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EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICAEN ATENCION PRIMARIA

Dr. Fernando Munizaga C

Sociedad Medica de Santiago, 7 de julio del 2008

EMERGENCIA MEDICA“La mayoría de los enfermos se mejoran a pesar de los doctores”

! Estas emergencias no son frecuentes, pero sino actuamos en forma oportuna el paciente seva a complicar o fallecer

! Tenemos que tener alta sospecha clínica, “unodiagnostica lo que sabe”

! En emergencia endocrina es importante yfundamental la evaluación clínica

! La mayoría de las veces tenemos que actuar einiciar tratamiento solo con la clínica


EMERGENCIA ENDOCRINA

DIAGNOSTICODERIVACION

TRATAMIENTO

OPORTUNO

RIESGO DE MUERTEO COMPLICACIONES

NOSI

URGENCIA ENDOCRINA: CAUSAS"TIROIDES

"TORMENTA HIPERTIROIDEA

"EXOFTALMOPATIA GRAVE

"REACCIONES O COMPLICACIONES DE TERAPIA ANTITIROIDEA

"COMA MIXEDEMATOSO

"SUPRARRENAL"CRISIS SUPRARRENAL

"CRISIS HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA

"HIPOFISIS"APOPLEJIA HPOFISIARIA

"DIABETES INSIPIDA (HIPERNATREMIA)

"METABOLISMO DEL CALCIO"HIPERCALCEMIA

"HIPOCALCEMIA

"METABOLISMO GLUCIDICO"HIPOGLICEMIA EN PACIENTES NO DIABETICOS


TORMENTA HIPERTIROIDEA

TORMENTA HIPERTIROIDEA

# Es una complicación rara y potencialmente fatal

# Tiene una mortalidad 10-20%, que puede llegar hasta un75%, según factor precipitante.

# Es más frecuente en mujeres, entre la segunda y sextadécada

# Causas:

• Jóvenes: Enfermedad de Graves

• Ancianos: Bocio multinodular tóxico


CUADRO CLINICO

#Hipertiroidismo + inicio brusco de

• Fiebre

• Alteración del status mental

$ Cuantitativo: sopor a coma

$ Cualitativo: inquietud a psicosis

FACTORES PRECIPITANTES:!Cirugía!Infecciones!Trauma!Embarazo: preeclampsia

EXAMEN FISICO

# Cabeza:• Signos oculares

# Cuello:• Bocio con soplo o frémito

# Tórax:• Signos de congestión pulmonar• Taquicardia o taquiarritmia

# Abdomen:• Hepatomegalia congestiva

# Extremidades:• Debilidad muscular proximal• Temblor fino

PACIENTE FEBRIL CON COMPROMISO DE CONCIENCIA


LABORATORIO

# Es indistinguible del hipertiroidismono complicado

# No hay correlación entre niveles dehormonas tiroideas y clínica

TRATAMIENTO

# Debe instaurarse inmediatamente con la sospechaclínica, no espere resultados de exámenes

# Derivar a Servicio de Urgencia, debe manejarse enUnidad de Cuidados Críticos

Tratamiento!Inhibición de la síntesis y liberación de h. t.!Antagonizar las acciones periféricas de h. t.!Hidratación y corrección electrolítica!Tratar hiperpirexia!Tratar factor precipitante


TRATAMIENTO# INHIBICIÓN DE LA SINTESIS Y LIBERACIÓN

• ANTITIROIDEOS• Propiltiuracilo: 200 mg c/4 hrs, SNG o rectal• Metimazol (Thyrozol®) 10-20 mg c/ 6 hrs

• YODO DOSIS ALTA: usar después de iniciar PTU• Yoduro potásico: 5 gotas c/6hrs• Amiodarona (35 /100 mg): 200 mg c/6 hrs

# ANTAGONIZAR LAS ACCIONES PERIFÉRICAS• BETABLOQUEO: uso cauteloso en insuficiencia cardiaca

• Propanolol: 20-40 mg c/6 hrs

• GLUCORTICOIDES: si no hay evidencia de infección grave• Dexa o betametasona 0.5-2 mg c/6hrs

# HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN ELECTROLÍTICA• CORRECIÓN HIDROELECTROLÍTICA

# TRATAR HIPERPIREXIA• MEDIDAS FÍSICAS, NO USAR SALICILATOS

# TRATAR FACTOR PRECIPITANTE

TRATAMIENTO “ACORTADO”

