Post on 11-Jul-2015
FÁRMACOS EN
CARDIOLOGÍA
JOZIANE ALBINA BRUNELLI
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y
tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son
vasodilatadores (dobutamina), otros vasoconstrictores
(noradrenalina)
y otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de
la dosis (dopamina, adrenalina). Los inotrópicos se
clasifican en:
Aminas simpaticomiméticas
Glucósidos cardíacos
Otros no glucósidos/no simpaticomiméticos
DOPAMINA
Forma farmacéutica:
Ampollas de 200 mg en 5 ml.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS:
A bajas concentraciones incrementa la filtración
glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar
sobre receptores dopaminérgicos.
A concentraciones moderadas actúa sobre los
receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto
inotrópico positivo. A dosis mayores a 10mcg/kg/minuto,
aumenta la resistencia vascular sistémica (por estímulo
de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).
INDICACIONES
Shock cardiogénico
shock séptico,
edema de pulmón asociado a hipotensión o con
mala repuesta a tratamiento habitual.
Bloqueo AV
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
El uso de dopamina esta contraindicado en el
feocromocitoma. Se debe tener cuidado en
pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia,
acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.
REACCIONES ADVERSAS:
Las reacciones adversas comunes incluyen
nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia,
arritmias e hipertensión. La extravasación local
puede producir necrosis tisular y requiere
tratamiento con una infusión local de fentolamina.
Reacciones raras con las infusiones prologadas
incluyen gangrena de los dedos.
POSOLOGÍA:
Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar
perfusión para dosis dopaminérgica en un paciente
de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y
según el efecto que se desea conseguir.
0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora
DOBUTAMINA
Forma farmacéutica:
Solución inyectable: Ampollas de 250 mg em 5 ml.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS:
La dobutamina es un agonista selectivo de los
receptores b-1 por lo que tiene actividad inotrópica
positiva intensa, mínimo efecto vasoconstrictor y
cronotrópico.
Vasodilatador potente con la consecuente
disminución en la presión telediastólica ventricular
izquierda.
INDICACIONES:
Shock cardiogénico
IAM,
edema de pulmón asociado a hipotensión o con
mala repuesta a tratamiento habitual, suele
asociarse con dopamina.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
La dobutamina esta contraindicada en pacientes
con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en
pacientes con hipersensibilidad demostrada a la
droga.
REACCIONES ADVERSAS:
Puede incrementar el shunt intrapulmonar. Con
enfermedad coronaria puede precipitar angina.
Taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión inicial.
POSOLOGÍA:
Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de SSF
y se inicia perfusión continua a una velocidad de 8-
10 mL/h, ajustando según respuesta hasta 25.30
mL/h.
ADRENALINA
Forma farmacéutica:
Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS:
Tiene actividad alfa y betadrenérgica. Aumenta la
frecuencia y contractilidad miocárdica.
A dosis bajas produce vasodilatación. A dosis más
altas incrementa la resistencia vascular sistémica.
INDICACIONES:
Parada cardio-respiratoria, shock anafiláctico, en
dilución a dosis bajas se puede utilizar en Bloqueo
AV de tercer grado como paso previo a implante de
marcapasos.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
En pacientes con shock al mejorar la presión de
perfusión aumenta el flujo renal y el gasto urinario.
La presión parcial de oxígeno puede disminuir por
alteración en la relación ventilación/perfusión e
incremento del shunt intrapulmonar.
REACCIONES ADVERSAS:
Ansiedad, náusea, vómito, temblor. Taquicardia
sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares.
Vasoconstricción y disminución de la función renal.
POSOLOGÍA:
En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV,
según normas de protocolo
En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla
(1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión
continua a 15-60 ml/h.
En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.
NORADRENALINA
Forma farmacéutica:
Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y de
1mg/ml.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS:
Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2
nulo. Produce considerable elevación de la
resistencia periférica. El flujo renal esplácnico y
hepático disminuye pero el coronario puede
aumentar por incremento de la presión de
perfusión.
INDICACIONES:
Shock principalmente en el de origen distributivo, o
asociado a bajas resistencias vasculares
periféricas.
REACCIONES ADVERSAS:
Son similares a los descritos para la adrenalina
pero en menor grado. Por su amplia
vasoconstricción visceral y periférica dosis
dependiente, puede producir isquemia visceral.
POSOLOGÍA:
Diluir 10 mg en 100 cc de SG 5% e iniciar la
perfusión continua a 3-10 ml/h hasta 50 ml/h
(infundir 0.05-1.5 mcg/kg/minuto).
