CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA

ESTADO ESTADO HIPERGLICEMICOHIPERGLICEMICOHIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

Cetoacidosis Diabeticas

Dr. Elloyd Jean Pierre SàenzMedico Interno

CONCEPTO.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.Tratamiento.

CETOACIDOSIS DIABETICA .

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

INSULINA

GLUCAGONCORTISOLADRENALINAH.CRECIMIENTO

CONCEPTO.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.Tratamiento.

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Triad of diabetic ketoacidosis (DKA)

Es un trastorno metabólico grave, caracterizado por:

6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico.

índice de mortalidad es mucho menor.

Presentación rápida.

Frecuente en pacientes jovenes y DM1.

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Concepto.EPIDEMIOLOGÍA.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.Tratamiento.

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

Concepto.Epidemiología.ETIOLOGÍA.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.Tratamiento.

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Concepto.Epidemiología.Etiología.FISIOPATOLOGÍA.Clasificación.Diagnóstico.Tratamiento.

• Historia clínica y examen Físico

• Pruebas de laboratorio• Exámenes

complementarios

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Concepto.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.DIAGNÓSTICO.Tratamiento.

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Concepto.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.DIAGNÓSTICO.Tratamiento.

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Concepto.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.DIAGNÓSTICO.Tratamiento.

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

1) estado del volumen; 2) la hiperglucemia y cetoacidosis; 3) las alteraciones de electrolitos; y 4) los factores desencadenantes

potenciales.

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Concepto.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.TRATAMIENTO.

Objetivos terapéuticos

• recoger la sangre de perfil metabólico antes de la iniciación de líquidos por vía intravenosa;

• infundir 1 L de cloruro de sodio al 0,9% durante 1 hora después de extraer muestras de sangre iniciales;

• garantizar niveles de potasio de> 3,3 mEq / L antes de iniciar la terapia insulínica (suplemento de potasio por vía intravenosa si es necesario);

• iniciar la terapia con insulina sólo cuando se ejecutan los pasos 1-3.

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Volumen

• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)– 15-20 ml/kg/hr

• Si sodio Normal o Elevado:– 0,45 NaCl a 250-500/hr

• Una vez glicemia 200 mg/dl– Cambio Suero Glucosado 5%

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Concepto.Epidemiología.Etiología.Fisiopatología.Clasificación.Diagnóstico.TRATAMIENTO.

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Insulina

• Insulina Regular en BIC– Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3– 0,1 U/kg/hr– Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no

ocurre en la 1ra hora valorar hidratación y aumentar dosis Insulina.

– Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa 5%

– Mantener Glicemia 150-200

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMORAL NO CETÓCICO

INTRODUCCIÓN

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDe acuerdo con la declaración de consenso publicado por la Asociación Americana de Diabetes, las características de diagnóstico de HHS pueden incluir los siguientes:

Nivel de glucosa en plasma de 600 mg / dL o mayor Osmolaridad sérica eficaz de a 320 mOsm / kg o mayor Deshidratación profunda hasta un promedio de 9L SerumpH mayor que 7.30 Concentración de bicarbonato mayor que 15 mEq / L Pequeño cetonuria y ausente a bajo cetonemia Alguna alteración en la conciencia

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍAESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA:•El embarazo•La obesidad•Sus niveles aumentan durante las enfermedades agudas (por ejemplo, las principales infecciones, infarto de miocardio, o pancreatitis) o el estrés (por ejemplo, cirugía, principal enfermedad psiquiátrica, o múltiples lesiones).•Enfermedades caracterizadas por la producción excesiva de estas hormonas contrarreguladoras (por ejemplo, feocromocitoma, glucagonoma, acromegalia, y el síndrome de Cushing).•La nutrición parenteral y administración de algunos medicamentos (en particular, glucocorticoides, la tretinoína, antirretrovirales, antipsicóticos, y la ciclosporina y otros fármacos inmunodepresores)

FISIOPATOLOGÍAA diferencia de los pacientes con CAD, los pacientes con HHS no desarrollan cetoacidosis significativa, pero la razón de esto no se conoce. Los factores que contribuyen probablemente incluyen la disponibilidad de insulina en cantidades suficientes para inhibir la cetogénesis pero insuficiente para prevenir la hiperglucemia. Además, la hiperosmolaridad en sí puede disminuir la lipólisis, lo que limita la cantidad de ácidos grasos libres disponibles para la cetogénesis. Además, los niveles de hormonas contrarreguladores se encuentran a ser menor en los pacientes con HHS que en aquellos con CAD.