! AMIODARONA 200 mg/ 6 hrs

! PROPANOLOL 40 mg/ 6 hrs

! BETAMETASONA 0,6 mg/ 6 hrs

SE LOGRA EUTIROIDISMO AL QUNTO DÍA > 90% CASOS

MEDICO!PTU!METIMAZOL

CIRUGIA RADIOYODO

POR 5 DIAS


EXOFTALMO MALIGNO

CLINICA

# En enfermedad de Graves, la oftalmopatíase presenta 25 al 50 % de los casos.

# El 1 a 5 % tienen relevancia clínica# El compromiso grave se ve más

frecuentemente en:$ Hombres$ > 50 años$ Fumadores

# Consultan:$ Dolor ocular$ Pérdida de visión$ Signos inflamatorios locales

# RIESGO DE CEGUERA# Derivar a oftalmología en forma urgente


REACCIONES O COMPLICACIONESDE TERAPIA ANTITIROIDEA


REACCIONES O COMPLICACIONES

DE TERAPIA ANTITIROIDEA

! TRATAMIENTO MEDICO

! TRATAMIENTO QUIRURGICO

! RADIOYODO

TRATAMIENTO MEDICO

# Los antitiroídeos como PTU o metimazol,pueden presentar reacciones adversasgraves (< 1%) potencialmente fatales si noson diagnosticadas oportunamente


TRATAMIENTO MEDICO

$ AGRANULOCITOSIS:• Consulta por fiebre alta y odinofagia

• Diagnóstico: solicitar recuentoleucocitario (< 1500 neutrófilos), sino pueden realizar hemograma, sigael siguiente paso

• Suspender antitiroídeos yantibioterapia si procede y derivar.

TRATAMIENTO MEDICO

$ HEPATITIS• Se puede presentar como cuadro de

hepatitis viral a falla hepática fulminante

• Si un paciente está tomandoantitiroideos y presenta cuadro deictericia o náuseas y/o vómitos. DEBESUSPENDERSE INMEDIATAMENTE

• Paciente en condiciones establesderivar a endocrinología

• Paciente con sospecha de insuficienciahepática: HOSPITALIZAR


TRATAMIENTO MEDICO

$ VASCULITIS• Se asociado al uso de PTU, aparece después de varios meses

de uso de terapia (> 12 meses)• Sospechar en caso de:

$ lesiones de piel: úlceras, eritema$ Fiebre$ Anemia$ Artralgias o artritis$ Falla renal progresiva

• Suspender PTU y derivar

Hidalgo V, Soledad, Silva A, Paulina, Undurraga S, Fernanda et al. Vasculitis ANCA-positivo en pacienteshipertiroideos usuarios de propiltiouracilo: Reporte de cuatro casos. Rev. méd. Chile, Abr 2006, vol.134,no.4, p.475-480. ISSN 0034-9887

TRATAMIENTO QUIRURGICO

# Complicaciones precoces post-alta• Hipoparatiroidismo

• Hipocalcemia

• Hematoma (“Hematoma sofocante”)$ Clínica

• Aumento volumen progresivo región anterior delcuello

• Dificultad respiratoria$ Tratamiento

• Urgente retirar puntos y vaciar• Traqueostomia• Derivar a cirugía

Reexploration for symptomatic hematomas after cervical exploration. Surgery. 2001 Dec;130(6):914-20


TRATAMIENTO POST-RADIOYODO

# La acción del radioyodo se inicia dossemanas posterior a la ingesta, laacción _ del radioisótopo provocainflamación y destrucción del tejidotiroideo (TIROIDITIS ACTINICA)

# En casos de bocios multinodularesgrandes la inflamación puede provocarobstrucción de la tráquea

# Paciente consultan por dolor regióncervical anterior y dificultadrespiratoria alta

# Tratamiento:• Glucocorticoides dosis alta 1-2 mg

Kg/día (equivalente en prednisona)• Intubación traqueal• Traqueostomía?