DIGOXINA
Forma farmacéutica:
Comprimidos: 0,25 mg.
Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg para
inyección en bolo lento en 2-3 minutos, o diluida en
100 cc de suero salino en 30 minutos
INDICACIONES:
Control de la frecuencia cardiaca en fibrilación
auricular, especialmente asociada a insuficiencia
cardíaca, no se ha demostrado mejoría en
supervivencia en ICC.
CONTRAINDICACIONES:
miocardiopatía hipertrófica obstructiva; síndrome
de Wolf-Parkinson-White u otras vías accesorias,
sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular;
bloqueo cardíaco completo intermitente; bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado
PRECAUCIONES:
infarto de miocardio reciente; síndrome del seno
enfermo; enfermedad pulmonar grave; enfermedad
tiroidea; edad avanzada (hay que reducir la dosis);
alteración renal; hay que evitar la hipokaliemia; hay
que evitar la administración intravenosa rápida
(náusea y riesgo de arritmias); gestación y
lactancia.
EFECTOS ADVERSOS:
Habitualmente asociados a una dosis excesiva e
incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea, dolor
abdominal; alteraciones visuales, cefalea, fatiga,
somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones,
depresión; arritmias, bloqueo cardíaco; raramente
erupción, isquemia intestinal; ginecomastia con el
uso a largo plazo; se ha descrito trombocitopenia.
POSOLOGÍA
Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1
ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o
diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar con
1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24 horas
ajustando según FC.
Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1 comprimido
VO cada 24 horas, ajustando según respuesta.
AGENTES DE BLOQUEO Β ADRENÉRGICOS
Los receptores β se classifican en:
β 1que se encuentra en El miocárdio
β 2 se encuentra em El músculo liso bronquial y
vascular.
Medicamentos
Propanolol,
aranclol
timolol,
pindolol,
bisoprolol,
acebutolol,
atenolol.
PROPANOLOL
Mecanismo de acción
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no
selectivo, sin actividad simpaticomimética
intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye:
disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y
ejercicio, La caída del gasto cardíaco se
contrarresta por un aumento reflejo de las
resistencias vasculares sistémicas. A nivel
bronquial por sus efectos ß2 produce
broncoconstricción. Otros efectos: reducción del
flujo simpático aferente a nivel del SNC y
disminución de la secreción de renina.
FARMACOCINÉTICA
Vía de Administración: Oral
Biodisponibilidad
Buena absorción por via oral , pico sérico 60-90 min. Efecto
inmediato por vía EV con actividad durante 2-4 h. Cruza
barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la
leche materna
Unión a Proteínas
Metabolismo
Metabolismo hepático.
Eliminación
Excreción renal
Tiempo de vida media
Vida media 2-6 h, que aumenta con el uso crónico
INDICACIONES:
Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largoplazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).
Control de arrítmias cardíacas (taquicardiaparoxística supraventricular)
Tratamiento de la miocardiopatia hipertróficaobstructiva.
Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisistirotóxicas.
Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfabloqueante)
Tratamiento del tremor esencial.-Control de laansiedad y la taquicardia de ansiedad.
Angina de pecho reduce la demanda miocardiaca de
Oxigenio efecto bradicalizante, proporcionando, em
definitiva, uma mejor perfusión miocárdica
Angina inestable
Angina variante de prinzmetal
Isquemia silente
IAM
HTA
Arritmias
Disección de aorta
Tetralogia de fallot
Tirotoxicosis
tormenta tiroidea
hipertensión portal
estados de anciedad
glaucoma
DOSIS:
Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral aumentando a
intervalos semanales según la respuesta.
Dosis habitual 160-320 mg/d. Máxima 640 mg/d.
ATENOLOL:
Mecanismo de acción
Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del
corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni
actividad simpaticomimética intrínseca.
INDICACIONES:
está indicado en el tratamiento de
la hipertensión arterial esencial,
de la angina de pecho,
arritmias cardíacas
infarto agudo de miocardio
POSOLOGIA:
ATENOLOL
50 mg e 100 mg: caixa com 28 comprimidos.
Hipertension arterial e arritmias cardíacas: 25mg a
100mg VO, 1 vez ao dia.
Angina do pecho y infarto agudo del miocárdio:
50mg a 100mg VO, 1 o 2 vezes ao dia.
Prolapso de válvula mitral sintomático : 25mg a
50mg VO, 1 vez ao dia.
