Colitis isquémica

Jesús M. Herrero Rivas

R-1 Aparato digestivo

Caso clínico Mujer, 73 años, que ingresa en cx vascular con dx de isquemia

crónica grado IV en miembro inf izq. Refiere dolor en extremidad inferior de 1 mes de evolución que ya no

controla con analgesia habitual; se realiza angioplastia poplítea con dilatación mediante catéter balón de 2ª y 3ª porción.

Interconsulta a M. interna por cuadro de insuficiencia cardiaca izq con EAP asociado, se realiza tratamiento médico y la evolución es favorable.

6 días más tarde realiza cuadro de melenorrectorragias + dolor abdominal.

Se realizan múltiples pruebas diagnósticas, todas ellas normales, salvo colonoscopia con toma de biopsia que sugiere el diagnóstico de Colitis isquémica.

Antecedentes personales Mujer, 73 años.Alergia al naproxeno. Vive en Cangas con su marido. Trabajó en

el campo

HTA. No DM. Hipercolesterolemia. Miocardipatía hipertensiva. Ateroesclerosis.

Enf. mixta del tejido conectivo con afectación musculoesquelética y articular. Polimiositis confirmada con biopsia en 1984, Artritis reumatoide de larga

evolución. Osteoporosis postesteroidea.

Nódulo tiroideo autónomo tóxico a tto con I131 con hipotiroidismo posterior.

IQ: apendicectomizada, facoexéresis bilateral. Amputación del primer dedo del piederecho y segundo dedo del pie izquierdo y derecho por isquemia en 2010.

Ttos crónicos: levotiroxina 75(1-0-0), omeprazol(1-0-0), prednisona 20 (1-0-0), enalapril 20(1-0-0), simvastatina 40(1-0-0), AAS 100 (0-1-0), cloracepato dipotásico 5mg (0-0-1), calcio 500(1-0-0), fentanilo parche 50mg/72h, sevredol 10 cada 4h(en las 2 últimas semanas).

Etiología Oclusión vascular:

Embolia o trombosis mesénterica arterial. Trombosis venosa.

Bajo gasto: Shock Insuficiencia cardiaca Sepsis Deshidratación IAM

Enf. hematológicas y coagulopatías. Enf. de pequeño vaso:

Aterosclerosis. Vasculitis.

Pacientes jóvenes: Cocaína Atletismo (corredores de largas distancias)

Iatrogenia: Fármacos Cx aorta Colonoscopia

IDIOPÁTICA.

Anatomía vascular

Colon derecho. Flexura

esplénica(punto de Griffith).

Unión rectosigmoidea (punto de Sudek)

Historia actual Melenorrectorragias abundantes de inicio y sin dolor abdominal.

No diarrea, no vómitos.EF: Afebril, TA: 125/80, FC: 70lpm. Abdomen no doloroso

a la palpación. No signos de peritonitis. Peristalsis normal. TR: heces rojas/oscuras. Resto normal.

Se realiza gastroscopia de urgencia, que es normal, y se solicita colonoscopia preferente.

A los 2 días, durante la fase de preparación con fosfosoda para colonoscopia, inicia cuadro de dolor abdominal + rectorragia y urgencia por la defecación, no diarrea.

EF: Afebril, TA: 108/60 FC 85lpm. Abdomen doloroso a la palpación de mesogastrio. No signos de peritonitis, peristalsis aumentada.

Pañal teñido de rojo.

Indice de sospecha clínica Cronología de los síntomas:

Dolor abdominal: síntoma inicial.

Urgencia defecación.

Rectorragia: <24h, leve y autolimitada.

Diarrea. Nauseas y vómitos. Fiebre!!

Contexto clínico: Edad avanzada. FR cardiovascular. Episodio de hipotensión previo. Estados de hipercoagulabilidad. Vasculitis, abuso de drogas, toma de determinados

fármacos, cirugía aorta etc…

PC y diagnóstico

Laboratorio: Hb 8.2 (10.2 hace 5 días), leucocitos 22.000 (79%N), plaquetas 500.000; TP 93%, BQ: normal.

Colonoscopia (a los 5 días del cuadro): En mucosa de ciego, se observa lesión ulcerada, cubierta de fibrina, que ocupa casi la totalidad de la circunferencia, se biopsia para descartar como primera posibilidad origen isquémico.