ETIOLOGÍAHHS se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que conduce a la ingesta de líquidos reducida. En general, cualquier enfermedad que predispone a la deshidratación o la reducida actividad de la insulina puede conducir a HHS.La respuesta al estrés a cualquier enfermedad aguda tiende a aumentar las hormonas que favorecen niveles elevados de glucosa. El cortisol, catecolaminas, glucagón y muchas otras hormonas tienen efectos que tienden a contrarrestar los de la insulina. Ejemplos de tales condiciones agudas son las siguientes:•La hemorragia intracranealSilencioso MI•La embolia pulmonar (EP)Los pacientes con disfunción subyacente renal•insuficiencia cardiaca congestiva

Los fármacos que aumentan los niveles de glucosa en suero, inhiben la insulina, o que causan deshidratación pueden causar HHS. Ejemplos incluyen los siguientes:

•Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapinaS)•El alcohol y la cocaína•Antiarrítmicos (por ejemplo, encainida y propranolol)•Antiepilépticos (por ejemplo, fenitoína)•Antihipertensivos (por ejemplo, antagonistas del calcio y del diazóxido)•Los antipsicóticos (por ejemplo, clorpromazina, clozapina, loxapina, y olanzapina) •L-asparaginasa•Los bloqueadores beta•Los corticosteroides•Los diuréticos (por ejemplo, la clortalidona, ácido etacrínico, y tiazidas).•Bloqueadores de los receptores de histamina (por ejemplo, cimetidina)•Los agentes inmunosupresores•Total de soluciones de nutrición parenteral (TPN) y líquidos que contengan dextrosa•El incumplimiento de hipoglucemiantes orales o terapia de insulina puede dar lugar a HHS.

ETIOLOGÍAOtras condiciones y enfermedades asociadas con el HHS incluyen los siguientes:

•AcromegaliA•Anestesia •Quemaduras• Accidente cerebrovascular•Síndrome de Cushing (por ejemplo, endógena, exógena, ectópico)•La hemodiálisis y la diálisis peritoneal• Gastrointestinal (GI) hemorragia•Golpe De Calor•Hipotermia•Obstrucción intestinal•Trombosis mesentérica•El síndrome neuroléptico maligno•Pancreatitis•La rabdomiolisis•Septicemia•Hematoma subdural•La cirugía (especialmente la cirugía cardiaca)•Tirotoxicosis•Trauma•UTI

EPIDEMIOLOGÍA

No se han realizado estudios de base poblacional de HHS. De acuerdo con el Hospital Nacional de Descarga encuesta financiada por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud, hubo 10.800 descargas anuales de H & S en los Estados Unidos desde 1989 a 1991. HHS afecta a aproximadamente 1 de 500 pacientes con DM. La incidencia global de HHS es menos de 1 caso por cada 1.000 personas año, por lo que es mucho menos común que la CAD.

DX DIFERENCIALAdemás de las condiciones enumeradas en el diagnóstico diferencial, cualquier condición que puede causar alteración del estado mental se debe considerar, incluyendo los siguientes•Central nervous system infection•Hypoglycemia•Hyponatremia•Severe dehydration•Uremia•Hyperammonemia•Intoxication (eg, with ethanol, narcotics, other drugs) •Sepsis•Change in mental status or level of consciousness •Postictal state •Arrhythmia•Hypotension •Other causes of dehydration •Acute blood loss (gastrointestinal or other)•Polyuria •Excessive diuretic use

PRUEBA RESULTADO

BHC Los valores de hemoglobina y hematocrito son generalmente elevados a causa de la contracción de volumen. La leucocitosis se presenta con frecuencia, con glóbulos blancos (WBC) a menudo superior a 20.000 / mL.

GLICEMIA CAPILAR El nivel de glucosa en el suero normalmente se eleva drásticamente, a menudo hasta más de 800 mg / dL

OSMOLARIDAD Osmolalidad de suero normal oscila desde 280 hasta 290 mOsm / kg. Una osmolaridad sérica de 320 mOsm / kg o superior define HHS.

BRECHA OSMOL Aumentada

GSA En la mayoría de los casos de HHS, el pH de la sangre es mayor que 7,30.

ELECTROLITOS SERICOS Inicialmente disminuidos por la osmosis luego aumentan por la hipovolemia.

CETONAS En aquellos con HHS, a pesar del importante grado de deshidratación, la cetosis es leve y responde rápidamente al tratamiento.

BUN Y creatinina Presentan azotemia prerrenal. pueden exceder de 30: 1.

Enzimas La deshidratación provoca un aumento de los niveles plasmáticos de albúmina, amilasa, bilirrubina, calcio, proteínas totales, lactato deshidrogenasa, transaminasas, y la creatina quinasa (CK).