CONTRAINDICACIONES
hipersensibilidad conocida al fármaco, bradicardia
sinusal, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis
metabólica, trastornos graves de la circulación
arterial periférica, bloqueo cardiaco de segundo o
tercer grado, síndrome del seno enfermo,
feocromocitoma no tratado e insuficiencia cardíaca
manifiesta.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
MODO DE ACCIÓN:
inhiben El flujo de iones de cálcio hacia El interior
del canal de cálcio uma vez que este se hace
permeable .
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTAGONISTAS DE
CÁLCIO:
dihidroperidinas: efecto inhibitorio mayor sobre El
músculo liso vascular que sobre El miocárdio, lo que lês
confiere la propriedad de selectividad vascular
vasodilatacion periférica y coronária
las dihidropiridinas son: nifedipino nisoldipino felodipino
nicardipino
no dihidropiridinas son: verapamil diltiazem
ambos actuan sobre El nodo sinusal y El nodo AV, a
diferencia de las dihidropiridinas, teniendo a disminuir fa
FC y la condución AV
presentan menor selectividad vascular que las
dihidropiridinas y ademas tienen efectos inotrópicos
negativo.
NIFEDIPINO
Mecanismo de acción
La nifedipina es una dihidropiridina inhibidora de
los canales lentos del calcio de las células
miocárdicas y musculares lisas. Impide la entrada
del calcio al citoplasma causando vasodilatación.
Actúa básicamente como vasodilatador periférico,
sin acción sobre los nodos sinusal (NS) y
atrioventricular (AV), ni efecto inotrópico negativo,
probablemente compensado por taquicardia refleja.
Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por
dilatación coronaria y disminuye el consumo al
disminuir la postcarga.
Farmacocinética
Buena absorción oral (90 %), pero biodisponibilidaddel 50 % por importante metabolismo hepático deprimer paso. Los comprimidos de liberaciónmantenida de nifedipina (sistemas de liberaciónosmótica) tienen biodisponibilidad mayor (80%),que aumenta en insuficiencia hepática y ancianos.Inicio del efecto hipotensor 30-60 min con efectopico a 30-120 min. Actividad durante 8 h(comprimidos de liberación rápida). Unión aproteínas 95 % que disminuye en insuficienciarenal y hepática. Metabolismo hepático, excreciónurinaria. Vida media de eliminación 2-5 horas. Nivelterapéutico 25-100 ng/ml.
Posología y vía de administración
Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.
Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h. incrementar
según respuesta. Dosis máxima diaria 180 mg.
Dosis máxima por toma 30 mg. Comprimidos de
liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única.
Dosis máxima diaria 120 mg. -En crisis
hipertensivas puede administrarse por vía
sublingual, aunque la biodisponibilidad es menor.
INDICACIONES:
angina de pecho producen dilatacion de la coronária,
reducción de la post carga
↓ la FC efecto inotrópico negativo
↓a demanda de oxigênio miocárdica
HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridinas
Protección despues del infarto
Transplante cardíaco : El diltiazem actua de manera
profilática , limitando El desarrollo de ateroma coronário;
este efecto es independente de la reducción de la TA.
IC diastólica
Raynaud
Esclerodermia
Asma inducida por ejercicio
IRC
Contraindicaciones. Precauciones
Shock cardiogénico, hipotensión severa < 90
mmHg, estenosis aórtica severa.(aumento del
gradiente de presiones). Precaución en enfermos
con función ventricular seriamente deprimida ya
que es mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca.
En pacientes que están tratados con ß bloqueantes
puede precipitar insuficiencia cardíaca.
Contraindicado en lactancia
EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTAGONISTA DE
CÁLCIO:
Cefalea sofoco y mareo por vasodilatación
Edemas em tobillos tratar com diuréticos IECAs
Estreñimiento por verapamil
Dolor em encias cara y epigástrio
Hepatotoxidad
Confusion mental transitoria hipotensión arterial
Enfermedad del seno
Taquicardia ventricular
verapamil
Mecanismo de acción:
el verapamil inhibe la entrada de calcio extracelular
a través de las membranas de las células del
miocardio y del músculo liso, así como en las
células contráctiles y del sistema de conducción del
corazón. Los niveles plasmáticos de calcio
permanecen sin alterar. La reducción de los niveles
de calcio intracelular afecta el mecanismo contráctil
del tejido del miocardio produciendo una dilatación.
El mismo efecto en las células del músculo liso
vascular, con la consiguiente vasodilatación,
reduce las resistencias periféricas y, por tanto la
postcarga.
