CÁNCER DECUELLO

UTERINO

PAOLA MEDINA 5º “B”

ONCOLOGÍA

ANATOMÍA

ANATOMÍA

cono aplanado superior inferior

ANATOMÍA

CUELLO UTERINO

cono de 8 a 12 mm de largo por 2 a 2,5 cm

Orificio externo del útero

Supravaginal y vaginal

ANATOMÍA

EXTRAVAGINALES

Anteriores: asas y vejiga

Posteriores: recto

Laterales: LA, TU, LR, A y V uterinas

RELACIONES

ANATOMÍARELACIONES

OCE – pared posterior de vagina

VAGINALES

Anterior: tabique V-V

Posterior: recto

Laterales: LA, vasos vaginales y vesicales

ANATOMÍA

IRRIGACIÓN

ANATOMÍA

superior

anterior

inferior

LINFATICOS

ANATOMÍA

LINFATICOS

INERVACION

ANATOMÍA

Mucosa Muscular Serosa

ESTRUCTURA

HISTOLOGÍA

ExocérvixColumnar

Endocérvix escamoso

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

• 2º Ca en frecuencia entre • 1º Países en desarrollo

A NIVEL MUNDIAL

PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA

1200 nuevos casos por año

400 muertes según INEC y SOLCA

MSP 2006• 17/100.000 mujeres• 724 muertes/año

EPIDEMIOLOGÍA

ECUADOR

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO

BAJO NIVEL SC

MUJERES - PAREJA ACTUAL - PORTADORES CA CU

HPV

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

•70 genotipos•20 infectan cérvixHPV

•16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58

ALTO RIESGO

•6, 11, 42, 43 y 44 (Condilomas)

BAJO RIESGO

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Infección por HPV

Productiva

Subclínica

Latente

Lesiones secundarios

Multifocales

Multicéntrica

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

25% de Ectocérvix aparentemente normales

HPV tipo 16

Posible

Infección por más de un tipo viral

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

VIRIONES HPV

Núcleo central DNA

Cubierta externa proteínas de la cápside

72 U manera simétrica

Estructura de 20 lados (icosaedro)

Diámetro 55 um

PM: 5200000 D

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Infección se establece•Virus integran su genoma al de la célula•Supeditan su aparato enzimático

Proteínas E-6 y E-7 oncógenos•Unir a ciertas proteínas•Alterar efectos reguladores de p53 y RB•Promueve la transformación maligna

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Todos tipos virales

• Inicio cambios condilómicos con atipia nuclear menor

CONDILOMA

Puede aparecer, persistir y

progresar a

NEOPLASIA INTRACERVICAL

Tipos 16 y 18

16 escamoso

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Tipos 6 y 11

Condilomas acuminados y planos

Neoplasia intracervical de grado bajo

Carcinomas escamosos (tipo verrugoso)

Tipos 31 y 35 (Alto riesgo)

Neoplasia intracervical moderada y grave

Enfermedad de Bowen

Papulosis bowenoide de la vulva

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

> 40% NIC-III y < proporción NIC-I y II

Pueden progresar a Ca invasor

Si no se instituye Tto

Riesgo relativo de malignidad o Ca in situ

1.48 en displasia mínima

3.42 en leve

20.9 en moderada

71.5 en grave

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

A. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

B. ADENOCARCINOMA C. OTROS

1. No queratinizante2. Queratinizante3. Verrugoso4. Papilar transicional5. Linfoepitelioma

1. Mucinoso (endocervical, intestinal)

2. Endometrioide3. Vello glandular bien

diferenciado4. Adenoma maligno5. Células claras6. Seroso7. Mesonéfrico

1. Adenoescamoso2. Células vidriosas3. Adenoideo

quístico4. Adenoideo basal5. Carcinoide6. Células pequeñas

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Tipo epidermoide o de células escamosas

80 a 85%

• Evolución local y agresiva• Baja capacidad de invasión

Carcinoma verrugosoAdenocarcino

ma 9% Otros 1%

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Adenocarcinoma

Tiende a diseminarse hacia el conducto endocervical

Endometrioide, de células claras, adenoideoquístico,

adenoma maligno y carcinoma adenoescamoso

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Otros tipos poco frecuentes

Carcinoma indiferenciado de CP

Tumor carcinoide

Melanomas

Linfomas

Sarcomas

PATRONES DE DISEMINACIÓN

PATRONES DE DISEMINACIÓN

•Contacto entre EC propio del endocérvix y el EE del ectocérvix

Unión escamocolumnar

•UEC cambia localización•Hacia el conducto endocervical porque el EC se remplaza por EE

Durante años reproductivos

•Zona circular irregular alrededor del OC•Zona de transformación -cambios metaplásicos

