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EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICAEN ATENCION PRIMARIA
Dr. Fernando Munizaga C
Sociedad Medica de Santiago, 7 de julio del 2008
EMERGENCIA MEDICA“La mayoría de los enfermos se mejoran a pesar de los doctores”
! Estas emergencias no son frecuentes, pero sino actuamos en forma oportuna el paciente seva a complicar o fallecer
! Tenemos que tener alta sospecha clínica, “unodiagnostica lo que sabe”
! En emergencia endocrina es importante yfundamental la evaluación clínica
! La mayoría de las veces tenemos que actuar einiciar tratamiento solo con la clínica
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EMERGENCIA ENDOCRINA
DIAGNOSTICODERIVACION
TRATAMIENTO
OPORTUNO
RIESGO DE MUERTEO COMPLICACIONES
NOSI
URGENCIA ENDOCRINA: CAUSAS"TIROIDES
"TORMENTA HIPERTIROIDEA
"EXOFTALMOPATIA GRAVE
"REACCIONES O COMPLICACIONES DE TERAPIA ANTITIROIDEA
"COMA MIXEDEMATOSO
"SUPRARRENAL"CRISIS SUPRARRENAL
"CRISIS HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA
"HIPOFISIS"APOPLEJIA HPOFISIARIA
"DIABETES INSIPIDA (HIPERNATREMIA)
"METABOLISMO DEL CALCIO"HIPERCALCEMIA
"HIPOCALCEMIA
"METABOLISMO GLUCIDICO"HIPOGLICEMIA EN PACIENTES NO DIABETICOS
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TORMENTA HIPERTIROIDEA
TORMENTA HIPERTIROIDEA
# Es una complicación rara y potencialmente fatal
# Tiene una mortalidad 10-20%, que puede llegar hasta un75%, según factor precipitante.
# Es más frecuente en mujeres, entre la segunda y sextadécada
# Causas:
• Jóvenes: Enfermedad de Graves
• Ancianos: Bocio multinodular tóxico
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CUADRO CLINICO
#Hipertiroidismo + inicio brusco de
• Fiebre
• Alteración del status mental
$ Cuantitativo: sopor a coma
$ Cualitativo: inquietud a psicosis
FACTORES PRECIPITANTES:!Cirugía!Infecciones!Trauma!Embarazo: preeclampsia
EXAMEN FISICO
# Cabeza:• Signos oculares
# Cuello:• Bocio con soplo o frémito
# Tórax:• Signos de congestión pulmonar• Taquicardia o taquiarritmia
# Abdomen:• Hepatomegalia congestiva
# Extremidades:• Debilidad muscular proximal• Temblor fino
PACIENTE FEBRIL CON COMPROMISO DE CONCIENCIA
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LABORATORIO
# Es indistinguible del hipertiroidismono complicado
# No hay correlación entre niveles dehormonas tiroideas y clínica
TRATAMIENTO
# Debe instaurarse inmediatamente con la sospechaclínica, no espere resultados de exámenes
# Derivar a Servicio de Urgencia, debe manejarse enUnidad de Cuidados Críticos
Tratamiento!Inhibición de la síntesis y liberación de h. t.!Antagonizar las acciones periféricas de h. t.!Hidratación y corrección electrolítica!Tratar hiperpirexia!Tratar factor precipitante
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TRATAMIENTO# INHIBICIÓN DE LA SINTESIS Y LIBERACIÓN
• ANTITIROIDEOS• Propiltiuracilo: 200 mg c/4 hrs, SNG o rectal• Metimazol (Thyrozol®) 10-20 mg c/ 6 hrs
• YODO DOSIS ALTA: usar después de iniciar PTU• Yoduro potásico: 5 gotas c/6hrs• Amiodarona (35 /100 mg): 200 mg c/6 hrs
# ANTAGONIZAR LAS ACCIONES PERIFÉRICAS• BETABLOQUEO: uso cauteloso en insuficiencia cardiaca
• Propanolol: 20-40 mg c/6 hrs
• GLUCORTICOIDES: si no hay evidencia de infección grave• Dexa o betametasona 0.5-2 mg c/6hrs
# HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN ELECTROLÍTICA• CORRECIÓN HIDROELECTROLÍTICA
# TRATAR HIPERPIREXIA• MEDIDAS FÍSICAS, NO USAR SALICILATOS
# TRATAR FACTOR PRECIPITANTE
TRATAMIENTO “ACORTADO”
