Consorcio Hospital General Universitario Valencia FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr....

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Consorcio Hospital General Universitario Valencia

FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO

Dr. Vicente Tordera Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

Dr. Vicente Tordera Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

CAUSAS DE IRA

– Prerenal• Hipotensión de cualquier causa• Insuficiencia cardíaca• Depleción de volumen

– Intrarenal• Isquemia: sepsis, tromboembolismos• Toxinas: endógenas y exógenas• Inflamación: glomerulonefritis aguda• Tumores

– Postrenal• Obstrucción.

CARACTERÍSTICAS A TENER EN CUENTA

• Origen multifactorial

• Evolutividad relacionada en el contexto de gravedad

• Afectación de varios sistemas

• Utilización de tecnologias de soporte vital sobretodo en el enfermo de UCI.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Estado cardiovascular y volémia

• Exploración abdominal

• Extremidades

• Alteraciones neuropsiquiátricas

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Análisis cantidad y calidad de orina

• Bioquímica sérica: urea, creatinina ,Na ,K ,Ca

• Análisis de orina: electrolitos urinarios y presencia cilindros.

• Técnicas de imagen: ecografia, angiografia, dopler, R.M.N, biopsia renal

PROFILAXIS DE FRACASO RENAL AGUDO

• Valoración riesgo/beneficio de las actuaciones diagnósticas y terapeuticas– Exploraciones invasivas vasculares– Exploraciones radiológicas con contraste– Cirugía agresiva

• Cuidado de la estabilidad hemodinámica– Vigilar la volemia– Impedir el excesivo control tensional en enfermos hipertensos con

riesgo– Diagnóstico y tratamiento precoz de la insuficiencia cardíaca y schock

• Diagnóstico y tratamiento adecuado de las infecciones.– Niveles farmacos y determinaciones de urea y creatinina.

• Utilización con precaución de los farmacos que modifican los mecanismos adaptativos renales a cambios en la perfusión renal: Aines, Ieca, Ara II

MEDIDAS EFICACES TERAPEUTICAS

• Buena hidratación– Sin posterior compromiso de oxigenación

• Duiréticos de asa.– Furosemida si situación hemodinámica está

controlada.– Dopamina– Manitol: Cirugía con rabdolmiolisis

OBJETIVO TERAPEUTICO

• Tratamiento etiológico:– Infección hipovolemia, SDRA, etc.

• Soporte circulatorio– Corrección de la volemia que dependerá de la cuantia,

rapidez de la insaturación, osmolaridad plasmática y volumen extracelular.

– Detección precoz de signos de insuficiencia cardíaca. Mantener parámetros hemodinámicos adecuados

– Niveles de oxigenación adecuados.– Corrección de anemia HTO superior 30.– Evitar fármacos nefrotóxicos y ajustarlos si se emplean.

HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO

• Tratamiento de la causa• Estimación de déficit• Estimación de los otros transtornos

hidroelectrolíticos.– Ácidosis/alcalosis.– Hipopotasemia/hiperpotasemia.– Niveles de Na. Osmolaridad

• Tipo de fluidos– Depleción sin schock– Depleción con schock. Colides + cristaloides.– Hemorragia

HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON L.E.C. AUMENTADO

• Se produce cuando hay aumento de la permeabilidad capilar.– Shock séptico– SDRA

• Disminución de la presión oncótica• Situación de bajo gasto con acumulación de líquidos

en circulación venosa y estado intersticial.• Tratamiento específico de la sepsis, insuficiencia

cardíaca, hipoproteinemia, cirrosis.– Valorar en cada caso la administración de coloides,

albumina.– Diureticos: Primero normalizar la volemia.

HIPOVOLEMIA HIPOTÓNICA• La mayoria son yatrogénicos por:

– Fluidoterapia inadecuada– Coexistencia SIAD– Enfermedades crónicas con hiperaldosteronismo secundario: cirrosis,

sindrome nefrósico, I.C.C.• Si sodio inferior a 120 o existen síntomas neurológicos.

– Suspende fluidos hipotónico– Se administran suero salino hipertonicos al 3 % y furosemida.

• Si sodio es superior a 120.– Restringir ingesta de líquidos y corregir la hipovolemia con suero

salino al 0.9 %.• Si hay hipoosmolaridad plasmática con mala respuesta duirética. Se

utilizarán técnicas de depuración extracorpórea continua.

HIPOVOLEMIA HIPERTÓNICA

• La mayoria son yatrogénicas– Sobrecarga de bicarbonato.– Pacientes con ventilación mecánica y grandes

pérdidas insensibles.– Fase poliurica de NTA

El tratamiento reponer con sueros hipotónicos glucosados o salinos hipotónicos.

MEDIDAS TERAPEUTICAS QUE PUEDEN MODIFICAR EL

CURSO DE FRA UNA VEZ ESTABLECIDO

• Diuréticos de ASA. Mejor en perfusión continua.

• Diuréticos osmóticos: rabdomiólisis

• Dopamina: hay superposición y dificil valoración efectos renales o sistémicos.

TRATAMIENTO DE LA HOMEOSTASIA DE

ELECTROLITOS• Hiperpotasemia; cambios en:

– NP, fármacos que interfieren en la eliminación AINES, IECA.

– Causas Endógenas: Hiperglucémias, insulinopenia, acidosis grave, hemolisis, rabdomiolisis.

– Hipolalcemia y su relación con hipomagnesemia.

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS

• Eliminar en lo posible las fuentes adicionales de acidosis, y las posibles pérdidas de bicarbonato.

• Valorar la administración de bicarbonato en el contexto de gravedad y posible respuesta a terapeuticas complementarias del enfermo. Para recuperar situación monodinámica :Acidosis metabólica + acidosis respiratoriaFRA, SDRA O EAP

• Acidosis metabólica + alcalósis respiratóriaFRA y HIPERVENTILACIÓN

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DIALÍTICO

• Valoración de la situación clínica, suficiencia respiratoria y gasometria.

• Como terápia para mejorar la oxigenación tisular y el equilíbrio acido/básico. Mejorando el rendimiento terapeutico.

• Precoz en los estados hipermetabólicos que son la mayoria de los enfermos con IRA de REANIMACIÓN.

• Intoxicaciones por fármacos dializables asociadas o no a deterioro neurológico.

CRITÉRIOS DE HIPERCATABOLISMO

• Pérdida importante de peso. Dificil de valorar en UCI.

• Aumento de la concentración plasmática:– Urea mayor de 70 mg/dia– Creatinina mayor de 1 mg/dia– K mayor de 1.5 meq/dia– P mayor de 8 mg/dia

• Acidósis rápida y de dificil controlValorar siempre los niveles de referencia.

NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL ENFERMO CRÍTICO CON IRA

• Precoz: frena el catabolismo y mejora la acidosis• Valorar el aporte de volumen adaptándolo la situación de

respuesta diurética que presente según la terapeutica a la que esté sometido. Diuréticos; diálisis contínua o intermitente.

• Aspectos básicos de la nutrición parenteral en el enfermo IRA:– Aporte calórico: 35 cal/Kg, glucosa 250 gr, lípidos 500 ml,

proteinas de 8 a 14 gr de nitrógeno (según el catabolismo)– Sodio y cloro 30 mmol– Potasio de 0 a 15 meq (cantidades variables en relación a

estados de poliúria compensadora)• Evitar mayores desequilíbrios a traves de alteraciones

metabólicas e hidroelectrolíticas.

FIN