Dicho proceso tiene lugar en

Cambios metaplásicos

• + activos en la VE, pubertad y 1er

embarazo• - Post

menopausia

> Susceptibilidad maligna

• Periodos de > actividad metaplásica

PATRONES DE DISEMINACIÓN

PATRONES DE DISEMINACIÓNProceso de transformación neoplásica maligna

• Varios años

Cambios de epitelio normal a Ca in situ

• 5 años

Ca in situ al invasor

• 7 años

Casos displasia leve o moderada

• Regresión o permanecer quiescentes

PATRONES DE DISEMINACIÓN

Largo proceso de

transformación premaligna

Infiltra el estroma cervical

Tejidos y órganos

adyacentes

Metástasis ganglionare

s

Metástasis a distancia

Ca CU

Neoplasia

locorregion

al

Confinada a

pelvis por largo periodo

de evolución natural

Patrón de

diseminación

ordenado y

predecible

PATRONES DE DISEMINACIÓN

Vía de diseminación inicial

Hacia conducto endocervical y endometrio o distalmente hacia

vagina

EXTENSIÓN DIRECTA

PATRONES DE DISEMINACIÓN

Relación directa con Gº de penetración estromal

1º Ganglios paracervicales

DISEMINACIÓN GANGLIONAR

Luego Paraureterales Obturadores

Hipogástricos Pélvicos externos

Iliacos comunes Inguinales

Paraaóticos Mediastínicos

Supraclaviculares

PATRONES DE DISEMINACIÓN

Suceso terminal

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

PATRONES DE DISEMINACIÓNDiseminación preferencial según tipo histológico

Ca epidermoide: D. linfática y luego hematógena a pulmones

Adenocarcinoma: pulmones

Ca adenoescamoso: pulmones e hígado

Carcinoma de células pequeñas: SNC

ESCRUTINIO

ESCRUTINIO

ESTUDIO CITOLÓGICO CERVICOVAGINAL

• Asintomáticas es de indiscutible utilidad

Sensibilidad 78%

• Disminuye probabilidad de que una anomalía significativa pase inadvertida

Especificidad 96 a 99%

Uso seriado en forma anual

ESCRUTINIO

• A partir del inicio de la VSA• Hasta los 65 años

Se recomienda 1 vez/año

NOMENCLATURA

Richart 1968 NIC• I. Leve• II. Moderada• III. Grave

NOMENCLATURA

NOMENCLATURA

Zona de progresión de CIN I a CIN 2

NOMENCLATURA

• L-LIE bajo grado• H-LIE alto grado• Células escamosas atípicas

Sistema de Bethesda 1988

NOMENCLATURA

L-LIE

NOMENCLATURA

H-LIE

NOMENCLATURA

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Según extensión

•Todas las mujeres con lesiones precursoras o carcinoma in situ

No hay signos específicos

•Estadio Ia 70%•Estadio Ib 35%•Estadio II 8%

Asintomáticas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Ca invasor del ectocervix

Sangrado transvaginal: poscoital, intermenstrual o posmenopáusico

Necrosis tumoral

Flujo seroso, fluido, a veces teñido de sangre y maloliente

Estos síntomas aparecen

Temprano en tumores exofíticos ubicados en el ectocervix

Tumores conducto endocervical – adenocarcinomas

Manifestaciones sutiles, aún con lesiones avanzadas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tumores diseminados

Infiltración de vejiga o recto

Puede formar fístulas

Casos más avanzados

Dolor pélvico

Dolor referido al territorio del nervio ciático

Edema de la pierna

Dolor lumbar

Causados por

Diseminación a vísceras contiguas

Compromiso del plexo sacro

Obstrucción linfática, vascular o ureteral

MANIFESTACIONES CLINICAS

Ganglios metastásicos supraclaviculares izq o

inguinales

Hepatomegalia por infiltración metastásica

Ascitis por carcinomarosis

Rara pero indica pronóstico ominoso

MANIFESTACIONES CLINICASSÍNTOMAS GENERALES

• Propios de la enfermedad avanzada

• Pérdida de peso• Signos de anemia• Sd. Urémico

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

HISTORIA CLÍNICA

Factores de riesgo

Manifestaciones clínicas

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

INSPECCIÓN CON ESPÉCULO

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Exploración bimanual

• Útero crecido: Infiltración tumoral o hematógena

• Fijeza señala infiltración tumoral de parametrios

Útero y tejidos y órganos adyacentes

EXPLORACIÓN BIMANUAL

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Examen cuidadoso•Vagina•Vulva•Piel de región perianal•D/C 2º tumor primario

Palpación•Cuello•Abdomen

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Tumores invasores evidentes

BH

QSEMO y

urocultivo

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

•Enf. ganglionar supraclavicular o inguinal•Evidencia Rx de tumor en tórax•Pruebas de función hepática