AP: biopsia de ciego con tejido de granulación, con fenómenos reparativos y hallazgos morfológicos compatibles con isquemia.

Pruebas de laboratorio

No existe marcador sérico precoz y fiable.

Leucocitosis moderada (>12.000/cc)

Urea elevada y alt electrolíticas.

CPK, FA, LDH, acidosis metabólica.

Anemia ( con Hb<12g/dl ) sólo en el 18%.

Rx abdomen

Descartar otros tipos de dolor abdominal (perforación, oclusión).

“Huellas dactilares”.

Endoscopia Prueba de elección (mayor sensibilidad y

posibilidad de tomar biopsias).

A poder ser, mejor realizarla con baja insuflación y sin preparación.

Preferible en los 2-3 primeros días (los signos de sangrado desaparecen pronto).

Contraindicada en caso de peritonitis.

CI leveEdema e hiperemia

CI leveHemorragia submucosa

Nódulos rojo violáceos

Necrosis

Ulceración segmentaria

Si colonoscopia se realiza una semana después del inicio de CI:

Restitutio ad íntegrum de las lesiones.

Sustitución de los nódulos hemorragicós por patrón de ulceración segmentaria.

Tc abdominal

Cuando la endoscopia está contraindicada.

Engrosamiento de la pared y extensión del segmento afectado.

Puede ser normal en casos leves o tempranos.

Signos de gravedad: Presencia de líquido libre. Gas en el sistema venoso portal.

Colitis isquémica de colon transverso distal y flexura esplénica

Aire en una rama intrahepática del sistema venoso portal

Neumatosis afectando al ciego, con ascitis en pelvis

Angiografía o AngioTC mesénterica No indicado inicialmente.

Generalmente, cuando se realiza, el flujo ya se ha restablecido.

Indicado: Casos severos, sobre todo cuando sospechamos

que el colon derecho está implicado. Colitis isquémica vs Isquemia mesentérica aguda.

DD: C.infecciosa vs C.isquémica

Diarrea es el síntoma predominante, debemos investigar bacterias enteroinvasivas en heces.

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.

Serotipo 0157 de E.coli enterohemorrágico

y CMV: agentes precipitantes.

Toxina de C. difficile (++ si ha tomado antibiótico o muestra pseudomembranas). Si C. difficile es negativo y ha tomado penicilinas sospechar K.oxytoca.

C. Ulcerosa vs C.isquémica

Pacientes de menor edad.

Localización continua y sin transición brusca entre área afectada y segmento indemne.

Afectación del recto.

Resolución de lesiones más lenta.

Enf de Crohn vs C.isquémica

DD difícil: carácter segmentario,

indemnidad del recto.

Presencia de fístulas o abscesos.

Hallazgo de granulomas en el examen histológico.

Afectación del íleon.

Otros diagnósticos HDB: divertículos y angiodisplasias

Colitis actínica: Antecedente de radiación.

Cáncer colorrectal: fácil sobre hallazgos histológicos, clínicamente puede simular C.isquémica.

Diverticulitis aguda: más frecuente fiebre,dolor abdominal, leucocitosis, nauseas y vómitos. No suele haber diarrea, no hemorragia rectal significativa.

Tratamiento y evolución

Se inició tratamiento conservador mediante:

Reposo intestinal. Sueroterapia iv para corrección de

hipotensión. Suspendió tto diurético y laxantes.

Evolución: tras tratamiento médico la paciente evolucionó favorablemente, con posterior alta.

Tratamiento médico Indicado a pacientes sin signos de peritonitis al

ingreso. Reposo intestinal. Hidratación endovenosa. Optimizar función cardiaca y controlar situaciones

de bajo gasto. Retirar fármacos vasoconstrictores. Empleo de Ab de amplio espectro activos frente

anaerobios y Gram -. Anticoagulantes. ¿Cuándo? Monitorización clínica y biológica, para descartar

signos de deterioro clínico.

Tratamiento quirúrgico

1) Colitis fulminante.

2) Signos de peritonitis al ingreso.

3) Evidencia endoscópica de necrosis gangrenosa.

