FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS

CLASIFICACION

ANTIHISTAMINICOS H1

ANTIHISTAMINICOS H2

ANTIHISTAMINICOSH1

Clasificación

ANTIHISTAMÍNICOS CLÁSICOS O DE PRIMERA GENERACIÓN

Clorfeniramina Difenhidramina Bromfeniramina Meclizina Tripolidina Hidroxizina Azelastina

ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES O DE SEGUNDA GENERACIÓN

Loratadina Desloratadina Fexofenadina Levocetirizina Terfenadina Ebastatina Epinastina

FARMACOCINÉTICA

1. Se dividen en fármacos de primera y de segunda generación

2. La producción de sedación es la características distintiva entre ambos grupos

3. Todos los anti H1 son aminas estables4. Se absorben con rapidez después de su

administración oral5. Vida media de 1-2 horas6. Amplia distribución, los de segunda

generación penetran al SNC

FARMACOCINÉTICA

Son metabolizados en el hígado Los de 2da. Generación se

metabolizan por el sistema CYP3A4, con interacciones importantes (ketoconazol)

La duración de la acción es de 4-6 horas, la meclicina tiene un tiempo mayor de acción (12-24 horas)

FARMACOCINÉTICA

Forman metabolitos activos:1. Hidroxicina----- ceterizina2. Terfenadina----- fexofenadina3. Loratadina-----desloratadina

FARMACODINAMIA

A. Bloqueo de receptores de la histamina

B. Acciones no causadas por bloqueo de receptores de histamina

BLOQUEO DE RECEPTORES DE HISTAMINA

Bloquean las acciones de la histamina mediante antagonismo competitivo reversible

Tienen potencia limitada sobre los receptores H2 y H3

Acciones no causadas por bloqueo de receptores de histamina

Estas acciones están relacionadas con su similitud estructural con fármacos que actúan sobre receptores muscarínicos, alfa adrenérgicos, serotonina y sitios receptores anestésicos locales

Sedación Antieméticas y antinauseosas

USOS

1. Reacciones alérgicas (rinitis, urticaria, fiebre del heno)

2. Cinetosis y trastornos vestibulares3. Náuseas y vómitos del embarazo

Efectos adversos

Excitación Convulsiones (niños) y focos

epilepticos Intoxicación (semeja la intoxicación

por atropina) Arritmias cardiacas (intoxicación por

terfenadida Sedación Hipersensibilidad

INTERACCIONES

Ketoconazol, itraconazol, macrólidos, jugo de toronja, tricíclicos, IMAO ----- inhiben su metabolismo

Hipnóticos, sedantes, agonistas alfa-2, anestésicos locales, neurolépticos, potencializan sedación

La morfina aumenta la liberación de histamina

El mecanismo de acción de las hidracinas comprende vasodilatación por liberación de histamina

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

Ranitidina Cimetidina Famotidina Nizatidina

Antagonistas del receptor H2

Inhiben la producción de ácido por competencia reversible de la unión de histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células parietales

Farmacocinética

Absorción: rápidamente se absorben después de su administración oral. Se estimula por alimentos y se disminuye con antiácidos coloidales y resinas de intercambio iónico

Alcanzan concentraciones séricas máximas 1 a 3 horas después.

Atraviesan barreras orgánicas ( - nizatidina)

Farmacocinética

Metabolismo: Hepático. La cimetidina es un importante inhibidor de citocromo P450

Excreción: Renal por mecanismos de filtración y secreción tubular.

Es importante ajustar la dosis en la disfunción renal ( semivida entre 2 y 10 veces más)

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal no depuran de forma importante estos fármacos

Usos terapéuticos

Gastritis hiperclorémica

Úlcera péptica

Sindrome Zollinger-Ellison

Reflujo gastroesofágico

Interacciones

Interacciones Las que se derivan de la inhibición

del P450

Antiácidos coloidales o sucralfato (10 y 30%)

Resinas de intercambio iónico

Inhibidores de la bomba de protones

Antimicrobianos contra el H. pylori

Efectos adversos

Diarrea

SomnolenciaFatiga

Cefalea Aumento de pH gástrico

Dolor abdominal

Sobre crecimiento bacteriano