! AMIODARONA 200 mg/ 6 hrs
! PROPANOLOL 40 mg/ 6 hrs
! BETAMETASONA 0,6 mg/ 6 hrs
SE LOGRA EUTIROIDISMO AL QUNTO DÍA > 90% CASOS
MEDICO!PTU!METIMAZOL
CIRUGIA RADIOYODO
POR 5 DIAS
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EXOFTALMO MALIGNO
CLINICA
# En enfermedad de Graves, la oftalmopatíase presenta 25 al 50 % de los casos.
# El 1 a 5 % tienen relevancia clínica# El compromiso grave se ve más
frecuentemente en:$ Hombres$ > 50 años$ Fumadores
# Consultan:$ Dolor ocular$ Pérdida de visión$ Signos inflamatorios locales
# RIESGO DE CEGUERA# Derivar a oftalmología en forma urgente
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REACCIONES O COMPLICACIONESDE TERAPIA ANTITIROIDEA
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REACCIONES O COMPLICACIONES
DE TERAPIA ANTITIROIDEA
! TRATAMIENTO MEDICO
! TRATAMIENTO QUIRURGICO
! RADIOYODO
TRATAMIENTO MEDICO
# Los antitiroídeos como PTU o metimazol,pueden presentar reacciones adversasgraves (< 1%) potencialmente fatales si noson diagnosticadas oportunamente
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TRATAMIENTO MEDICO
$ AGRANULOCITOSIS:• Consulta por fiebre alta y odinofagia
• Diagnóstico: solicitar recuentoleucocitario (< 1500 neutrófilos), sino pueden realizar hemograma, sigael siguiente paso
• Suspender antitiroídeos yantibioterapia si procede y derivar.
TRATAMIENTO MEDICO
$ HEPATITIS• Se puede presentar como cuadro de
hepatitis viral a falla hepática fulminante
• Si un paciente está tomandoantitiroideos y presenta cuadro deictericia o náuseas y/o vómitos. DEBESUSPENDERSE INMEDIATAMENTE
• Paciente en condiciones establesderivar a endocrinología
• Paciente con sospecha de insuficienciahepática: HOSPITALIZAR
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TRATAMIENTO MEDICO
$ VASCULITIS• Se asociado al uso de PTU, aparece después de varios meses
de uso de terapia (> 12 meses)• Sospechar en caso de:
$ lesiones de piel: úlceras, eritema$ Fiebre$ Anemia$ Artralgias o artritis$ Falla renal progresiva
• Suspender PTU y derivar
Hidalgo V, Soledad, Silva A, Paulina, Undurraga S, Fernanda et al. Vasculitis ANCA-positivo en pacienteshipertiroideos usuarios de propiltiouracilo: Reporte de cuatro casos. Rev. méd. Chile, Abr 2006, vol.134,no.4, p.475-480. ISSN 0034-9887
TRATAMIENTO QUIRURGICO
# Complicaciones precoces post-alta• Hipoparatiroidismo
• Hipocalcemia
• Hematoma (“Hematoma sofocante”)$ Clínica
• Aumento volumen progresivo región anterior delcuello
• Dificultad respiratoria$ Tratamiento
• Urgente retirar puntos y vaciar• Traqueostomia• Derivar a cirugía
Reexploration for symptomatic hematomas after cervical exploration. Surgery. 2001 Dec;130(6):914-20
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TRATAMIENTO POST-RADIOYODO
# La acción del radioyodo se inicia dossemanas posterior a la ingesta, laacción _ del radioisótopo provocainflamación y destrucción del tejidotiroideo (TIROIDITIS ACTINICA)
# En casos de bocios multinodularesgrandes la inflamación puede provocarobstrucción de la tráquea
# Paciente consultan por dolor regióncervical anterior y dificultadrespiratoria alta
# Tratamiento:• Glucocorticoides dosis alta 1-2 mg
Kg/día (equivalente en prednisona)• Intubación traqueal• Traqueostomía?