Farmacocinética:
el verapamil se puede administrar por vía oral e
intravenosa. Después de una dosis oral, se
absorbe rápidamente, aunque experimenta un
extenso metabolismo de primer paso, lo que hace
que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Tratamiento de la enfermedad isquémica
cardíca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la
angina inestable y la angina crónica estable):
adultos: inicialmente 80—120 mg por vía oral cada
8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480
mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los
pacientes con enfermedad hepática o de pequeña
estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg
cada 8 horas
Tratamiento de la isquemia después de un
infarto agudo de miocardio cuando los b-
bloqueantes son ineficaces o están
contraindicados:
Adultos: Inicialmente entre 80—120 mg por vía oral
cada 8 horas. Estas dosis pueden incrementarse
hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 dosis
Ancianos: por lo general, se utilizan dosis más
bajas (120 mg/día por vía oral)
tratamiento de las taquiarritmias
supraventriculares:
Administración oral
Adultos : La dosis en adultos oscila entre 240-480
mg/ día para pacientes no digitalizados, y entre
120-360 mg/día para pacientes digitalizados.
Niños: máximo 10 mg/kg/día en varias tomas.
Forma inyectable.
Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg)
en inyección lenta en no menos de dos minutos.
tratamiento de la hipertensión:
Administración oral
Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día que
pueden aumentarse a intervalos de una semana
hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 tomas aunque
dosis superiores a los 360 mg/día no suelen
producir mayores beneficios
CONTRAINDICACIONES
El verapamil se debe utilizar con precaución enpacientes con disfunción ventricular, bradicardiagrave, shock cardiogénico o insuficiencia cardíacacongestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes dado que el fármaco puede exacerbaro precipitar un fallo cardíaco o producir unaexcesiva bradicardia o anomalías en la conducción.No obstante, el verapamil puede ser utizado en ladisfunción ventricular debida a una taquiarritmiasupraventricular. El verapamilo no se debe utilizaren los pacientes con infarto agudo de miocardio ydisfunción del ventrículo izquierdo.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en
angiotensina activa, la angiotensina II.
MECANISMO DE ACCIÓN
Desde un punto de vista conceptual, los IECA actúan en
la HTA del modo fisopatológicamente más razonable, ya
que al inhibir la cascada hormonal en el paso más crítico,
esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva,
a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas
poderosos, bloquean uno de los mecanismos
más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.
Indicaciones
Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular asintomática
Hipertensión arterial
Pacientes postinfarto agudo de miocardio
Proteinuria del diabético
HTA esencial en cualquiera de sus formas.
HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,
hipercolesterolemia).
HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la
ICC, y posiblemente miocárdica.
HTA con disfunción renal.
HTA disfunción ventricular.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo
Alergia a la droga
Insuficiencia renal con clearence menor 30 ml/h
Precauciones
Patologías con hipereninemia (estenosis renal
bilateral)
Asma bronquial
EFECTOS ADVERSOS Los efectos secundarios más importantes, comunes en
la mayoría de los casos a todos, son:
1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece
estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la
degradación de las cininas.
2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.
3. Cefalea.
4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación
absoluta.
5. Erupción cutánea.
6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser
utilizados con precaución.
FARMACOS
Tipo Dosis mg/kg duracion
Captopril 12.5 a 15 6 a 12 hrs
Zofenopril 5 A 40 12 a 24
Enalapril 10 a 20 10 a 10
Benazepril 2.5 a 5 12 a 24
Cilazapril 5 A 40 12 a 24
Lizinopril 5 a 40 12 a 24
Perindopril 2 a 16 12 a 24
Quinapril 5 a 80 12 a 24
Ramipril 2.5 a 5 12 a 24
Trandolapril 2.5 a 5 12 a 24
fosinopril 5 a 40 12 a 24
CAPTOPRIL
Mecanismo de acción
Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
FARMACOCINÉTICA
Administración oral. Los alimentos disminuyen la
absorción un 25-40%. El efecto antihipertensivo se
inicia a los 15 min, los efectos máximos pueden
requerir meses de tratamiento.
El 50% se metaboliza en hígado.
Eliminación urinaria.
Duración de su efecto 2-6h que aumenta en
insuficiencia renal. Vida media en función renal
normal inferior a 2 horas, superior a 6 días en
insuficiencia renal anúrica
INDICACIONES:
Insuficiencia cardíaca,
hipertensión arterial,
infarto agudo de miocardio,
proteinuria.
