El asma continúa siendo uno de los temas de mayor importancia para el sistema sanitario

• En el País Vasco padecen esta enfermedad entre el 2 y el 4% de la población.

• En el mundo existen 300 millones de personas con asma.

Otras cifras

Población adulta: entre un 5 y un 8 %

Niños: entre un 8 y un 12 %

En la Comunidad Autónoma Vasca afecta a más de 150.000 personas.

Prevalencia mundial entre el 7% y el 10%

“Guía Española para el manejo del asma 2009”

- el 52% de las personas con asma no están diagnosticadas

- el 47% de los pacientes no tiene un buen control de su enfermedad

Prevalencia

Ha aumentado en las últimas cuatro décadas del siglo XX

Los últimos estudios reflejan una estabilización en el número de casos

No hay una explicación para estas variaciones

Asma es un síndrome caracterizado

por obstrucción de la vía aérea que

varía de manera ostensible bien espontaneamente o con tratamiento

Se manifiesta clínicamente con episodios repetidos y variables de

Dificultad para respirar

Tos

Silbidos respiratorios

Debajo lleva:

broncoconstricción

una hipersecreción de moco

ASMA

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias

Células del asma

Mastocitos

Basófilos

Células dendríticas

Linfocitos T

Eosinófilos

Neutrófilos

Células epiteliales

Hiperreactividad traqueobronquial a múltiples estímulos

HIPERREACTIVIDAD

Se pueden hacer pruebas de cómo responden a la acetilcolina distintos sujetos

Clínicamente la enfermedad puede ser dividida en:

alérgica o

no alérgica

según existan anticuerpos de tipo Ig E dirigidos hacia los alérgenos ambientales.

ALERGIA

ATOPIA

Atopia es debida a una predisposición genética para producir anticuerpos de tipo IgE.

Los pacientes muestran una historia familiar de enfermedades alérgicas.

ASMA ALERGICA O EXTRENSICA

Las personas con asma extríseca o alérgica son:

• Niños y gente joven.

• Tienen factores desencadenantes identificables.

• Suelen ser atópicos

ASMA INTRINSECA

• No son atópicos pero desarrollan los mismos síntomas de asma que los anteriores.

• La causa más frecuente que se ve como desencadenante son las infecciones respiratorias de tipo viral.

• Suelen ser adultos.• Presentan una obstrucción crónica más

intensa que los extrínsecos.

En ambas formas de la enfermedad la vía aérea está infiltrada por linfocitos del tipo T-helper que producen Interleucinas (IL-4, IL-5 y IL-13) que constituyen lo que se conoce como el medio Th2

Para que un individuo desarrolle el fenotipo asmático se requiere la combinación de:

-una exposición a estímulos apropiados

- una predisposición genética.

El ejemplo de la isla Tristan da Cunha .

En Alemania se estudiaron 7500 niños entre 9 y 11 años en cada población

alergia asma

Leipzig 18 % 3,9% Munich. 37% 5,9%

La hipótesis de la higiene

Th2: IL-4, IL-5, IL-13 y TNF

Th1: interferon gamma

Th 17

Treg

Factores ambientales

- La obesidad es un factor independiente para el asma

- El hábito de fumar de la madre.

- Casas con calefacción central, mal ventiladas y moquetas con muchos ácaros.

- El consumo de paracetamol

PATOGENESIS DEL ASMA

INFLAMACION

Patogénesis del asma

• Ig E

• Mastocitos

Los mastocitos tienen en sus gránulos:

• Histamina

• Leucotrienos

• Prostaglandinas

eosinófilos

• son fuentes de más leucotrienos y

• mediante sus proteínas

- proteína básica mayor - proteína catiónica

lesionan el epitelio bronquial.

epitelio bronquial

• las terminaciones nerviosas quedan expuestas y pueden formar neuropéptidos que contribuyen – a la broncoconstrición – a la permeabilidad vascular aumentada y – a la secreción mucosa.

• Se pierde un factor relajante (No).

linfocitos TH2

1. ALERGENOS

• Ácaros del polvo de casa.

• Pólenes y esporas.

• Animales domésticos.

Estos pacientes dan pruebas cutáneas positivas. En los niños se puede utilizar la desensibilización.

2. SENSIBILIZANTES INDUSTRIALES

• Algunos actúan por un mecanismo no alérgico

• Isocianatos: se emplean en barnices

• Humos de resinas

• Otros actúan mediante un mecanismo alérgico

• Alérgenos de animales de laboratorio

• Alérgenos de harinas y granos

• Enzimas proteolíticos de los detergentes

(manufacturación)

3. EJERCICIO

• enfriamiento del árbol respiratorio durante la hiperventilación.

• El asmático puede evitar el broncoespasmo inhalando un beta-estimulante previamente al ejercicio.

• Si el asmático se encuentra en forma hará el mismo trabajo con menos hiperventilación.

