporales hacia las

células de los tejidos corporales y desde las mismas4. Regulación de la ventilación

Sistema respiratorio:

SNC Caja torácica Sistema arterio-venoso Sistema respiratorio

Los pulmones se expanden de 2 maneras:

1. Alargan o acortan la cavidad torácica diafragma ascenso o descenso2. Aumento o disminución de diámetro AP de la cavidad torácica elevan

o descienden las costillas

Músculos que elevan la caja torácica: m. inspiratorios

Intercostales externos Externocleidomastoideos Serratos anteriores Escalenos

Músculos que descienden la caja torácica: m. espiratorios

Rectos del abdomen Intercostales internos

El pulmón se encuentra suspendido en la caja torácica excepto del mediastino del hilio.

Presión pleural: presión del líquido que está en el espacio pleural entre la pleura pulmonar y de la pared torácica. Normal: -5 cm H2O

Presión alveolar: presión de aire que hay en el interior de los alvéolos. 0 cm H2O. para que entre aire debe disminuir debajo de 0.

Presión transpulmonar: diferencia entre presión alveolar y pulmonar

Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima. Las fuerzas elásticas de la tensión superficial liquido-aire de los

pulmones aumentan mucho cuando no está presente en el líquido alveolar “surfactante”.

El surfactante es el agente activo de superficie en agua: disminuye la tensión superficial

Secretado por neumocitos tipo II Mezcla de lípidos, proteínas e iones:

Dipalmitoilfostatidilcolina Apoproteínas del surfactante Iones Ca+

ESPIROMETRÍA: método sencillo para estudiar la ventilación pulmonar es registrar el movimiento del volumen del aire que entra y sale de los pulmones.

Volúmenes pulmonares:

Volumen corriente: volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal: 500 ml

Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen corriente normal y por encima. “inspiración forzada”: 3000 ml

Volumen de reserva espiratoria: volumen adicional de aire que se puede espirar “espiración forzada”: 1100 ml

Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración forzada: 1200 ml

Capacidades pulmonares:

Capacidad inspiratoria: volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria: 3500 ml

Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratoria + volumen residual: 2300 ml

Capacidad vital: volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de reserva espiratoria: 4600 ml

Capacidad pulmonar: capacidad vital + volumen residual: 5800 ml

Volumen-minuto: cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada minuto:

500 ml * 12 rpm = 6 l/min

Aire del espacio muerto: aire que no llega a las zonas de intercambio gaseoso se queda en nariz, faringe, tráquea: 150 ml

Ventilación alveolar * minuto: es el volumen de aire nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto

Sistema circulatorio pulmonar:

Arteria pulmonar: sangre desoxigenada VD 25 / 0-1 mm Hg Vena pulmonar: sangre oxigenada VI 25/8 mm Hg

Presión arterial pulmonar sistólica: 25 mm Hg Presión arterial pulmonar diastólica: 8 mm Hg Presión arterial pulmonar media: 15 mm Hgs Presión capilar pulmonar: 7 mm Hg Presión auricular izquierda: 2 mm Hg

Volumen de sangre de los pulmones: 450 ml. Aproximadamente 9% del volumen de sangre total.

Zonas de flujo sanguíneo pulmonar:

Zona 1: ausencia de flujo: P. arterial alveolar > P. arterial patologica Zona 2: flujo intermitente Zona 3: flujo continuo: P. arterial > P. arterial alveolar

Fuerzas que tiende a producir salida del líquido capilares intersticio

P. capilar: 7 mm Hg P. coloidosmotica del líquido intersticial: 14 mm Hg Presión negativa del líquido intersticial: 8 mm Hg

29 mm Hg

Fuerzas que tienden a producir absorción del líquido capilares

P. coloidosmotica del plasma : 28 mm Hg

760 mm Hg Aire alveolar Aire atmosfericoN2 569 mm Hg (75%) 597 mm Hg (79%)O2 104 mm Hg (16%) 159 mm Hg (21%)CO2 40 mm Hg (3.6%) 0.3 mm Hg (0.04%)H2O 47 mm Hg (6.2%) 3.7 mm Hg (0.5%)

PO2: 104 mm Hg PCO2: 40 mm Hg alvéolos

Intercambio gaseoso entre aire alveolar y sangre pulmonar se produce a través de membrana pulmonar

Estructura de la membrana respiratoria alveolar: (alvéolo - capilar)

Capa de líquido surfactante: grosor 0.2 – 0.6 um Epitelio alveolar Membrana basal epitelial Espacio intersticial Membrana basal capilar Endotelio capilar

Capacidad de difusión de O2: 230 ml/min/ mm Hg

Capacidad de difusión de CO2: 400-450 ml/min/mm Hg

Cociente VA/Q:

VA/Q: normal

Normal

VA(0)/Q: VA/Q 0 no hay intercambio gaseoso a través de la membrana VA/Q (0): VA/Q infinito respiratoria de los alveolos

Transporte de O2 y CO2: O2 es difundido desde los alveolos hacia la sangre pulmonar es transportado hacia los capilares de los tejidos periféricos combinado casi totalmente con la Hb

Difusión de O2 Difusión de CO2Extremo arterial 95 mm Hg 40 mm HgExtremo venoso 40 mm Hg 45 mm HgIntracelular 23 mm Hg 45 mm HgIntersticial 40 mm Hg 46 mm Hg97% de O2 es transportado por Hb; 3% disuelto

Saturación de oxígeno en sangre arterial: 97%

5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre (pulmones tejidos) 4 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre (tejidos pulmones)

CO2 es transportado como:

CO2 : 7% HCO-3: 70% Carbaminohemoglobina (CO2Hb): 23%

Centro respiratorio: formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico: 3 grupos de neuronas:

1. Grupo respiratorio dorsal: inspiración2. Grupo respiratorio ventral: espiración3. Centro neumotáxico: frecuencia y profundidad de respiración

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Hipoxia: reducción del suministro de O2 Hipoxemia: bajo nivel sanguíneo de O2 Hipercapnia: exceso de CO2 en sangre

Es un estado en el cual los pulmones no pueden oxigenar adecuadamente la sangre y no son capaces de evitar la retención de CO2.

La IR se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 <60 mm Hg), en reposo a nivel del mar y respirando aire ambiental acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 >45 mm Hg).

Clasificación:

Según mecanismo fisiopatológico:

Disminución de la fracción inspiratoria de O2 (FIO2)Disminución en la cantidad de O2 inspirado y secundariamente habrá reducción de la P. alveolar de O2 y la P. arterial de O2. Mayor altitud

Hipoventilación alveolarFalla de la bomba ventilatoria: Hipoventilación disminuye la PAO2 y PaO2 con retención secundaria de CO2. Alteraciones del SNC, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja torácica

Alteración de la difusión: engrosamiento de la membrana alveolo-capilar dificulta la difusión entre ambos.

Alteración de la relación ventilación perfusión: unidades pulmonares mal ventilada (obstrucción, atelectasia, consolidación); vasoconstricción hipóxica pulmonar

Efecto shunt derecho izquierdo: parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón

Según características gasométricas:

IR tipo I: hipoxémicaCaracterísticas clínicas: signos y síntomas derivados de los efectos a largo plazo de la hipoxia sobre los diferentes órganos y los mecanismos compensatorios:

Cianosis (Hb desoxigenada >5g/dL) Disnea Hipertensión pulmonar cor pulmonale Hipoxia cerebral: irritabilidad, agitación, somnolencia,

obnubilación y coma Poliglobulia

IR tipo II: HipercapnicaCaracterísticas clínicas:

Cefalea por vasodilatación Alteraciones del sueño Taquicardia e HTA

IR tipo III: perioperatoria (atelectasia) IR tipo IV: Shock o hipoperfusión

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III

Es consecuencia de la atelectasia pulmonar, surge a menudo en el postoperatorio. Colapso de unidades pulmonares del plano inferior

Atelectasia: expansión imperfecta.

Se refiere a un pulmón o a un sector de este Obstrucción de vía aérea Compresión pulmonar

Características clínicas:

Taquipnea Taquicardia Disnea Cianosis Hipoxemia Ausencia de ruidos respiratorios

*Compresión: cavidad pleural esta parcial o completamente ocupada por líquido: derrame pleural, ICC o cáncer. O en cirugía por elevación del diafragma, disminución del tono muscular, desplazamiento de sangre de abdomen a tórax, alteración de la dinámica diafragmatica

Aumento de la presión pleural Reducción de la compliance pulmonar Reducción de la capacidad residual funcional

*Absorción: pérdida de comunicación de la vía aérea

Sangre venosa mixta perfunde alveolos no ventilados: desplazamiento del gas hasta llegar al colapso

Disminuye la VA/Q en una zona pulmonar

*Pérdida del surfactante: la función estabilizadora puede estar afectada por los gases anestésicos, la ventilación mecánica también disminuye su concentración

Factores que influyen en su formación:

Fracción inspirada de O2: utilización de altas concentraciones de O2 Obesidad Presión abdominal mayor Edad Posición qx y tipo de cirugía CO2 utilizado en la cirugía abdominal laparoscópica

Tratamiento:

Preoxigenación con FIO2 inferior a 1 Adición de PEEP (presión positiva al final de la espiración)

PEEP optima seria aquella que lograse mantener alveolos abiertos sin sobredistender las áreas ventiladas. Se ha observado que el punto de inflexión inferior de la curva presión-volumen solo nos indica el reclutamiento. La PEEP debe ajustarse a cada paciente y a cada condición pulmonar

Administración de presión positiva

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IV

El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos de sustratos metabólicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente daño irreversible.