Si a la exploración

•Todos los examenes•Chequeo CV > 40 añosCandidata a Tto Qx

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Urografía excretora

•Etapa clínica IIb•Pctes previo a Qx

Cistoscopia

•Tumor en 1/3 superior de vagina o tabique vesicovaginal

Recto-sigmoidos-

copia

•Sospecha clínica fundada de invasión rectal

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

Legrado endocervical fraccionado• Citología –

adenocarcinoma• Sin lesión visible• Dg dif Ca

endometrial

Gammagrafía ósea• Dolor óseo

TAC• Extensión real de

la afección• D/c tumor

retroperitoneal

COLPOSCOPIA

COLPOSCOPIA

Indicada en

Cervix macroscópicamente

normal

Estudio citológico anormal

Incluso si la atipia es menor

Primero localizar la lesión

> de anomalías está a la vista – jóvenes

Lesiones endocervicales no

visibles + con la edad

COLPOSCOPIASon posibles los siguientes hallazgos

Lesión focal visible por completo

Extremo superior de la lesión no es del todo visible

La anormalidad no es visible

La evaluación colposcópica es imposible

COLPOSCOPIA

Evalúa

• Color de la lesión• Patrón de capilares• Contorno de la superficie

Esto permite clasificar el aspecto

• Grados I a III

COLPOSCOPIA

Valoración histológica de anormalidades sospechosas

BIOPSIAS DIRIGIDAS

Vasos atípicos sugestivos de Ca invasor

Puntuación irregular y gruesa

Patrones de mosaico

COLPOSCOPIA

CONIZACIÓN

CONIZACIONDiseca una

amplia biopsiaForma de

cono

Incluye el orificio

exocervical

Porciones variables del conducto endocervical

Se practica con fines Dg y a veces Tto

Colposcopia no es concluyente

CONIZACION

Biopsia dirigida por colposcopia no

concluyente en cuanto a la presencia de

microinvasión o invasión, para D/C mayor invasión

Lesión de grado alto que se extiende hacia e

conducto cervical fuera de la visión del

colposcopio

Sospecha citológica de adenocarcinomas sin

lesión visible

INDICACIONES ESPECÍFICAS

CONIZACION

Hallazgos anormales o no concluyentes en el legrado EC

Estudios citológicos repetidos anormales que sugieren lesión significativa pero no existe anomalía colposcópica

El resultado de la citología hace pensar en invasión que no corrobora la biopsia dirigida por colposcopia

INDICACIONES ESPECÍFICAS

METODOS DIAGNOSTICOS

PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDADPapanicolau 51% para NIC I o > 98% para NIC I o >Colposcopia 87-99% 25-89%

Biopsia 90% 99%

FACTORES DEL PRONÓSTICO

FACTORES DEL PRONÓSTICO

Etapa clínica

Presencia de enfermedad ganglionar

Volumen tumoral

Ciertos factores clínicos son indicadores del pronóstico

Grado de diferenciación

Profundidad de invasión al estroma

Tipo histológico

Permeabilidad vascular y linfática

FACTORES DEL PRONÓSTICOEtapa Ib

Afección ganglionar

Invasión de los espacios vascular y linfático

Tamaño del tumor

Grado de extensión al estroma cervical

Etapas II, III y IV

Metástasis a ganglios pélvicos y paraaórticos

Edad

Tamaño del tumor

Niveles de Hb al Dg

Calificación en la escala de Karnofsky

FACTORES DEL PRONÓSTICO

• Tempranas• Presencia de enfermedad ganglionar

metastásica

Cualquier etapa

PRONÓSTICO

SOBREVIDA A 5 AÑOS

ESTADIO % I 75-90 II 50-70 III 30-35IV 10-15

ESTADIFICACIÓN

Sistema de Estadificación FIGO (1995)

FIGO Carácter clínicoEtapa: datos

exploración física y los estudios paraclínicos

Sistema de Estadificación FIGO (1995)Estadio 0 Carcinoma in situ.

Estadio I El carcinoma limitado al cérvix.

Ia Carcinoma invasivo microscópica. Lesiones con invasión superficial son Ib. La invasión se limita extensión máximo de 5 mm y no > a 7 mm de amplitud.

Ia -1 La invasión no es mayor de 3 mm de profundidad y 7 mm de extensión superficial.

Ia - 2 La extensión es mayor de 3 mm, no mayor de 5 mm de profundidad; mayores Ib.

Ib Lesión clínica al cérvix o anormalidades preclínicas mayores a las del estadio Ia.

Ib - 1 Tumoraciones clínicas no mayores de 4 cm.

Ib - 2 Tumores clínicos mayores de 4 cm.

Sistema de Estadificación FIGO (1995)Estadio II El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino pero no a la

pared pélvica.