COMA MIXEDEMATOSO
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COMA MIXEDEMATOSO
!Es el resultado final de un hipotiroidismode larga evolución no tratado
!0.1% de todos los casos de hipotiroidismo
!Mortalidad > 80%
!Tratado en forma oportuna disminuye a < 20%
!Es más frecuente en mayores de 65 años
!Ocurre habitualmente en invierno
COMA MIXEDEMATOSO
# FACTORES DESENCADENANTES$ ABANDONO DE TERAPIA
$ INFECCIONES
$ EXPOSICION AL FRIO
$ FARMACOS DEPRESORES DE SNC
$ TRAUMA
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CLINICA
# COMPROMISO DE CONCIENCIA• Hipoventilación, retención de CO2
• Hiponatremia
# HIPOTERMIA• < 30 oC en un 15% de los pacientes
# “EDEMA” GENERALIZADO• Es por depósitos mucopolisacáridos
• Signo de fóvea negativa
# DEPRESION RESPIRATORIA
EXAMEN FISICO
# Hipotensión + bradicardia# Voz ronca# Piel: fría y seca# Cara: “edematosa”# Cuello: bocio# Tórax:
$ Cardiológico: ruidos apagados$ Pulmonar: signos de derrame pleural
# Abdomen: ascitis# Extremidades: aumento de
volumen, hiporreflexia
COMPROMISO DE CONCIENCIA + HIPOTERMIA
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LABORATORIO
% ECG:% Bradicardia% Voltajes bajo% Prolongación de PR
% Rx tórax:% derrame pleural% derrame pericárdico
% Hipoxemia y retención de CO2por hipoventilación
% Hiponatremia% Anemia% Creatinfosfokinasa alta% Aminotransferasas altas
DIAGNOSTICO
# TSH
# No esperar resultado de examenpara iniciar terapia, un retraso en eltratamiento empeora elpronóstico
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TRATAMIENTO
# ADMINISTRACION HORMONA TIROIDEA$ L-tiroxina: 500 ug IV, o por SNG (molido), luego continuar con 100
ug/día
# GLUCOCORTICOIDES$ Hidrocortisona: 100 mg/24 hrs.
# APOYO VENTILATORIO$ Oxigenoterapia, ventilación no invasiva, ventilación invasiva
# CORRECION HIDROELECTROLITICA$ Solución fisiológica y glucosadas, no utilizar soluciones hipotónicas
# CORRECION HIPOTERMIA$ Mantas, no eléctricas$ Calentamiento interno con perfusión gástrica
# TRATAR FACTOR DESENCADENANTE$ Infecciones
CRISIS SUPRARRENAL
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CLINICA
# Deshidratación, Hipotensión arterial o shockdesproporcionados con la gravedad de laenfermedad actual$ Síntomas generales
• Astenia
• Anorexia
• Apetencia exagerada por la sal
$ Síntomas gastrointestinales• Vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal
Enfermedad de AddisonExamen físico:
# Enflaquecido
# Hiperpigmentación
# Vitiligo (20% autoinmune)
CAUSAS:_AUTOINMUNITARIA_TBC_SIDA
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
# La causa más frecuente es la suspensión de la terapia corticoidal enforma inadecuada.
# Dosis equivalente de prednisona > 15 mg/día por más de dos semanas,puede provocar frenación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
EXAMEN FISICO:!En este caso lo más importante es el antecedente de ingestade glucocorticoides!Al examen físico no hay alteración de la pigmentación cutánea
LABORATORIO
# HIPONATREMIA (88%)
# HIPOGLICEMIA (68%)
# HIPERKALEMIA (67%)
# HIPERCALCEMIA (10%)
# EOSINOFILIA (< 10%)
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TRATAMIENTO
# Frente a la sospecha, tome muestra de cortisolplasmático (se puede guardar refrigerada, pormeses)
# Inicie terapia con:
!HIDROCORTISONA 100 mg I.V:!SOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSA!HIDROCORTISONA 200 mg en 24 hrs (continua, no fraccionada)!TRATAR EVENTUAL FACTORES DESENCADENANTES
!EJ. : INFECCIONES
CORTISOL PLASMATICO > 18 ug/dl descarta insuficiencia suprarrenal
FEOCROMOCITOMA
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FEOCROMOCITOMA
# Es una causa infrecuente de hipertensión$ < 0.1 % HTA$ 0.8 casos por 100.000
# En un 50 % de los casos se diagnostica post morten (fallecidos porAVE, infarto agudo miocardio)
# 50% presentan crisis hipertensiva# Debemos tener una alta sospecha, se plantea si tiene episodios de:
!CEFALEA!SUDORACION!PALPITACIONES
CRISIS HIPERTENSIVA
# Factores desencadenantes$ Stress
$ Ejercicios o maniobras que aumenta la presión intrabdominal
$ Embarazo (no tratada, 50% mortalidad materna)
$ Fármacos• Agentes antidopaminérgicos
• _-bloqueadores
# 95% tiene antecedentes de episodios de cefalea,palpitaciones y diaforesis
# Tratamiento$ Fentolamina
$ Nitroprusiato de sodio
$ Nifedipino
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Neurofibromatosis# Mujer de 45 años, portadora de neurofibromatosis,
hipertensa crónica, de más de 20 años de evolución,multiples consultas en atención ambulatoria. Enúltimo control se indica _-bloqueador, presentandoposteriormente compromiso de conciencia, ingresa aServicio de Urgencia por emergencia hipertensiva.