COMA MIXEDEMATOSO


COMA MIXEDEMATOSO

!Es el resultado final de un hipotiroidismode larga evolución no tratado

!0.1% de todos los casos de hipotiroidismo

!Mortalidad > 80%

!Tratado en forma oportuna disminuye a < 20%

!Es más frecuente en mayores de 65 años

!Ocurre habitualmente en invierno

COMA MIXEDEMATOSO

# FACTORES DESENCADENANTES$ ABANDONO DE TERAPIA

$ INFECCIONES

$ EXPOSICION AL FRIO

$ FARMACOS DEPRESORES DE SNC

$ TRAUMA


CLINICA

# COMPROMISO DE CONCIENCIA• Hipoventilación, retención de CO2

• Hiponatremia

# HIPOTERMIA• < 30 oC en un 15% de los pacientes

# “EDEMA” GENERALIZADO• Es por depósitos mucopolisacáridos

• Signo de fóvea negativa

# DEPRESION RESPIRATORIA

EXAMEN FISICO

# Hipotensión + bradicardia# Voz ronca# Piel: fría y seca# Cara: “edematosa”# Cuello: bocio# Tórax:

$ Cardiológico: ruidos apagados$ Pulmonar: signos de derrame pleural

# Abdomen: ascitis# Extremidades: aumento de

volumen, hiporreflexia

COMPROMISO DE CONCIENCIA + HIPOTERMIA


LABORATORIO

% ECG:% Bradicardia% Voltajes bajo% Prolongación de PR

% Rx tórax:% derrame pleural% derrame pericárdico

% Hipoxemia y retención de CO2por hipoventilación

% Hiponatremia% Anemia% Creatinfosfokinasa alta% Aminotransferasas altas

DIAGNOSTICO

# TSH

# No esperar resultado de examenpara iniciar terapia, un retraso en eltratamiento empeora elpronóstico


TRATAMIENTO

# ADMINISTRACION HORMONA TIROIDEA$ L-tiroxina: 500 ug IV, o por SNG (molido), luego continuar con 100

ug/día

# GLUCOCORTICOIDES$ Hidrocortisona: 100 mg/24 hrs.

# APOYO VENTILATORIO$ Oxigenoterapia, ventilación no invasiva, ventilación invasiva

# CORRECION HIDROELECTROLITICA$ Solución fisiológica y glucosadas, no utilizar soluciones hipotónicas

# CORRECION HIPOTERMIA$ Mantas, no eléctricas$ Calentamiento interno con perfusión gástrica

# TRATAR FACTOR DESENCADENANTE$ Infecciones

CRISIS SUPRARRENAL


CLINICA

# Deshidratación, Hipotensión arterial o shockdesproporcionados con la gravedad de laenfermedad actual$ Síntomas generales

• Astenia

• Anorexia

• Apetencia exagerada por la sal

$ Síntomas gastrointestinales• Vómitos

• Diarrea

• Dolor abdominal

Enfermedad de AddisonExamen físico:

# Enflaquecido

# Hiperpigmentación

# Vitiligo (20% autoinmune)

CAUSAS:_AUTOINMUNITARIA_TBC_SIDA


INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

# La causa más frecuente es la suspensión de la terapia corticoidal enforma inadecuada.

# Dosis equivalente de prednisona > 15 mg/día por más de dos semanas,puede provocar frenación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

EXAMEN FISICO:!En este caso lo más importante es el antecedente de ingestade glucocorticoides!Al examen físico no hay alteración de la pigmentación cutánea

LABORATORIO

# HIPONATREMIA (88%)

# HIPOGLICEMIA (68%)

# HIPERKALEMIA (67%)

# HIPERCALCEMIA (10%)

# EOSINOFILIA (< 10%)


TRATAMIENTO

# Frente a la sospecha, tome muestra de cortisolplasmático (se puede guardar refrigerada, pormeses)

# Inicie terapia con:

!HIDROCORTISONA 100 mg I.V:!SOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSA!HIDROCORTISONA 200 mg en 24 hrs (continua, no fraccionada)!TRATAR EVENTUAL FACTORES DESENCADENANTES

!EJ. : INFECCIONES

CORTISOL PLASMATICO > 18 ug/dl descarta insuficiencia suprarrenal

FEOCROMOCITOMA


FEOCROMOCITOMA

# Es una causa infrecuente de hipertensión$ < 0.1 % HTA$ 0.8 casos por 100.000

# En un 50 % de los casos se diagnostica post morten (fallecidos porAVE, infarto agudo miocardio)

# 50% presentan crisis hipertensiva# Debemos tener una alta sospecha, se plantea si tiene episodios de:

!CEFALEA!SUDORACION!PALPITACIONES

CRISIS HIPERTENSIVA

# Factores desencadenantes$ Stress

$ Ejercicios o maniobras que aumenta la presión intrabdominal

$ Embarazo (no tratada, 50% mortalidad materna)

$ Fármacos• Agentes antidopaminérgicos

• _-bloqueadores

# 95% tiene antecedentes de episodios de cefalea,palpitaciones y diaforesis

# Tratamiento$ Fentolamina

$ Nitroprusiato de sodio

$ Nifedipino


Neurofibromatosis# Mujer de 45 años, portadora de neurofibromatosis,

hipertensa crónica, de más de 20 años de evolución,multiples consultas en atención ambulatoria. Enúltimo control se indica _-bloqueador, presentandoposteriormente compromiso de conciencia, ingresa aServicio de Urgencia por emergencia hipertensiva.