Farmacos

• Aspirina

• Betabloqueantes

Aspirina

broncoespasmo, rinitis, sinusitis, conjuntivitis, urticaria, angiodema y anafilaxis

3 al 5 % de los asmáticos.

“no atópicos”

pueden ser desensibilizados

intolerantes a AINES (CICLOOXIGENASA)

Metabolismo del ácido ARAQUIDONICO

El ácido araquidónico es metabolizado:

vía ciclooxigenasa: prostaglandinas y tromboxano

vía 5-lipooxigenasa: LEUCOTRIENOS

Betabloqueantes

• El parasimpático tiene una actividad excitadora del tono bronquial.

• No existe inervación simpática directa de la musculatura lisa.

• El antagonismo de la broncoconstricción parasimpática depende críticamente sobre la adrenalina circulante.

5. STRESS EMOCIONAL

• Las emociones no producen asma en los pacientes que no son asmáticos

• En los asmáticos pueden modificar la respuesta broncoconstrictora así como la respuesta broncodilatadora al tratamiento.

• En algunos pacientes la risa y el llanto pueden desencadenar asma.

6. POLUCION AMBIENTAL

• humo de tabaco

• humos de lo tubos de escape,

• perfumes fuertes

• concentración elevada de polvo en la atmósfera.

• dióxido de sulfuro, ozono y dióxido de nitrógeno

7. INFECCIONES

• Son el estímulo más común que produce exacerbaciones del asma.

• Son los virus y no las bacterias los factores etiológicos principales.

• Probablemente la inflamación disminuye el umbral de los receptores vagales.

ANATOMIA PATOLOGICA

• hipertrofia de la musculatura lisa

• edema de la mucosa

• el epitelio está pelado.

• membrana basal muy engrosada

• infiltración de eosinófilos

ANATOMIA PATOLOGICA

La región situada debajo de la membrana basal (lámina reticularis) está ensanchada incluso en asmáticos más moderados debido a un aumento en el depósito de colágeno tipo III y V y fibronectina.

Esto demuestra que la inflamación ocurre

en los estadíos más precoces de la enfermedad.

CLINICA

• Tos

• Dísnea

• Sibilancias

• Opresión precordial

La sintomatología empeora por la noche

“Todo lo que silva no es asma y todo lo que es asma no siempre silva”

• El asma se presenta también con síntomas incompletos

Tos con o sin expectoracion

Dolor torácico u opresión precordial

Exploración

Sibilancias diseminadas

A veces ruidos producidos en la laringe se auscultan como roncus y sibilancias diseminadas

Rinitis

• El 76% de los pacientes con asma tienen síntomas de rinitis:

nariz cerrada o goteando moco

picor en los ojos

estornudos.

Síntomas de severidad

El paciente tiene un hablar recortado

Pulso superior a 120.

El uso del esternocleidomastoideo

Pulso paradójico: la presión arterial cae más de 25 mms durante la inspiración

Silencio en la auscultación

• JUZGAR EL ESTADO VENTILATORIO DE UN PACIENTE POR LOS DATOS CLINICOS ES MUY INEXACTO

• SIEMPRE QUE SEA POSIBLE ES MEJOR USAR

- PULSOOXIMETRO

- MEDIR LA VELOCIDAD MAXIMA DEL FLUJO

EXPIRATORIO.

DIAGNOSTICO

Clínica característica.

Pruebas funcionales

• Espirometría

• FEV1: disminuido.

• Ver si existe mejoría tras un broncodilatador

• 15% en FEV1 con una mejoría de 200 mililitros

Peak-flow: Es la velocidad máxima del flujo del aire mantenida durante una centésima de segundo en una espiración forzada después de una inspiración profunda. Se mide con el espirómetro de WRIGHT.

Una variación igual o superior al 20% en el PEFR (peak expiratory flow rate) en tres días de una semana durante al menos dos semanas

(medición del pico de flujo expiratorio)

Una mejoría igual o superior al 20% en la medición del pico de flujo expiratorio 10 minutos después de la inhalación de un Beta 2 agonista a dosis alta.

La misma mejoría tras un tratamiento de 6 semanas de corticoides inhalados

La misma mejoría tras 14 días de 30 miligramos de prednisona oral.

 

 

Una disminución en la medición del pico de flujo expiratorio igual o mayor al 20% tras realizar un ejercicio

• Existen tablas de valores

• Zona verde: El Peak-flow es mayor que el 80% del valor que le corresponde.

• Zona amarilla: Se encuentra entre el 80 y el 50%

• Zona roja: es inferior al 50%.

Suele ser normal

Rx. Tórax

• Esputo: eosinofilia y cristales de Charcot-Leyden.

Cristales de Charcot-Leyden: cristales que forman las proteínas de los eosinófilos

Análisis

• Hemograma: eosinofilia

• Determinación de las Inmunoglobulinas

Ig E

Gasometría

• PO2 disminuida

• PCO2 disminuida

• Una presión de CO2 normal supone fatiga del paciente

Test de alergia

• Test cutáneos

• Determinación de valores de IgE en sangre

DIAGNOSTICO

Niños con tos nocturna.