IIa No hay afección obvia parametrial.

IIb Afección parametrial evidente.

Estadio III El carcinoma se extiende a la pared pélvica; puede haber hidronefrosis o IR, otras causas.

IIIa No se extiende a la pared pélvica, pero alcanza el tercio inferior de la vagina.

IIIb Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o IR.

Estadio IV El carcinoma se extiende más allá de la pelvis verdadera o clínicamente daña la mucosa de la vejiga o recto.

Estadio IVa Diseminación a órganos adyacentes.

Estadio IVb Diseminación a órganos distantes.

Etapas clínicas del Ca cervicouterino

Etapas clínicas del Ca cervicouterino

TRATAMIENTO

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

• Edad• Preservación de la función ovárica

Resección radical o la RT

TRATAMIENTO DE CÁNCER CERVICOUTERINO

RADIOTERAPIA

RT

• Externa• Teleterapia• U de cobalto 60

INICIAR CON TELETERAPIA

• Tumor voluminoso

BRAQUITERAPIA INTRACLAVITARIA

• Alta dosis a tejidos circundantes• 100 a 125 Gy en la región

paracervical

COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA

Urinarias graves• Fístula 2%

Digestivas• 3.3%

Ablación ovárica y estenosis vaginal• > 50%

Deterioro de la CV en jóvenes

ETAPAS CLÍNICAS Ib-1 (carcinoma microinvasor) y Ia-2

Etapa Ia-1• Sin invasión

vascular o linfática

• Tto conservador: cono terapéutico y vigilancia

• Histerectomía total extrafascial

Etapa Ia-2• Histerectomía

radical y linfadenectomía pélvica

RT• Cuando hay

contraindicación médica

< 3 mm• Braquiterapia

intracavitaria

Ca Microinvasor

CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPA Ib-1

Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral

Radioterapia pélvica radical

TASAS DE CURACIÓN DE 85 A 95%

CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPA Ib-2

RT radical con o sin histerectomía complementaria

•Adición cisplatino sem (40 mg/m2 hasta 6 ciclos) a la RT seguida de braquiterapia

Útil

CÁNCER CERVICOUTERINO EN ETAPAS II, III y IVa

RTQT

• Cisplatino (40 a 75 mg/m2

IV) por max 6 sem

RADIOTERAPIA POSOPERATORIA

< tasa de recaída local

Metástasis• 3 o + ganglios

pélvicos• 1 ganglio con

rotura capsular

Invasión estromal + del 1/3 externo

Invasión del espacio linfovascular

Márgenes vaginales cercanos (< 0.5 cm)

CARCINOMA CERVICOUTERINO Y EMBARAZO

Controversial

TIPOS DE HISTERECTOMÍAS

Histerectomía tipo 1 (extrafascial)

Modificación de Te Linde

Extrae todo tejido cervical sin resecar el CU

En lesiones intraepiteliales escamosas de grado alto (NIC-III) y el carcinoma microinvasor

Histerectomía tipo 2 (ampliada)

Moderadamente extendida.

1/3 superior de la vagina se reseca

En carcinomas con invasión estromal mayor de 3 mm y menor de 5 mm, sin permeación vascular o linfática y en

márgenes de cono inciertos

TIPOS DE HISTERECTOMÍAS

Histerectomía tipo 3 (radical)

Sección de los ligamentos uterosacros y cardinales

Reseca el 1/3 superior de la vagina

Linfadenectomía pélvica

En casos seleccionados de etapas Ib y IIa

Histerectomía tipo 4

La base es una histerectomía tipo 3 incluyendo la extracción

del tejido periureteral

Extirpación extensa del tejido paravaginal y se sacrifica la

arteria vesical superior

TIPOS DE HISTERECTOMÍAS

Histerectomía tipo 5

Es una histerectomía tipo 4 + resección de segmento distal

del uréter comprometido

Además de la porción afectada de la vejiga

TIPOS DE HISTERECTOMÍAS

VIGILANCIA

VIGILANCIA

80 a 90% de recaídas

• 2 primeros años

En este periodo se realiza

• Cuidadosa exploración pélvica

Estudio citológico cervicovaginal

• c/1-2 meses el 1er año• c/2-3 meses el 2do año• c/4-5 meses el 3er año• c/6 meses el 4to y 5to años• c/año a partir del 6to año

VIGILANCIA

Urografía excretora

• 3 meses de histerectomía radical

Telerradiografía de tórax

• c/6 meses a partir del 1er año

Pruebas de laboratorio (BH, QS)

• c/6 meses o cuando sea necesario

Sospecha de recurrencia

• Biopsia• Gammagrama renal y TC abdomen

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN

Vacuna

• Gardasil• Cervarix• 3 en 6 meses• Subtipos 6, 11,

16, 18

GRACIAS