Post on 25-Jun-2015
EMBOLIA GRASA
DefiniciónBloqueo de los vasos sanguíneos por glóbulos
de grasa intra-vasculares de 10 – 40 micras de diámetro.
90% Asociado a trauma de huesos largos, pelvis o cirugía.
5% otras causas sin trauma:Trasplante de medula óseaPancreatitisAnemia FalciformeQuemadurasUso Crónico de Cortico esteroidesDiabetes Mellitus
Hallazgo frecuente tras reanimación cardio-pulmonar energética.
De hecho, se encuentra en el 90% de pacientes con lesiones esqueléticas graves.
Pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Este termino se aplica a la minoría de pacientes que sufren síntomas.
Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en un 5-15% de los casos.
Es típico que a los 1-3 días de la lesión se produzca de forma súbita taquipnea, disnea y taquicardia; la irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a delirio y coma.
Patogénesis
PatogénesisSe han propuesto dos mecanismos :MECÁNICO BIOQUÍMICO.
Es posible que ambos mecanismos estén involucrados con depósitos de grasa entrando a la circulación post-trauma y la subsiguiente degradación bioquímica de estos.
Teoría MecánicaLas fracturas de
huesos con gran cantidad de medula ósea tienen mayor incidencia de EG.
La ruptura de las venas y la subsiguiente permeabilidad de estas ocasiona el vaciamiento de contenido medular.
Esta teoría tiene base en los hallazgos en eco-cardiograma de “material ecogenico” en el ventrículo izquierdo después de una cirugía ortopédica.
Los émbolos se transportarían por la circulación sistémica lo que explica los trastornos neurológicos y las petequias.
Esto no explica el retraso de 24-72 horas.
Teoría BioquímicaLa grasa embolizada se degrada en ácidos
grasos libres.La “grasa neutral” de la medula ósea no tiene
incidencia de síndrome respiratorio agudo. A diferencia de los ácidos grasos libres que
tienen incidencia en modelos animales.Aumento de lipasa plasmática.
Teoría BioquímicaSe ha visto aglutinación de quilomicrones,
LDL, VLDL.Elevación de la proteína C reactiva.
¿Puede ser la responsable de la aglutinación?
Los cambios bioquímicos pueden explicar el retraso en el aparecimiento de los síntomas.
DiagnosticoTriada Clásica:
Insuficiencia Respiratoria
Trastornos Neurológicos.
Petequias.
DiagnosticoEl diagnostico
se realiza con 1 criterio mayor positivo mas 4 criterios menores.
Diagnostico
Laboratorio ClínicoAnemia 70%Trombocitopenia 50%Aumento de lipasa séricaGlóbulos de grasa en examen citológico de
orina.La concentración de lípidos en sangre no es
proporcional con la severidad de los síntomas.
Hipocalcemia.
TratamientoNo hay tratamiento especificoPREVENCION, DIAGNOSTICO TEMPRANO,
TX SINTOMATICO ES LA MEJOR TERAPIAInmovilización temprana y adecuada de las
fracturas
Tratamiento…..
Corticosteroides
Glucosa hipertónica
Antiplaquetarios
Heparina
Dextrán Ventilación
GRACIAS!!!!