TRATAMIENTOLos objetivos principales en el tratamiento de HHS son los siguientes:1.Manejo básico2.Estabilizar la vía aérea del paciente3.Obtener un acceso intravenoso > a 16•Rehidratar vigorosamente al paciente mientras se mantiene la homeostasis del electrolito.•Corregir la hiperglucemia•Control glicemico horario, electrolítos y ph cada 2 – 4 horas.•Tratamiento de las enfermedades subyacentes•Supervisar y ayudar cardiovascular, pulmonar, renal y la función del sistema nervioso central (SNC)

TRATAMIENTO• Todos los pacientes con diagnóstico de HHS requieren hospitalización;

prácticamente todos necesitamos ingreso a una unidad supervisada gestionado por la medicina, pediatría, o la unidad de cuidados intensivos (UCI) de una estrecha vigilancia.

• Cuando una enfermedad subyacente es responsable de HHS, debe ser identificada y tratada con prontitud. Algunos autores abogan por el tratamiento con heparina profiláctica y cobertura antibiótica de amplio espectro, pero estas medidas aún no se han estudiado a fondo lo suficiente como para permitir que la recomendación de su uso.

• La inserción de un catéter venoso central es el único procedimiento que debe considerarse de forma rutinaria en pacientes con HHS.

• La hiperventilación genera alcalosis respiratoria, que compensa la acidosis metabólica y también disminuye el riesgo de edema cerebral.

• Déficit de fluidos en el HHS son grandes; el déficit de líquido de un adulto puede ser de 10 L o más.

• Un objetivo razonable de tratamiento es reponer la mitad del déficit volumen estimado en las primeras 12 horas de terapia.

1° PILAR: HIDRATACIÓN• Es necesario saber que este pilar es de suma importancia pero no puede

sobrepasarse la velocidad de corrección para evitar el edema cerebral.Paso importante calcular el sodio verdadero:

POR CADA ASCENSO DE 100 MG/DL DE GLIC. EL SODIO SERICO DISMINUYE EN 2,4

Por ejemplo paciente con glicemia en 500 mg/dl, Na (126), sobrepasa en 4 veces el valor base de 100 mg/dl: el sodio corregido seria de 4 x (2,4) = 9,6 Na corregido: 126 + 9,6 : 135 Meq/L.

Ya una vez entendido esto hay que evaluar el estado hemodinámico del paciente y si esta en Shock tratar la reanimación como tal. Minimo de 30 ml/Kg/hora de cristaloides y dependiento de la clase del chock y el tipo reanimar.

Pero si el paciente esta hemodinamicamente estable podemos hacer el esquema siguiente:

MINUTO 0: empezamos con solución salina isotónica a una velocidad 15 a 20 ml/kg/hora en las primeras 2 horas.

2 HORAS: reevaluación de electrolitos, si Na > 135 cambiar a solución salina hipotonica sino es mayor entonces mantenerse con solución isotónica.

3 HORAS: continuamos hidratació hasta un maximo de 50 ml/Kg/hora en las primeras 4 horas. No más de 3500 ml de liquido.

4 HORAS: Se continua la infusión de solución salina entre 250 – 500 ml por hora para garantizar hidratación.

1° PILAR: HIDRATACIÓN

2° PILAR: ELECTROLÍTOSTENER EN CUENTA QUE NO SE PUEDE INICIAR TRATAMIENTO DE INSULINOTERAPIA PORQUE ESTA DISMINUYE EL POTASIO.La presión osmótica que la glucosa ejerce dentro del espacio vascular contribuye al mantenimiento del volumen circulante en estos pacientes gravemente deshidratados.

Para evaluar el potasio debemos tener presente 3 posibles escenarios:1.K < 3,3 mEq/L: detenga la infusión de insulina y corregir a una velocidad de 20 a 30 mEq/h IV hasta mejora Kalemia.2.K entre 3,3 y 5,3 mEq/L: mantener venoclisis de mantenimiento con 20 a 30 mEq/hora por cada litro de SSN 0,9% y reevaluar potasio.3.K >3,5 mEq/L: no se debe hacer reposición de K.

Si se encuentra en el tratamiento otra alteración electrolítica se debe corregir pero el K por sus complicaciones debe tener prioridad en la evaluación.

INSULINO TERAPIA¿Cómo se pone una orden de bomba de insulina y como se maneja?

Se colocan 100 unidades de insulina en 100 ml de solución salina normal para pasar IV a 0,1 ml/Kg/hora. Esto hace una dilución 1:1 .

Corrección y manejo de goteoDespués de 1 hora de infusión de insulina se espera que la glicemia disminuya entre 50 a 70 mEq/L.Sino se cumplió la meta el goteo debe aumentarse el DOBLE. Si se cumplió dejar goteo igual. Ajuste el nivel de glucosa en sangre de referencia a 250-300 mg / dl; Este nivel objetivo se puede ajustar a la baja después de estabilizar al pacientePara una concentración de glucosa en la sangre inferior a 250 mg / dL, disminuir la tasa de infusión de insulina de 0,02 a 0,05 U / h y cambiar a dextrosa en salina.

MUCHAS GRACIAS