Cáncer testicular

Gómez González Miguel AlejandroLucio Cruz Karla Rubí

San Juan Carreño Mario Alberto

EMBRIOLOGIA

• El genero es diferenciado al ocurrir la fecundación

• Las gónadas se diferencian hasta la 7ª. semana

4 semana aparecen cordones sexuales primitivos

5 semana los gonocitos primarios migran invadiendo los cordones sexuales primitivos

6 semana se forma la gonada indiferenciada

7 semana comienza la diferenciacion testicular

• A la octava semana comienza la producción de testosterona

• Descenso: Semana 12: orificio inguinal profundoSemana 28: migración por canal inguinalSemana 32: alcanza el escroto

ANATOMIA

• Órgano ovoide, aplanado transversalmente, de color blanco azulado, brillante y liso

• Cada testículo mide alrededor de 4.5 cm de diámetro

• Pesa 40gr aproximadamente• Esta formado por numerosos túbulos seminíferos sinuosos• Contenidos dentro del escroto

SITUACION

• Debajo del pene

• Debajo del periné

• Entre ambos muslos

Rodeado por una membrana serosa , vestigio del proceso peritoneovaginal:

Túnica vaginal

Presenta dos reflexiones :

• Ligamento superior epidídimo

• Ligamento inferior del epidídimo

• Túnica albugínea: capa tejido conectivo denso que rodea el parénquima testicular.

• Tejido propio• Túbulos seminíferos: contenidos en los

lobulillos

• Formados por:• Cel. Espermatogenicas• Cel. de sostén( sertoli)• Cel. Intersticiales( Leydig)

Es la vía colectora y excretora del semen

Su función es almacenar los espermatozoides

Se describen tres porciones:- Cabeza: conductillos

eferentes- Cuerpo - Cola: conducto deferente

EPIDIDIMO

VASCULARIZACION

• A. testicular• A. del conducto

deferente• A. cremasterica ( funicular)

Venas:

Venas testiculares

Grupo anteriorGrupo posterior

Forman el plexo pampiniforme

• INERVACION• Plexos lumbares• Aórticos• Testiculares• Hipogástrico inferior • Deferencial

LINFATICOS• Acompañan a la

arteria testicular para alcanzar los ganglios lumboaortico

derechos e izquierdos

• Llegando estos a ganglios iliacos externos

Introducción

• Los tumores testiculares de células germinales es un grupo heterogéneo de histología compleja

• Derivan de célula primordial germinal

• Dan origen de diversas neoplasias

• 2 o mas patrones histológicos

Epidemiologia

• Constituye de 1 a 1.5 % de las neoplasias en el hombre

• 5% de los tumores urológicos

• 3 a 6 casos en EUA por cada 100 mil/hombres

• 2ª neoplasia urológica

• Tumor solido mas curable MEXICO

• Neoplasia urológica mas frecuente en el hombre en edad laboral

• Pacientes joven en edad reproductiva

• Cáncer maligno mas común entre hombres de 20 a 40 años

• Raza; 6:1 raza blanca, sobre la raza negra

• Asiáticos disminuye el riesgo

• Riesgo de bilateralidad - 2%

Factores de riesgo12%

Abdominal 5%Inguinal 1 %

Etiología

• Criptorquidia

• Síndrome de feminización testicular

• Otros (Orquitis, trauma y radiación) ????

Criptorquidia• Testículo no descendido se emplea cuando

uno o ambos testículos no están presentes en las bolsas escrotales

• El descenso ocurre séptimo mes intrauterino

• Orquiopexia al 2 año

Síndrome de feminización testicular

• Presenta en hombre genéticamente (X-Y)

• Resistencia a las hormonas masculinas

• Presenta características físicas una mujer

• Criptorquidia -> CANCER

Síndrome Klinefelter • XXY• Anomalía cromosómica• Causa mas común deHipogonadismo• Testosterona baja• Relacionado con cáncer porCriptorquidia

Anatomía patológica

• La mayoría se forma de células germinales (seminoma, carcinoma embrionario, teratoma otras)

• 5% (rabdomiosarcoma, linfoma y melanoma)

• Mayores de 60 años 75 % cáncer es ‘’no células germinales’’ (linfoma)

Histogénesis

• Cada tipo cáncer germinal se piensa que es la contraparte desarrollo embrionario

Seminoma – Espermatozoide Carcinoma células embrionarias - Embrión y Placenta

Teratoma – Embrión en desarrollo Coriocarcinoma - Placenta

Tumores de células germinales (TCG)