# Estudio: demostró masa suprarrenal y metanefrinasurinarias altas = FEOCROMOCITOMA
La enfermedad de neurofibromatosis tipo 1 oEnfermedad de Von Recklinghausen
_Enfermedad autosómica dominante_Incidencia 1/3000 personas_El 1 al 5% se asocia a Feocromocitoma_Diagnóstico clínico:
_Manchas café con leche: 6 o más_Neurofibromas : 2 o más
Bausch B et al: Clinical and genetic characteristics of patients with neurofibromatosis type 1and pheochromocytoma. N Engl J Med 354:2729, 2006
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
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TUMORES HIPOFISIARIOS
# Hallazgo incidental en TAC o RNM: 10%
# La mayoría mide < 10 mm (microadenomas)
# Seguimiento de macroadenomas 5-6 años,14% presentan en su evolución cuadro deapoplejía hipofisiaria
!Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism (2006) 2, 138-145!Pituitary magnetic resonance imagin in normal human volunteers: Occult adenomas in the general population. Ann Internal Med1994; 120: 817-821!The natural course of non-functioning pituitary macroadenomas. Eur. J. Endocrinol., Feb 2007; 156: 217 – 224!Natural course of incidentally found nonfunctioning pituitary adenoma, with special reference to pituitary apoplexy during follow-up examination. J Neurosurg, June 1, 2006; 104(6): 884-91
APOPLEJIA HIPOFISIARIA“HIPOPITUITARISMO AGUDO”
# Causas:$ Hemorragia espontánea en un adenoma hipofisiario$ Traumatismo craneal$ Shock hipovolémico agudo
• Parto
# Cuadro clínico (< 48 hrs):$ Cefalea intensa$ Trastorno de la visión
• Compomiso campo visual bitemporal• Compromiso pares craneanos
$ Colapso circulatorio$ Rigidez de nuca$ Alteración de conciencia
# Laboratorio$ Hipoglicemia$ Elementos de insuficiencia suprarrenal aguda
# Tratamiento:$ Hidrocortisona$ L-tiroxina$ D-DAVP
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APOPLEJIA HIPOFISIARIA“HIPOPITUITARISMO AGUDO”
Pituitary Apoplexy. Glass LC. N Engl J Med 349:2034,November 20, 2003
DIABETES INSIPIDA
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DIABETES INSIPIDA CENTRAL SEVERA
# POLIURIA + HIPERNATREMIA +COMPROMISO DE CONCIENCIA
# CAUSAS:• POST CIRUGIA HIPOFISIARIA• TRAUMA• TUMOR HIPOTALAMICO O HIPOFISIARIO• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS• INFECCIOSAS• VASCULARES• IDIOPATICAS
# DIAGNOSTICO:• HIPERNATREMIA > 170 mEq/L, CON
VOLEMIA NORMAL• + IMÁGENES DE CEREBRO• PRUEBA TERAPEUTICA
$ D-DAVP:• 2-4 ugr c/12 hrs SC o IV• 10-40 ugr c/12 hrs
# TRATAMIENTO:• CORRECCIÓN CUIDADOSA DE
HIPERNATREMIA$ SOLUCION FISIOLOGICA (154 mEq/L)
• D-DAVP
METABOLISMO DEL CALCIO
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HIPERCALCEMIA
" Los niveles de calcio es un parámetro finamente manejado." La calcemia total debe corregirse según albúmina
" Calcemia corregida = calcemia + (4,4 – albuminemia g/dl x 0.8)
" Es frecuente que la medición de la calcemia presente errores,por lo cual debe comprobarse con un segundo examen.