POSOLOGIA
En hipertensión, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al
día según la respuesta que se obtenga.
En insuficiencia cardiaca congestiva, 25 mg por vía oral
3 veces al día, incrementando la posología si es
necesario hasta 50 mg 3 veces al día. La dosis máxima
en cualquier caso es de 450 mg/día.
En la nefropatía diabética se puede utilizar una dosis de
75 a 100 mg/día en dosis divididas.
Infarto del miocardio: El tratamiento puede iniciarse a
los tres días después del infarto del miocardio. Después
de administrarse una dosis inicial de 6.25 mg, el
tratamiento con captopril debe aumentarse a 37.5 mg
diarios, divididos en varias dosis de acuerdo con la
tolerabilidad.
CONTRAINDICACIONES
Está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad al captopril o a cualquier inhibidor
de la enzima convertidora de la angiotensina, así
como en aquellos con historial de angioedema
inducido por otro inhibidor de la ECA.
PRECAUCIONES GENERALES
Hipertensión: Algunos pacientes con enfermedadrenal, particularmente aquellos con estenosis arterialrenal severa, han desarrollado elevaciones de la urea ycreatinina sérica después de la reducción de la presiónsanguínea con captopril. Puede ser necesario disminuirla dosis de captopril y/o suspender el diurético.
Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente, 20% de lospacientes desarrollan elevaciones estables de urea ycreatinina sérica mayores de 20% por arriba de lanormal o de la basal durante el tratamiento a largo plazocon captopril.
Hipercaliemia: Se han observado elevaciones delpotasio sérico en algunos pacientes tratados coninhibidores de la ECA, incluyendo el captopril.
Tos: Se ha reportado tos con el uso de inhibidores de laECA. En forma característica, la tos no es productiva,es persistente y desaparece después de suspender eltratamiento.
REACCIONES ADVERSAS
Se han presentado, prurito, artralgias y eosinofilia,
urticaria, taquicardia, palpitaciones y dolor torácico,
anemia, trombocitopenia, pancitopenia y
agranulocitosis, angioedema, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico, poliuria, oliguria, proteinuria,
irritación gástrica, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, anorexia, constipación, cefalea,
fatiga, boca seca, disnea, alopecia y parestesias.
ENALAPRIL
MECANISMO DE ACCIÓN
Enalapril: inhibe la actividad de la Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA), evitando la
conversión de Angiotensina I en Angiotensina II.
Esta inhibición determina una disminución de la
Presión arterial sistémica provocada por la
disminución de la vasoconstricción, y la inducción
de la secreción de Aldosterona, que la Angiotensina
II produce.
INDICACIONES
Hipertensión arterial de cualquier etiología
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Postinfarto de miocardio
(Acción remodeladora miocárdica positiva)
POSOLOGÍA
H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La dosis
de mantenimiento es de 20 mg una vez al día
H.T. Renovascular: Comenzar con 10 mg al día, en
1 o 2 tomas, realizando los ajustes adecuados
según respuesta del paciente .
I. C. C.: Comenzar con 2,5 a 5 mg una vez al día.
La dosis usual de mantenimiento es de 10 a 20 mg
una vez al día
ACCIONES COLATERALES
Mareos, cefaleas, astenia y fatiga.
También han aparecido con mucha menor
frecuencia hipotensión, nauseas, diarrea,
calambres musculares, rash cutáneo, tos,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo.
Embarazo, lactancia,
NITRATOS
NITRATOS
Son farmacos antianginosos
Mecanismo de accion son:
Dilatacion de los vasos de capacitancia
venosa,reduciendo el retorno venoso y el volumen
ventricular
↓ la poscarga
Redistribuyen el flujo sanguineo coronario desde la
region subepicardica hacia a la subendocardica.
Aliavian el espasmo coronario
Inibicion de la agregacion plaquetaria
INDICACIONES
Angina de pecho.
-Insuficiencia ventricular izquierda.
-Crisis hipertensivas.
IAM
NITROGLICERINA
Forma farmacéutica:
Solución inyectable: solinitrina: ampollas de 5 mg.
solinitrina forte: ampollas de 50 mg.
INDICACIONES
Angina de pecho.
-Insuficiencia ventricular izquierda.
-Crisis hipertensivas.
IAM
CONTRAINDICACIONES:
Hipotensión arterial (definida como PAS< 90
mmHg),
bradicardia,
taquiarritmias,
infarto de ventrículo derecho y shock
- Hipersensibilidad a los Nitratos
- Hipovolemia no corregida
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Taponamiento cardiaco
- Hipertensión endocraneana.