SEMINOMA

No seminoma• Carcinoma embrionario• Teratoma• Coriocarcinoma• Mixto

Anatomía patológica

• 40 a 50 % de TCG son SEMINOMAS

• 15 a 20 % de estos seminomas presentan células trofoblasticas (GCH)

• 50 a 60 % son TCG ‘’no seminoma’’

• Seminoma espermatocitico – 4%

• Seminoma anaplasico – 10%

• Mixtos

Seminoma• + 30 años

• Grandes

• Poca hemorragia

• 25 % presentan metástasis a ganglios al diagnostico y 5 % visceral

• Metastatiza mas común a hueso

• Células grandes, núcleos agrandados, formas poligonal.

Seminoma espermatocitico

• Neoplasia baja frecuencia

• +50 años

• TCG mas común +70

• Metastatiza menos que seminoma (Nula)

Seminoma anaplasico

• Define como seminoma de mas de 3 mitosis(Campo)

• Tratamiento y pronostico similar a seminoma

• Se cree que es mas agresivo

Tumor mixto

• Seminoma con embrionario

• Mas agresivo de los tumores del testículo

• Presenta 3 a 4 década de la vida

• Tratamiento es como TCGNS

• Teratocarcinoma; refiere a la combinación

• El teratoma depende del carcinoma embrionario

• Tejidos en el teratoma se convierten en malignos

No seminomas

• Carcinoma embrionario y teratoma

• 50% del total de tumores TCG

• 2/3 -> Carcinoma embrionario

• 1/3 -> Teratoma

Carcinoma Embrionario• Lesión irregular• Invade túnica vaginalis• Tumor veteado• Blanco gris, carnoso

Histológicamente• Células indistinguibles• Citoplasma pálido• Núcleo esférico• Gigantes• Pleomorfas

Teratoma• Contenido de mas de 1 tipo células germinales

en varios estadios• Elementos maduros (ectodermo, mesodermo

y endodermo)• Cualquier edad• Grisáceo, irregular• Grandes• Lobulados

Niños – benignoAdolescentes - Maligno

Coriocarcinoma

• .5%• Nódulo palpable• Hemorragias centrales• Metastatiza rápidamente vía sanguínea• Pulmón, hígado, cerebro

Tumor saco vitelino

• + Frecuente en niños y lactantes• Homogéneo, amarillo• Cáncer no agresivo

Raros

• Gonadoblastomas

• Poliembriomas

• Dermoid Cyst

• Rambdomiosarcoma

Seminoma +30 años

Neoplasia no seminoma menor 30 años

Tumor Edad Morfologia Marcadores

Seminoma 30-40 Sábana de cél poligonales uniformes con citoplasma claro, linfocitos

10% elevada hCG

Carcinoma embrionario

20-30 Cél pleomórficas mal diferenciadas en cordones,

90% elevada hCG, AFP o amabas

Tumor del saco vitelino

3 Cél columnares, cúbicas o de tipo endotelial mal diferenciadas

90% tienen AFP elevada

Coriocarcinoma 20-30 Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin formación de vellosidades

100% elevada hCG

Teratoma Todas las

edades

Tres capas germinales 50% elevada hCG, AFP o ambas

Mixto 15-30 Variable 90% elevadas hCG y AFP

Diseminación

• Linfática

• Hematógena

• Directa

Seminomatoso, principalmente a ganglios retroperitoneales

Frecuente en Coriocarcinoma y es a pulmón

Establecer diagnostico

• Medición marcadores tumorales• Orquiectomia radical/inguinal (tumor

presente)• Tac abdomen• Rx de tórax• Tac tórax si hay metástasis visceral•

Diagnostico (clínica)

• Tumor escroto indoloro no distinguible

• 20% Hidrocele

• Sin adenopatías

• Ginecomastia 10%(Primer signo)

• Infertilidad 3%

• Back Pain 10% (Metástasis)

• Metástasis: piel, ojo, píloro y hueso

Exploración (escroto)

• Tumor testicular

• Palpación bimanual

• Tumor Irregular

• Tumor Indurado

Exploración (ganglios)

• Supraclaviculares

• Inguinales

Exploración (Pecho)

• HCG↑• Ginecomastia

Marcadores tumorales(GCH)