Se caracteriza:

Hipoxia tisular e hipoperfusión de lleva a acidosis láctica: ácido láctico de disocia en H+ y lactato aumento de H+ lleva a acidosis

Fatiga muscular respiratoria:

Hiperventilación para bajar los niveles de CO2 : aumenta la carga de la bomba respiratoria

Inadecuada entrega de O2 al diafragma

SX PLEUROPULMONARES:

SINDROME DEFINICIÓN INSPECCIÓN

PALPACIÓN PERCUSIÓN

AUSCULTACIÓN

Sx de condensación

Lesiones que aumentan la densidad del parénquima

Disminución de ruidos respiratorios

Aumento de vibraciones vocalesDisminución de amplexión y amplexación

Submate o mate

Disminución de murmullo vesicular, soplo tubario, broncofonía, pectoriloquia, estertores crepitantes

Atelectasia

Reabsorción de aire alveolar.Colapso pulmonar*absorción*compresión*perdida de surfactante

Movimientos respiratorios disminuidosTiraje intercostalRetracción del hemitórax

Disminución de vibraciones vocalesDisminución de la expansión

Mate Murmullo vesicular ausente

Neumotórax

Ingreso de aire a la cavidad pleural

AbombamientoInmovilidad del hemitórax afectado

Ausencia de vibración vocal, disminución de la expansión del hemitórax afectado

Timpánico

Disminución de murmullo vesicularSoplo anforico

Derrame pleural

Acumulación de líquido en la cavidad pleural*exudado*trasudado

Movimientos respiratorios disminuidosAbombamiento de hemitórax

Ausencia de vibraciones vocalesDisminución de la expansión

mate Ausencia de murmullo vesicularSoplo pleuríticoPectoriloquia áfonaEgofonía

Sx de rarefacción

Lesiones de hipodensidad del parénquima“enfisema pulmonar”

Movimientos respiratorios disminuidosTórax en tonel

Vibraciones vocales disminuidasPocas movilidad torácica

Timpánico

Inspiración débil y breveEstertores bronquiales, roncantes y sibilantes

Sx de cavitación

Comprende signos físicos y radiológicos de las cavernas de tuberculosis

Disminución de movimientos respiratoriosRetracción xifoidea

Aumento de vibraciones vocales

Mate Soplo cavitarioEstertores cavernososSoplo anforico

NEUMOTORAX

Neumotórax espontaneo: sin antecedente traumatico

Primario: individuos sanos, 20-40 años, bullas subpleurales apicales

Secundario: patología pulmonar previa, EPOC Neumotórax adquirido: toracocentesis, biopsia pleural, barotrauma Neumotórax adquirido traumático

Abierto: herida penetrante Cerrado: fractura costal, rotura bronquial, lesión esofágica

Neumotórax a tensión Neumotórax catamenial

DERRAME PLEURAL

Derrame pleural: acumulación de líquidos en la cavidad pleural:

Exudado: liquido extravascular con una elevada concentración de proteínas con restos celulares y muestra una elevada densidad especifica

Trasudado: liquido pobre en proteínas con escasa o nulas células y una densidad baja especifica.

Exudado purulento: exudado inflamatorio rico en leucocitos (neutrófilos), restos de células muertas y puede haber microbios

Clasificación del hemotórax:

Mínimo: 300-500 ml Moderado: 500-1000 ml Grande: >1000 ml

SX COMPARTIMENTAL

Conjunto de síntomas y signos que aparecen al producirse el aumento brusco de la presión intraabdominal con las consiguientes fallas: respiratoria, urinaria y hemodinámica.

Aumento de la presión en un compartimiento osteoaponeuritico cerrado que produce las compresiones de estructuras que contienes: músculos, vasos y nervios (sx compartimental de extremidades)

Causas:

Más frecuentes: traumatismos Aneurismas aorta complicado Pancreatitis aguda grave Sepsis Peritonitis

PIA: 0 cm de H2O

Complicaciones:

Nivel respiratorio: provoca elevación del diafragma por el edema y el íleo intestinal, acompañado de compresión de la vía aérea. Causa: hipoxemia y acidosis respiratoria

Nivel renal: aumento de la resistencia vascular renal, compresión del sistema venoso renal y del parénquima. Causa: disminución del flujo sanguíneo renal y oliguria

Nivel hemodinámico: compresión de la VCI con disminución del retorno venoso, caída del volumen minuto y disminución del flujo esplénico

Nivel de órganos abdominales: isquemia genera aumento de la permeabilidad intestinal, con la consiguiente traslocación bacteriana y alteración hepática

Nivel craneano: altera el retorno yugular. Pacientes con hipertensión intracraneana empeoran

Cuadro clínico:

PIA >25 cm H2O Antecedente de traumatismo o patología que aumente la PIA Oliguria Distensión abdominal Aumento de la presión de la vía aérea con caída de distensibilidad

pulmonar

Tx.