EFECTOS ADVERSOS:
Cefalea
hipotensión
POSOLOGÍA:
Infusión continua intravenosa de 50 mg (1 ampolla
de solinitrina forte) en 250 cc de suero glucosado al
5% en frasco de cristal iniciada a 4-8 mL/h y ajustar
según PAS. Precaución , se recomienda no
sobrepasar 30-35 mL/h
ISOSORBIDE DINITRATO
INDICACIONES
- Tratamiento y profilaxis de angina.
- Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia
cardíaca congestiva.
MECANISMO DE ACCIÓN :
Los nitratos causan vasodilatación,
independientemente del estado funcional del
endotelio; después de entrar en la célula del
músculo liso vascular, los nitratos se convierten en
radical libre activo(óxido nítrico)
CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES
- Anemia severa.
- Hipotensión postural severa.
- Presión intracraneal elevada.
- Hipersensibilidad o idiosincrasia significativas anitroglicerina, nitratos o nitritos.
Se debe utilizar con precaución en pacientes conenfermedad renal o hepática grave, aquellos con presióncapilar pulmonar baja o normal y en aquellos que recibenmedicamentos que disminuyen la presión sanguínea.Con la terapia intermitente, los episodios anginosospueden incrementarse durante el intervalo libre denitratos.
POSOLOGIA:
Angor pectoris: ataque agudo o, profilácticamente,
en situaciones que provocan ataques: 5mg a 10mg
sublinguales cada 2 horas, o según requerimiento;
profilaxis: 40mg a 120mg/día; en casos especiales:
hasta 240mg/día.
Las dosis deben ser individualizadas de acuerdo
con las necesidades del paciente, su respuesta y
tolerancia.
Insuficiencia cardíaca congestiva: sublingual: 5mg
a 10mg cada 2 a 3 horas; dosis usual: 10mg a
60mg en 4 tomas diarias.
REACCIONES ADVERSAS.
Cefalea severa y persistente, vasodilatación
cutánea con enrojecimiento, episodios transitorios
de mareos y debilidad y otros signos de isquemia
cerebral asociados con hipotensión postural, rash,
dermatitis exfoliativa.
DIURETICOS
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
*Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)
b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
*Furosemida
Bumetanida
c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
*Espironolactona
*Amilorida (solo en asociación)
Triamtirene (solo en asociación)
DIURETICOS:
II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
*Manitol (Manitol 15 - 20 %)
III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
*Acetazolamida
Metazolamida
IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Teofilina
Cafeína
V. OTROS DIURÉTICOS
Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y
nitrato de amonio.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción cortical
de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo
contorneado distal (TCD).
Sitio de acción en la luz tubular.
Eficacia moderada.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos
débiles en TP.
hiperglucemia
1. inhibición de la liberación de insulina por las células
beta de los islotes de langerhans.
2. incremento de la glucogenólisis.
3. inhibición de la glucogénesis.
incrementan la eliminación de k+ y h+
hipercalcemia/hipocalciuria
acción antidiurética en la diabetes insípida
incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros.
EFECTOS INDESEABLES
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metabólica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca crónica
Síndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Insípida
Intoxicación con yoduros o bromuros
CONTRAINDICACIONES
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota
HIDROCLOROTIAZIDA
MECANISMO DE ACCIÓN:
La Hidroclorotiazida es un diurético cuya acción se
basa en interferir el mecanismo de la reabsorción
de electrolitos en el tubo distal del nefrón. Aumenta
la excreción de Sodio y de cloruros en cantidades
aproximadamente equivalentes, y la natriuresis
puede ir acompañada de cierta pérdida de Potasio,
Magnesio y Bicarbonato. Puede disminuir la
excreción urinaria de Calcio.
INDICACIONES:
En todo los casos en los que se desee obtener un
aumento de la diuresis:
edema hepático,
edema inducido por drogas,
edema renal, edema y toxemia gravídica,
edema de la tensión premenstrual,
insuficiencia cardíaca congestiva.
Control de la hipertensión.
CONTRAINDICACIÓN:
Anuria
Hipersensibilidad a los componentes de este
producto o a otros medicamentos sulfonamídicos.
Embarazo y lactancia.
POSOLOGIA
Edema: casos moderados, 25 a 50 mg 1 a 2 veces
por día.
Edema mediano: casos moderados, 50 a 75 mg 2
veces por día.