4) Deterioro clínico:

-fiebre.

-íleo.

-acidosis metabólica.

-maniobra de descompresión+

5) Diarrea persistente con sangre y/o colopatía pierde proteínas con duración > 2sem.

Evolución

Evolución y pronóstico

Formas no gangrenosas: Suelen evolucionar favorablemente con

tratamiento conservador y quedan asintomáticos entre 1-2 semanas.

La mortalidad en este subgrupo es muy baja. Se “recomienda” una colonoscopia a las 2-4

semanas. Algunos desarrollan sintomatología:

Diarrea frecuentemente acompañada de sangre y pus. Sepsis recurrente con fiebre alta y leucocitosis. Estenosis ( puede cursar con signos de oclusión intestinal).

Evolución y pronóstico

Formas gangrenosas:

Casi siempre mortal

si se tratan conservadoramente

Mortalidad 50-60%

aun con tratamiento quirúrgico

Puntos clave

Forma más frecuente de isquemia intestinal.

Prevalencia subestimada:Formas leves y transitorias.

Diagnóstico erróneo.

Presentación clínica inespecífica.

Sospechar según contexto clínico y cronología.

Endoscopia es el método de elección.

Puntos clave La mayoría responde a tto médico

conservador.

Casos de isquemia no oclusiva(+f),no suelen tener un factor precipitante claro, pero SÍ suelen ser pacientes con FR cardiovascular.

Espectro de enfermedades, no todas de etiología isquémica conocida.

Carlson RM, Madoff RD.

Demostración con modelos animales.

Cirugía electiva (reconstrucción aorta): Aorta clampada 30 min por encima de la AMI, sólo

produce CI al 5% de pacientes.

Gran comorbilidad: tabaco, enf vascular periférica, DM, hiperlipidemias. (aun así solo 5% pac).

Myth 1: the colon es uniquely sensitive to ischemia

Myth 2: CI is often preceded by a period of global ischemia

La mayoría de las CI ocurren de forma espontánea y no se identifica la causa.

Serie de 400 casos, 94% se manejaron de forma ambulatoria.

Corredores de maratón: GC de 25L/min. Más bien vasoconstricción esplácnica,

hipovolemia, policitemia, pero no isquemia global.

Myth 3: most cases of CI occur at the tenous “watershed” areas

Zonas de anastomosis de 2 a. terminales: punto de Griffith y punto Sudek.

20% CI en punto Giffith.

Sólo 5% CI en punto Sudek. La colitis de los corredores maratón afecta

sobretodo al ciego y C.ascendente ( irrigado unicamente por AMS).

Va más allá: zonas de resistencia a la isquemia.

Myth 4: colonoscopy and biopsy are specific por ischemic colitis

Las hemorragia submucosa, el sangrado petequial también se observa en colitis infecciosas e inflamatorias.

Trombosis capilar, atrofia glandular, granulación tisular con abscesos…, también se observa en CI y en el Crohn.

Colonoscopia y biopsia, inespecíficas.

Otras observaciones Hiperreatividad eje renina-Angiotensina

94% de pacientes no experimentan recurrencias en los 4 años siguientes

¿Por qué estos pacientes no experimentan recurrencias?

Pacientes con arteriopatía severa coronaria, arteriosclerosis periférica,o con AITs, suelen presentar nuevos episodios.

Otras observaciones

CI se asemeja a procesos infecciosos, y del mismo modo que la CI suele estar localizada, varios patógenos colónicos tienen predilección por un área concreta

E.coli O157:H7, CMV y tuberculosis afectan colón ascendente y ciego.

C.difficile afecta sobretodo a colon izquierdo.

Conclusiones Espectro de enfermedades:

Unas que realmente son isquémicas. Otras con mucha probabilidad no lo son.

Escasa evidencia de que la isquemia sea la causa de la mayoría de los casos de CI.

Patrón típico de enf (autolimitada, aguda, no recurrente) nos hace pensar en posible naturaleza infecciosa, ¿por patógenos GI no descubiertos todavía?

Conclusiones

«Por tanto, dado la falsa patogenia que el término colitis “isquémica”

implica, ¿sería más acertado utilizar el nombre de… “Colitis aguda idiopática”?»