HIPERCALCEMIA
!Se habla de HIPERCALCEMIA GRAVE si es > 14 mg/dL
!CUADRO CLINICO:
!Confusión
!Anorexia
!Naúseas
!Dolor abdominal
!Dolor óseo (neoplasia)
!CAUSAS:
!Neoplasias
!Hiperparatiroidismo primario
!DIAGNOSTICO:
!Calcemia + PTH
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TRATAMIENTO
# HIDRATACION CON SOLUCIONES FISIOLOGICAS: 2 A 4 L /24 hrs# FUROSEMIDA: 20 a 80 mg/día# BIFOSFONATOS
$ PALMIDRONATO: 60 -90 mg IV$ ACIDO ZOLEDRONICO: 4 mg IV
HIPOCALCEMIA
# Hipocalcemia sintomática: < 7 mg/dL
# Causas:• Postquirúrgicas
• Autoinmune
• Genéticas
# Cuadro clínico:• Tetania
• Convulsiones
• El signo más sensible es el de Trousseau
# Signo Trousseau inducido:Inflando el manguito 10mmHg. sobre PAS por 3 min.
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TRATAMIENTO
Calcio IV!100-200 mg calcio elemental en 10-20min
! GLUCONATO DE CALCIO: 2 amp (90 mg = 180 mg)! CLORURO DE CALCIO: 1 amp (270 mg)
!Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total!Efecto sólo por 1-3 hrs.
!Administrar calcio infusión continua: 0,5-1,5 mg/kg/hr! Solución fisiológica o glucosada! 100 mL/ 90 mg (1 amp. Gluconato de calcio)
!Hasta asegurar aporte efectivo vía digestiva
TRATAMIENTO
Vitamina D o análogos!600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml)!1-25 OH Vitamina D (Rocaltrol®) 1-2 ug/día
En caso de hiperfosfemia, con producto calcio xfosforo > 60!Corregir primero hiperfosfemia, por riesgo de calcifilaxis
Magnesio!Ante casos refractarios o alta sospecha de déficit, con función
renal normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr
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HIPOGLICEMIA EN PACIENTESNO DIABETICOS
HIPOGLICEMIA
# Definición:$ Glicemia < 50 mg/dL
Síntomas
Incrementa la secreción de glucagon y epinefrina
Disminuye la secreción de insulina
Disminución del nivel de conciencia
Muerte neuronal
"Alteración del comportamiento"Convulsiones"Coma
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HIPOGLICEMIA# Síntomas:
$ Adrenérgicos$ Palpitaciones$ Temblor$ Sudoración$ Nerviosismo$ Irritabilidad$ Vómitos
$ Neuroglucopénicos$ Cefalea$ Trastornos visuales$ Confusión$ Amnesia$ Convulsiones$ Coma
Aconsejable realizar glicemia
# 1. Síndromes psiquiátricos:$ Histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope
por hiperventilación, esquizofrenia, demencia presenil,demencia senil.
# 2. Intoxicaciones:$ Alcoholismo agudo, monóxido de carbono.
# 3. Síndromes neurológicos:$ Convulsiones, meningitis, migraña, hemiplejía, coma.
# 4. Síndromes circulatorios:$ Angor, síncope, hipotensión.
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HIPOGLICEMIA
PACIENTE “SANO”
!ETANOL !FARMACOS!INSULINOMA
PACIENTE “ENFERMO”
!FARMACOS!Haloperidol!Sulfa-trimetropin!Nitrofurantoina!Pentamidina
!INSUFICIENCIA HEPATICA!INSUFICIENCIA SUPRARRENAL!INSUFICIENCIA CARDIACA!INSUFICIENCIA RENAL!SEPSIS!TUMORAL DE CELULAS NO ß
D. Flanagan, P. Wood, R. Sherwin, K. Debrah, and D. Kerr. Gin and Tonic and Reactive Hypoglycemia: What Is Important-the Gin, the Tonic, or Both?. J. Clin. Endocrinol. Metab., March 1, 1998; 83(3): 796 - 800.
ETANOL
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C Waltman, LS Blevins, Jr, G Boyd, and GS Wand. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nonalcoholic men. J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 1993; 77: 518 - 522
ETANOL
ETANOL HIPOGLICEMIA
# Efecto directo
# Disminución de acción de las hormonasde contrarregulación
# Disminución neoglucogénesis
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HIPOGLICEMIA
# Tratamiento:$ Solución glucosada: ampolla de 10 mL al 30% I.V.
# Indicaciones de hospitalización$ Pacientes en los que no se encuentra la causa de
hipoglucemia.
$ Pacientes con déficit neurológico persistente.
$ De causa farmacológica, especialmente sulfonilureas
Pseudohypoglycemia: A cause for Unreliable Finger-Stick GlucoseMeasurements. Marc El Khoury , Farheen Yousuf , Vincent Martin, Robert. M Cohen. EndocrinePractice . Vol 14, 3, april 2008. 337-339
! Hemoglucotest, medición falsamente disminuida enpacientes con problemas vasculares periféricos:! Síndrome de Raynaud
! Insuficiencia cardiaca
! Síndromes edematosos
! Fístulas arterio-venosos (diálisis)