FORMACIÓN DE ORINAFiltración glomerular, flujo

sanguíneo y control

GENERALIDADES

Excreción de productos metabólicos de desecho

Regulación de los equilibrios hídrico-electrolítico

Regulación de osmolalidad

Regulación de presión arterial

Regulación de equilibrio ac. – bas.

Secreción hormonal

Gluconeogenia

MORFOLOGÍA DE LA NEFRONA

FILTRADO, REABSORCIÓN Y SECRECIÓN

Velocidad de exreción = v. de filtración – v. de reabsorción + v. de secreción

FILTRADO GLOMERULAR:

FG es 20 % determinado por:

Equilibrio fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas de la membrana capilar

Coeficiente de filtración

FG = 125 ml/min o 180 l/día

MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR

Tres capas:

1. Endotelio

2. Membrana Basal

3. Células epiteliales

DETERMINANTES DEL FLUJO GLOMERULAR

1. Suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas a través de la membrana (presión filtración neta)

2. Coeficiente de filtración glomerular ( Kf)

FG = (Kf) (Presión filtración neta)

PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETA

3. Presión hidrostática glomerular (PG)

4. Presión hidrostática de la cápsula de Bowmann (PB)

5. Presión coloidosmótica de proteínas en el capilar glomerular (πG)

6. Presión coloidosmótica de proteínas en CdB (πB)

FG = (Kf) (PG – PB – πG + πB)

DETERMINANTES DEL FILT GLOM

FUERZAS QUE FAVORECEN LA FILTRACIÓN:

Presión hidrostática capilar: 60 mmHg

Presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman : 0

FUERZAS QUE SE OPONEN A LA FILTRACIÓN

Presión hidrostática de la cápsula de Bowman: 18 mmHg

Presión coloidosmótica de los capilares glomerulares: 32

Presión de filtración neta: 60-18-32 = +10 mmHg

FUERZAS DE FILTRACIÓN(EN PERROS)

• Medida del producto de la conductividad hidráulica y área superficial de los capilares glomerulares.

Kf= FG / Presión filtración neta

Kf = (125 ml/min) / 10 mmHg = 12,5 ml/min/mmHg

• DM e HTA reducen Kf, (aumenta espesor de la membrana), < FG

KF

• Depósito de piedras de calcio ocupan espacio en Cápsula de bowman.

• Aumento de PB

• Reduce FG

• Ocasiona hidronefrosis

Aumento de πG reduce FG

• La [ ] proteínas > 20% de arteriola aferente eferente

• (1/5 del líquido se filtra)

La presión media del capilar glomerular es de 32 mmHg

El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la del capilar glomerular, y reduce FG

AUMENTO DE PB

Aumentos de PG aumentan FG

• Presión hidrostática capilar glomerular: 60 mmHg• Principal forma de regular fisiológicamente FG• Determinada por aspectos regulables:

• Presión Arterial

• Resistencia arteriolar aferente

• Resistencia arteriolar eferente

• Varón de 70 kg: 1,100 ml/min (22% gasto)

• Los riñones consumen 2x O2 que el encéfalo pero tienen 7x sangre.

• El O2 que consume el riñón = reabsorción sodio

• Baja FG, Baja flujo renal < filtración Na, menor uso O2

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

(Presión arterial renal – Presión venosa renal) / Resistencia Total

DETERMINANTES FLUJO SANGUÍNEO RENAL

• Determinantes de FG sujetos a control fisiológico:

• Presión hidrostática glomerular (PG)

• Presión coloidosmótica capilar glomerular (πG)

• Influenciadas por SNSimpático, Hormonas, etc

CONTROL DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Activación del Sistema Nervioso Simpático

• Riñón muy inervado por fibras nerviosas simpáticas

• Efecto simpático Vasoconstricción, <FG

Control hormonal y autoacoide

• EPI, NEPI & endotelina constriñen vasos, <FG

• Endotelina se libera cuando se daña o corta un vaso

• Angiotensina II: Vasoconstrictor potente• Arteriolas eferentes protegidas contra ATII

• Liberan NO y prostaglandinas que contrarrestan ATII

• Arteriola eferente MUY SENSIBLE a ATII

ANGIOTENSINA II

CASO 3

Masculino de 70 años diabético. Con Hb de 9, normocitosis

y normocromía, presenta glucosuria y los siguientes datos:

glucemia de 140 mg/dL *A

Creatinina (en 24 horas): 25 ml/min *B

Anemia normocítica, normocrómica

La depuración de creatinina NORMAL:

Hombres: 97 a 137 ml/min.

Mujeres: 88 a 128 ml/min.

¿Qué relación tienen los síntomas y signos de la paciente con la estructura del riñón?

¿Qué relación tiene la hiperglicemia con el daño a riñón?

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular

Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria)

Etapa III: nefropatía diabética incipiente

Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta

Etapa V: insuficiencia renal terminal