• Produce sincitiotrofoblasto• HCG (cadena a y b)• Inespecífico (100mU)• Tipo a – 20 minutos organismo• Tipo b – No debe existir, presencia de

malignidad. Sirve como factor pronostico• Sangre - 3 días• Eleva coriocarcinoma

Alfa feto proteína

• Produce hígado• Tracto gastrointestinal• Saco vitelino

• Inespecífico• Evaluar recurrencia• En sangre 7 días• Valores 0-5 Ul/ml

• La producen

DHL

• Taza crecimiento• No especifico• Volumen• Factor pronostico• Valores normales 105 a 333 Ul/l• GCH subtipo 2 y Alfa fetoproteina, uno solo o

ambos están presentes en el 90 % de los pacientes con TCG no seminomatoso

Orquiectomia inguinal radical

• Extirpación del el tumor• Testículo y cordón espermático

USG Testículo

• Método inicial de imagen• Ayuda a determinar lesión primaria testicular

y sus características• Tumor• Hipogénico• Heterogénea• Con o sin quistes ocalcificaciones

TAC

• Evaluación de metástasis• Retroperitoneal o abdominal• 80% de efectividad

RMN

• Evaluar metástasis a sistema nervioso

TNM

Factores pronostico

• Histología• InvasiónVascular – Ganglios • Marcadores tumorales• Metástasis

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TRATAMIENTO

• Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento.

• Siempre se realizará orquiectomía radical vía inguinal.

• Posteriormente, el patólogo informará de la estirpe histopatológica.

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SEMINOMA

• Estadio l. El tumor teóricamente está limitado al testículo. No obstante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micrometástasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento del diagnóstico no se detectan.

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• La presencia de micrometástasis se ha relacionado con dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm y la invasión tumoral de la rete Testis.

• Con ésto, frente a los pacientes que optaron

únicamente por observación, la recidiva desciende del 15-20%.

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• Estadio lIa-lIb. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios retroperitoneales, y requiere, por tanto, tratamiento agresivo.

• Quimioterapia BEP (cisplatino, etopósido y bleomicina).

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• Estadio IIC-III-IV (estadios avanzados). • El tumor tiene metástasis ganglionares

retroperitoneales superiores a 5 cm, O afectación supradiafragmática o de vísceras sólidas.

• presentando una tasa de curación de alrededor del 80%.

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NO SEMINOMATOSOS

• Estadio I Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía:

• Observación Tasas de recaídas de un 20%.• Linfadenectomía retroperitoneal• Quimioterapia

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• En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiectomía, la tasa de recidivas asciende al 50%.

• La tasa de curación alcanza el 98%.

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• Estadio lIa-lIb.

• Quimioterapia: •BEP (3) •Etopósido + platino (4)

• Tasa de supervivencia a 5 años >95%

• Disección de ganglios retroperitoneales o vigilancia.

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• Estadio IIc-III-IV.• BUEN PRONÓSTICO: 3 ciclos de BEP• PRONÓSTICO INTERMEDIO: sobrevida a 5

años de 80% y el tratamiento es 4 ciclos de BEP

• POBRE PRONOSTICO:4 ciclos de etopósido-ifosfamida-platino

QUIMIOTERAPIA

• CISPLATINO• Mecanismo de acción: • Inhibe la síntesis del ADN produciendo enlaces

cruzados dentro y entre las cadenas de ADN• Reacciones Adversas: Mielo supresión

VINBLASTINA

• Mecanismo de acción: • Inhibe la unión de los microtúbulos

• Reacciones adversas: Mielosupresion

BLEOMICINA

• Mecanismo de acción: • Actúa produciendo radicales libres fuertemente

reactivos, dando lugar a una fragmentación de cadenas de ADN.

• Reacciones adversas: • Eritema, erupciones exantemáticas, estrías,

hiperpigmentación, hiperqueratosis.

ETOPOSIDO

• Mecanismo de acción: • Inhibe la síntesis ADN, parece producirse en la

fase G2 del ciclo celular.

• Reacciones adversas: • Mielosupresión.

PACLITAXEL

• Mecanismo de acción: • Inhibe la formación del huso mitótico en la

división celular, bloqueando el proceso de mitosis.

• Reacciones adversas: • Infección del tracto urinario, infección de las

vías respiratorias altas.

PRONÓSTICO

• TCGS • Seminoma es altamente radiosensible. • La sobrevida a los 5 años: •Estadio I 100% •Estadio II 95% •Estadio III 90%.

TCGNS

• Coriocarcinoma mortalidad de 100% a los 5 años. • Los restantes no seminomatosos tienen una

sobrevida de: •Estadio I 90% •Estadio II 80% •Estadio III 70%