Sx compartimental abdominal: laparotomía descompresiva Sx compartimental de extremidades: fasciotomía

Reanimación hídrica (enfermo critico) 3er espacio (edema) aumento de la PIA debido a edema intestinal compresión de la VCI menor flujo (metabolismo anaerobio, producción de citosinas, aumento de la permeabilidad) menor precarga menor gasto cardíaco menor perfusión orgánica disfunción multiorganica.

PIA: >15-20 mm Hg

FISIOLOGIA RENAL

FG: 125 ml/ minuto al día

Filtrado glomerular está regulado por:

Presión arterial Resistencia arteriola aferente Resistencia eferente

22% gasto cardiaco riñón

Proteinuria

Proteínas filtradas normal: <30 mg Microproteinuria: 31-200 mg Proteinuria: >200 mg Rangos nefróticos: 3.5 g

SX NEFROTICO Y NEFRITICO

SX NEFROTICO SX NEFRITICOSx glomerular más frecuente en nefropatía diabética.Daño en la pared glomerular

Caracteriza por inflamación de los glomerulos

Proteinuria (>3.5g/24 horas)Hipoalbuminemia (<2.7g/dL)Edema comienza en cara y genitalesHipercolesterolemia (>300 mg/dL)

Hematuria (cilindros hemáticos)AzoemiaOliguria (<500 ml/24 horas)HTA leve o moderadaProteinuria leve (<1g/día)Edema leve

Causas:DiabetesLESLesiones glomerulares primarias: enfermedad de cambios mínimos, glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranosa y proliferativa

Causas:LESGlomerulonefritis aguda proliferativa postestreptococicaGlomerulonefritis rápidamente progresiva

EGO:Proteínas ++++Eritrocitos (-) normalLeucocitos (-)

Sedimento: cilindruriaPFH: <2.7 g/Dl albumina, antitromboticasCreatinina: normal

EGO:Leucocitos (+)Eritrocitos (+)IgG, IgM

MOTONEURONA

NMS NMIParálisis espástica Parálisis fláccidaAmiotrofia (por desuso) Amiotrofia llamativa (pérdida de masa

muscular)No fasciculaciones Fasciculaciones llamativasSincinesia No hay SincinesiaReflejos miotácticos exaltados Reflejos miotácticos abolidosRespuesta plantar extensora Respuesta plantar flexora

Neuronas que controlan la función motora: neuromotoras. Unidad motora: motoneurona y el grupo de fibras que esta motoneurona inerva en un musculo dado

Funciones motoras controladas por el SN requieren combinaciones selectivas de unidades motoras en los músculos agonistas y antagonistas que circundan una articulación para controlar la angulación resultante

Disminución de la fuerza: paresia Imposibilidad total de moverse: plejía

Síndrome de NMS: alteración de la neurona piramidal. Se extiende desde la corteza por el tracto corticoespinal (o piramidal) hasta el núcleo segmentario somatomotor de la medula espinal. Franja motora de la corteza cerebral hasta el asta ventral.

Síndrome de NMI: soma se encuentra en el asta anterior de la medula espinal. Localizan en el asta ventral de la medula espinal

SX DE NMS se caracteriza por:

Paresia: disminución de la fuerza en proporción a la extensión del daño Hipertonía espástica: aumento del tono, aparece después de 2 o 3 semanas de la lesión

aguda Hiperreflexia: haz corticoespinal ejerce influencia moduladora sobre la actividad del centro

segmentario Desaparición o disminución de reflejos cutáneos:

reflejo cutáneo abdominal reflejo cremasteriano reflejo cutáneo plantar

Sincinesias: movimiento principal + movimientos accesorios que acompañan a una acción De la marcha Del pulgar

Atrofia moderada

SX DE NMI se reconoce por:

Paresia: disminución de las fuerzas de los musculos que estén inervados por las neuronas afectadas

Hipotonía Hiporreflexia reflejos miotaticos abolidos Amiotrofia Fasciculaciones Fibrilaciones: no es visible solo por EMG