# Estudio: demostró masa suprarrenal y metanefrinasurinarias altas = FEOCROMOCITOMA

La enfermedad de neurofibromatosis tipo 1 oEnfermedad de Von Recklinghausen

_Enfermedad autosómica dominante_Incidencia 1/3000 personas_El 1 al 5% se asocia a Feocromocitoma_Diagnóstico clínico:

_Manchas café con leche: 6 o más_Neurofibromas : 2 o más

Bausch B et al: Clinical and genetic characteristics of patients with neurofibromatosis type 1and pheochromocytoma. N Engl J Med 354:2729, 2006

APOPLEJIA HIPOFISIARIA


TUMORES HIPOFISIARIOS

# Hallazgo incidental en TAC o RNM: 10%

# La mayoría mide < 10 mm (microadenomas)

# Seguimiento de macroadenomas 5-6 años,14% presentan en su evolución cuadro deapoplejía hipofisiaria

!Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism (2006) 2, 138-145!Pituitary magnetic resonance imagin in normal human volunteers: Occult adenomas in the general population. Ann Internal Med1994; 120: 817-821!The natural course of non-functioning pituitary macroadenomas. Eur. J. Endocrinol., Feb 2007; 156: 217 – 224!Natural course of incidentally found nonfunctioning pituitary adenoma, with special reference to pituitary apoplexy during follow-up examination. J Neurosurg, June 1, 2006; 104(6): 884-91

APOPLEJIA HIPOFISIARIA“HIPOPITUITARISMO AGUDO”

# Causas:$ Hemorragia espontánea en un adenoma hipofisiario$ Traumatismo craneal$ Shock hipovolémico agudo

• Parto

# Cuadro clínico (< 48 hrs):$ Cefalea intensa$ Trastorno de la visión

• Compomiso campo visual bitemporal• Compromiso pares craneanos

$ Colapso circulatorio$ Rigidez de nuca$ Alteración de conciencia

# Laboratorio$ Hipoglicemia$ Elementos de insuficiencia suprarrenal aguda

# Tratamiento:$ Hidrocortisona$ L-tiroxina$ D-DAVP


APOPLEJIA HIPOFISIARIA“HIPOPITUITARISMO AGUDO”

Pituitary Apoplexy. Glass LC. N Engl J Med 349:2034,November 20, 2003

DIABETES INSIPIDA


DIABETES INSIPIDA CENTRAL SEVERA

# POLIURIA + HIPERNATREMIA +COMPROMISO DE CONCIENCIA

# CAUSAS:• POST CIRUGIA HIPOFISIARIA• TRAUMA• TUMOR HIPOTALAMICO O HIPOFISIARIO• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS• INFECCIOSAS• VASCULARES• IDIOPATICAS

# DIAGNOSTICO:• HIPERNATREMIA > 170 mEq/L, CON

VOLEMIA NORMAL• + IMÁGENES DE CEREBRO• PRUEBA TERAPEUTICA

$ D-DAVP:• 2-4 ugr c/12 hrs SC o IV• 10-40 ugr c/12 hrs

# TRATAMIENTO:• CORRECCIÓN CUIDADOSA DE

HIPERNATREMIA$ SOLUCION FISIOLOGICA (154 mEq/L)

• D-DAVP

METABOLISMO DEL CALCIO


HIPERCALCEMIA

" Los niveles de calcio es un parámetro finamente manejado." La calcemia total debe corregirse según albúmina

" Calcemia corregida = calcemia + (4,4 – albuminemia g/dl x 0.8)

" Es frecuente que la medición de la calcemia presente errores,por lo cual debe comprobarse con un segundo examen.