Casos graves, 75 a 100 mg 2 veces por día, en
días alternos o por 3 ó 5 días consecutivos por
semana.
Edema de la tensión premenstrual: 25 a 50 mg 1 a
2 veces por día.
Hipertensión arterial e Insuficiencia Cardíaca
Congestiva: 12.5 mg a 75 mg 1 o 2 veces por día.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Aparato digestivo: Anorexia, irritación gástrica,
náuseas, vómitos, cólico, diarrea, estreñimiento,
ictericia, pancreatitis, sialoadenitis.
Sistema nervioso: Mareo, vértigo, parestesias,
cefalea, xantopsia.
Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia aplásica, anemia
Hemolítica.
Cardiovasculares: hipotensión,
Renales: Disfunción renal, nefritis intersticial,
insuficiencia renal.
Otros: Espasmos musculares, debilidad, inquietud,
visión borrosa transitoria.
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL
ASA
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en la rama
ascendente gruesa de Henle (medular y cortical).
Sitio de acción en la luz tubular. Elevada eficacia.
FARMACOCINÉTICA
administración: oral y parenteral.
Comienzo de acción: antes de los 30 minutos. Duración
de acción corta.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Metabolismo hepático parcial.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
1. Aumento de la capacitancia venosa.
2. Efecto diurético.
INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. La disminución de la volemia.
2. Competencia entre el diurético de asa y el ácido
úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles
en el TP.
estimulan la liberación de renina
. interfieren el transporte de clna por la mácula densa.
activación refleja del simpático y estimulación de
barorreceptores intrarrenales..
incrementan la eliminación de k+ y h+
EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Alcalosis metabólica
Hipocalcemia/hipercalciuria
Hiperurisemia
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
USOS TERAPÉUTICOS
Emergencias hipertensivas (EV) y
urgencias hipertensivas (VO)
Insuficiencia cardíaca
Edema agudo de pulmón
Síndromes edematosos
Insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia sintomática
Intoxicación por fármacos
CONTRAINDICACIONES
Anuria (IRC)
Hipopotasemia
Hipocalcemia
FUROSEMIDA
Mecanismo de accion:
como los demás diuréticos de asa, la furosemida
actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio
de iones de sodio potasio y cloro en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle. También
posee capacidad inhibidora de la actividad de
la anhidrasa carbónica.
FUROSEMIDA
Indicaciones terapéuticas
Edema asociado a insuficiencia cardiaca
congestiva,
cirrosis hepática (ascitis),
enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico.
Edemas subsiguientes a quemaduras.
Hipertensión arterial leve y moderada
CONTRAINDICACIONES:
FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes
con anuria y en pacientes con antecedentes de
hipersensibilidad al fármaco.
La administración de FUROSEMIDA se debe
interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad
renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente
y oliguria.
POSOLOGIA
Posologia:
Adulto: 40mg a 80mg/dia VO. Tratamento inicial
com 20mg a 80mg/dia.
Dose de manutenção: 20mg a 40mg/dia.
Niños : 1mg a 3mg/kg/dia. Doses elevadas (acima
de 400mg) pueden ser utilizadas en casos de
oligúria o anúria.
ESPIRONOLACTONA
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y
TC.
No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su
acción.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
Alto metabolismo de primer paso por el hígado.
Metabolito activo. Alta unión a proteínas
plasmáticas.
Eliminados por orina.
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Endócrinos
Gastrointestinales
SNC
Dermatológicos
Hematológicos
Oncológicos
USOS TERAPEUTICOS
1. Edemas: cirrosis hepática
2. Hipertensión arterial
3. Pruebas diagnósticas
hiperaldosteronismo primario
4. Enfermedades metabólicas y renales que cursan
con hipopotasemia
CONTRAINDICACIONES
Úlcera péptica.
Hiperpotasemia
AMILORIDA Y TRIAMTIRENE
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean los canales de Na+ en la membrana
luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz
tubular.
Escasa eficacia diurética.
FARMACOCINÉTICA
TRIAMTIRENE
Administración: oral.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Alto metabolismo hepático. Metabolito
activo.
Eliminación renal.
AMILORIDA
Administración: oral.
Escasa unión a proteínas plasmáticas.
No se metaboliza.
Eliminación renal
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Hipercalcemia/hipocalciuria
Reduce la tolerancia a la glucosa
Megaloblastosis
Fotosensibilidad
Nefritis intersticial
Cálculos renales
SNC
Gastrointestinales
Musculoesqueléticos
Dermatológicos
Hematológicos
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
Edemas
Diabetes insípida nefrógena generada por Litio
Fibrosis quistica (experimentación)
Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
1- A nivel tubular (por su gran poder osmótico).