En adultos la opresión del asma se puede confundir con angina de pecho.

Muchas veces es difícil diferenciar asma de la bronquitis crónica cuando ésta se acompaña de hiperreactividad

Valoración del asma

¿Ha tenido durante el día sus síntomas habituales de asma?

¿Ha tenido tos?

¿ Le ha apretado el pecho?

¿Le ha costado respirar?

¿Ha tenido dificultades para dormir por sus síntomas incluyendo la tos?

• ¿Le ha molestado el asma para realizar sus actividades habituales como los trabajos caseros, el trabajo o la escuela?

Tratamiento del asma crónica.

1º Educación del paciente:

2º Evitar los estímulos. Especialmente el tabaco.

3º Tratamiento farmacológico

ICS: corticoides inhalados, LABA: betaestimulantes de larga duración. OCS:corticoides orales.

• Broncodilatadores

• Antiinflamatorios

• Para alivio inmediato

• Para control de la enfermedad

1 Paso

Beta agonistas de acción corta (salbutamol) cuando lo necesite

Efecto:

comienza en 5 minutos

máximo a los 30-60 minutos

dura 4-6 horas.

Anticolinérgicos: ipratropium

No recomendado para el alivio inmediato

Broncodilatadores de duración larga pero que tienen un comienzo rápido (formeterol) en asociación con un corticoide

Buenos resultados.

Pendiente de resultados en población

2º Paso: Corticoides inhalados.

• Beclometasona

budesonida

fluticasona.

• Sus dosis no son equivalentes y hay que familiarizarse con ellas.

• Se usa dos inhalaciones de la presentación menos potente dos veces al día.

2. Paso.

Se introduce:

a) si ha necesitado el salbutamol dos veces en una semana o

b) si tiene síntomas nocturnos dos noches en un mes.

2º paso

• Parte del corticoide inhalado se deglute y pasa a la circulación portal y llega al hígado.

• La fluticasona es degradada en el hígado y tiene una menor biodisponibilidad y por lo tanto menores efectos secundarios.

3. Paso.

• Jóvenes y adultos: Añadir un beta2 de larga duración.

• Si no hay respuesta buena subir los corticoides a dosis de 400 microgramos si no lo estaban tomando.

• Si sigue sin haber respuesta suspender el beta2 y probar con antagonista de los receptores de los leucotrienos o una teofilina de acción retardada.

3. Paso

No se deben prescribir beta agonistas de larga duración sin añadir corticoides

Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial (SAMRT)

4. Paso.

• Aumentar los corticoides inhalados hasta 2.000 microgramos/día.

• Añadir una cuarta droga como

- un antagonista de los leucotrienos, - teofilina de acción retardada

5 Paso.

• Precisan corticoides orales con frecuencia.

• Deben ser valorados por un especialista en asma.

5 Paso.

• Este médico tiene la opciones de utilizar

corticoides inhalados a altas dosis, corticoides orales de forma regular

o inmunoglobulinas anti-E.

Omalizumab

• Las inmunoglobulinas anti-E son anticuerpos recombinantes monoclonales que forman complejos con la inmunoglobulina E libre

• Bloquean las acciones de la inmunoglobulina E con los mastocitos.

• Se administra de forma subcutánea de 2 a 4 veces a la semana.

• IMPORTANTE: En cualquier momento de estos pasos si el asma empeora el paciente puede recibir un ciclo corto de corticoides

Dos semanas de corticoides orales en pauta descendente.

Tratamiento del ataque de asma

• La mejor estrategia es reconocer a tiempo que nos encontramos ante un ataque y valorar su severidad.

• La forma más objetiva de reconocer:

Medir el Peak-Flow.

Valores inferiores a 200 Litros/minuto indican que estamos ante una obstrucción severa.

Reconocer la severidad del asma

• El uso de músculos accesorios

• la sudoración

• la imposibilidad de permanecer tumbado

• la existencia de pulso paradójico

Son hallazgos clínicos que indican severidad.

FARMACOS

• Oxígeno: A concentraciones elevadas

• Betaagonistas de acción rápida:

Nebulización de salbutamol

• Se recomienda asociar bromuro de ipatropio.

• Corticoides

• Las teofilinas no aumentan la potencia de los betaestimulantes

Tratamiento del ataque de asma

• Se debe valorar siempre el efecto del tratamiento para decidir si el paciente precisa recibir tratamiento en un Hospital.

• Un Peak-flow superior al 70 % de su teórico o de suyo habitual si lo conoce permite el tratamiento en su domicilio con seguridad.

Tratamiento del ataque de asma

• Para los casos más graves un potente broncodilatador es la ADRENALINA.

• Se administra por vía intramuscular 0,3 mililitros o 0,5 mililitros de una solución 1:1000.

• La ampolla de 1 mililitro lleva 1 miligramo. Es la solución de 1 gramo en 1000 mililitros