HIPERCALCEMIA

!Se habla de HIPERCALCEMIA GRAVE si es > 14 mg/dL

!CUADRO CLINICO:

!Confusión

!Anorexia

!Naúseas

!Dolor abdominal

!Dolor óseo (neoplasia)

!CAUSAS:

!Neoplasias

!Hiperparatiroidismo primario

!DIAGNOSTICO:

!Calcemia + PTH


TRATAMIENTO

# HIDRATACION CON SOLUCIONES FISIOLOGICAS: 2 A 4 L /24 hrs# FUROSEMIDA: 20 a 80 mg/día# BIFOSFONATOS

$ PALMIDRONATO: 60 -90 mg IV$ ACIDO ZOLEDRONICO: 4 mg IV

HIPOCALCEMIA

# Hipocalcemia sintomática: < 7 mg/dL

# Causas:• Postquirúrgicas

• Autoinmune

• Genéticas

# Cuadro clínico:• Tetania

• Convulsiones

• El signo más sensible es el de Trousseau

# Signo Trousseau inducido:Inflando el manguito 10mmHg. sobre PAS por 3 min.


TRATAMIENTO

Calcio IV!100-200 mg calcio elemental en 10-20min

! GLUCONATO DE CALCIO: 2 amp (90 mg = 180 mg)! CLORURO DE CALCIO: 1 amp (270 mg)

!Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total!Efecto sólo por 1-3 hrs.

!Administrar calcio infusión continua: 0,5-1,5 mg/kg/hr! Solución fisiológica o glucosada! 100 mL/ 90 mg (1 amp. Gluconato de calcio)

!Hasta asegurar aporte efectivo vía digestiva

TRATAMIENTO

Vitamina D o análogos!600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml)!1-25 OH Vitamina D (Rocaltrol®) 1-2 ug/día

En caso de hiperfosfemia, con producto calcio xfosforo > 60!Corregir primero hiperfosfemia, por riesgo de calcifilaxis

Magnesio!Ante casos refractarios o alta sospecha de déficit, con función

renal normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr


HIPOGLICEMIA EN PACIENTESNO DIABETICOS

HIPOGLICEMIA

# Definición:$ Glicemia < 50 mg/dL

Síntomas

Incrementa la secreción de glucagon y epinefrina

Disminuye la secreción de insulina

Disminución del nivel de conciencia

Muerte neuronal

"Alteración del comportamiento"Convulsiones"Coma


HIPOGLICEMIA# Síntomas:

$ Adrenérgicos$ Palpitaciones$ Temblor$ Sudoración$ Nerviosismo$ Irritabilidad$ Vómitos

$ Neuroglucopénicos$ Cefalea$ Trastornos visuales$ Confusión$ Amnesia$ Convulsiones$ Coma

Aconsejable realizar glicemia

# 1. Síndromes psiquiátricos:$ Histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope

por hiperventilación, esquizofrenia, demencia presenil,demencia senil.

# 2. Intoxicaciones:$ Alcoholismo agudo, monóxido de carbono.

# 3. Síndromes neurológicos:$ Convulsiones, meningitis, migraña, hemiplejía, coma.

# 4. Síndromes circulatorios:$ Angor, síncope, hipotensión.


HIPOGLICEMIA

PACIENTE “SANO”

!ETANOL !FARMACOS!INSULINOMA

PACIENTE “ENFERMO”

!FARMACOS!Haloperidol!Sulfa-trimetropin!Nitrofurantoina!Pentamidina

!INSUFICIENCIA HEPATICA!INSUFICIENCIA SUPRARRENAL!INSUFICIENCIA CARDIACA!INSUFICIENCIA RENAL!SEPSIS!TUMORAL DE CELULAS NO ß

D. Flanagan, P. Wood, R. Sherwin, K. Debrah, and D. Kerr. Gin and Tonic and Reactive Hypoglycemia: What Is Important-the Gin, the Tonic, or Both?. J. Clin. Endocrinol. Metab., March 1, 1998; 83(3): 796 - 800.

ETANOL


C Waltman, LS Blevins, Jr, G Boyd, and GS Wand. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nonalcoholic men. J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 1993; 77: 518 - 522

ETANOL

ETANOL HIPOGLICEMIA

# Efecto directo

# Disminución de acción de las hormonasde contrarregulación

# Disminución neoglucogénesis


HIPOGLICEMIA

# Tratamiento:$ Solución glucosada: ampolla de 10 mL al 30% I.V.

# Indicaciones de hospitalización$ Pacientes en los que no se encuentra la causa de

hipoglucemia.

$ Pacientes con déficit neurológico persistente.

$ De causa farmacológica, especialmente sulfonilureas

Pseudohypoglycemia: A cause for Unreliable Finger-Stick GlucoseMeasurements. Marc El Khoury , Farheen Yousuf , Vincent Martin, Robert. M Cohen. EndocrinePractice . Vol 14, 3, april 2008. 337-339

! Hemoglucotest, medición falsamente disminuida enpacientes con problemas vasculares periféricos:! Síndrome de Raynaud

! Insuficiencia cardiaca

! Síndromes edematosos

! Fístulas arterio-venosos (diálisis)

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