2- En el asa de Henle (por reducción de la
tonicidad de la médula renal).
FARMACOCINÉTICA
Administración: ENDOVENOSA.
No se metabolizan.
Filtran por el Glomérulo.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
incrementan la volemia.
incremantan la diuresis.
disminuyen la presión intracraneal debido a edema
cerebral.
disminuyen la pression intraocular
USOS TERAPÉUTICOS
Profilaxis de la insuficiencia renal aguda
2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos,
bromuros, etc.).
3. Cirugías oculares.
EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la volemia
Hipersensibilidad
Hiponatremia
Deshidratación
Trombosis y/o dolor
CONTRAINDICACIONES
Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Hepatopatías.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBONICA (AC)
MECANISMO DE ACCIÓN
Se une estrechamente a la AC inhibiéndola, en el
TP.
Tiende a la formación de una orina más alcalina y a
la generación de acidosis metabólica.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
No se metaboliza.
Eliminada por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
efecto diurético: breve y leve.
disminuye la síntesis del humor acuoso.
disminuye la síntesis de LCR.
USOS TERAPÉUTICOS
1.Glaucoma agudo primario y secundario.
2. Diurético.
3. Enfermedad aguda de las montañas.
4. Parálisis periódica familiar.
5. Corrección de la alcalosis metabólica.
EFECTOS ADVERSOS
SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos teratogenicos
Contraindicado :
embarazo
FARMACOS ANTIARRITMICOS:
Farmaco Biodisponib
..%
Union pp % semivida Excrecion
ren.
Amiodarona 25-65 95 28-110 dias 7
Aprindina 75-85 95 20-50 70
Diltiazem 20 90 4-6 20
Disopiramida 75-85 30-70 6-8 55
Dofetilida 96 65 8-10 75
Flecainamida 100 80 13 40
Ibutilida 90 40 6 < 5
Lidocaina 30 50 18 5
Mexiletina 85-90 80 8-12 10
Procainamida 80-90 20 35 60
Propafenona 5-30 97 4-8 1
Propanolol 30 92 2-4 1
Quinidina 80-90 80 3-16 10
Solatol 90-100 0 12 > 75
verapamilo 10-20 95 3-6 5
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral.
Inicio del efecto a los 30 min.
Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h
(Quinidina, Diisopiramida).
Quinidina no atraviesa BHE.
Unión a proteínas: Quinidina 90%,
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:
Taquicardia paroxística supra y ventricular.
Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y
Procainamida
INTERACCIONES:
Anticolinérgicos
Verapamil: Depresión miocárdica
Macrólidos: Aumento espacio QT
Bloqueantes Musculares:
Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto
Antiarrítmico.
EFECTOS ADVERSOS:
Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto
inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor
Toräcico), hipotensión.
Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas,
vómitos).
Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.
Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo,
alt Visuales)
Lupus Like (Procainamida)
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1B
Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer
paso Hepático).
Pico Plamáticoentre los 30 minutos (Tocainida) y 2
horas (Mexiletina).
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas: En general escasa.
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
Taquicardias Ventriculares
EFECTOS ADVERSOS:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Bloqueos AV.
Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis,
Discrasias Sanguíneas.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1C
Flecainida, Propafenona, Morciricina
Farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo Hepático
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares
INTERACCIONES:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
EFECTOS ADVERSOS
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Disminuyen la contractilidadcardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematológicas y alérgicas.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 3
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
Farmacocinética:
Absorción oral muy variable
Acumulación en tejido graso
Vida media de eliminación muy prolongada(Amiodarona)-
Metabolismo Hepático
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares ysupraventriculares
INTERACCIONES:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina,
procainamida y fenitoina.
Interactúancon los antihistaminicos, fenotiacinas y
antidepresivos tricíclicos.
EFECTOS ADVERSOS:
Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
Hipotensión, Nauseas y vómitos
Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo
UTILIZACION CLINICA DE LOS FARMACOS
ANTIARRITMICOS:
Rango Terapéutico Estrecho
Toxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan
nuevas Arritmias.
No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
No siempre deben tratarse.
Identificar Factores Desencadenantes.
Hipoxia, Isquemia.
Hipopotasemia.
No Tratarlo TODO.
Identificar y Combatir la causa desencadenante.
Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio
GRACIAS POR SU
ATENCION