Antihistaminico
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FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS
CLASIFICACION
ANTIHISTAMINICOS H1
ANTIHISTAMINICOS H2
ANTIHISTAMINICOSH1
Clasificación
ANTIHISTAMÍNICOS CLÁSICOS O DE PRIMERA GENERACIÓN
Clorfeniramina Difenhidramina Bromfeniramina Meclizina Tripolidina Hidroxizina Azelastina
ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES O DE SEGUNDA GENERACIÓN
Loratadina Desloratadina Fexofenadina Levocetirizina Terfenadina Ebastatina Epinastina
FARMACOCINÉTICA
1. Se dividen en fármacos de primera y de segunda generación
2. La producción de sedación es la características distintiva entre ambos grupos
3. Todos los anti H1 son aminas estables4. Se absorben con rapidez después de su
administración oral5. Vida media de 1-2 horas6. Amplia distribución, los de segunda
generación penetran al SNC
FARMACOCINÉTICA
Son metabolizados en el hígado Los de 2da. Generación se
metabolizan por el sistema CYP3A4, con interacciones importantes (ketoconazol)
La duración de la acción es de 4-6 horas, la meclicina tiene un tiempo mayor de acción (12-24 horas)
FARMACOCINÉTICA
Forman metabolitos activos:1. Hidroxicina----- ceterizina2. Terfenadina----- fexofenadina3. Loratadina-----desloratadina
FARMACODINAMIA
A. Bloqueo de receptores de la histamina
B. Acciones no causadas por bloqueo de receptores de histamina
BLOQUEO DE RECEPTORES DE HISTAMINA
Bloquean las acciones de la histamina mediante antagonismo competitivo reversible
Tienen potencia limitada sobre los receptores H2 y H3
Acciones no causadas por bloqueo de receptores de histamina
Estas acciones están relacionadas con su similitud estructural con fármacos que actúan sobre receptores muscarínicos, alfa adrenérgicos, serotonina y sitios receptores anestésicos locales
Sedación Antieméticas y antinauseosas
USOS
1. Reacciones alérgicas (rinitis, urticaria, fiebre del heno)
2. Cinetosis y trastornos vestibulares3. Náuseas y vómitos del embarazo
Efectos adversos
Excitación Convulsiones (niños) y focos
epilepticos Intoxicación (semeja la intoxicación
por atropina) Arritmias cardiacas (intoxicación por
terfenadida Sedación Hipersensibilidad
INTERACCIONES
Ketoconazol, itraconazol, macrólidos, jugo de toronja, tricíclicos, IMAO ----- inhiben su metabolismo
Hipnóticos, sedantes, agonistas alfa-2, anestésicos locales, neurolépticos, potencializan sedación
La morfina aumenta la liberación de histamina
El mecanismo de acción de las hidracinas comprende vasodilatación por liberación de histamina
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
Ranitidina Cimetidina Famotidina Nizatidina
Antagonistas del receptor H2
Inhiben la producción de ácido por competencia reversible de la unión de histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células parietales
Farmacocinética
Absorción: rápidamente se absorben después de su administración oral. Se estimula por alimentos y se disminuye con antiácidos coloidales y resinas de intercambio iónico
Alcanzan concentraciones séricas máximas 1 a 3 horas después.
Atraviesan barreras orgánicas ( - nizatidina)
Farmacocinética
Metabolismo: Hepático. La cimetidina es un importante inhibidor de citocromo P450
Excreción: Renal por mecanismos de filtración y secreción tubular.
Es importante ajustar la dosis en la disfunción renal ( semivida entre 2 y 10 veces más)
La hemodiálisis y la diálisis peritoneal no depuran de forma importante estos fármacos
Usos terapéuticos
Gastritis hiperclorémica
Úlcera péptica
Sindrome Zollinger-Ellison
Reflujo gastroesofágico
Interacciones
Interacciones Las que se derivan de la inhibición
del P450
Antiácidos coloidales o sucralfato (10 y 30%)
Resinas de intercambio iónico
Inhibidores de la bomba de protones
Antimicrobianos contra el H. pylori
Efectos adversos
Diarrea
SomnolenciaFatiga
Cefalea Aumento de pH gástrico
Dolor abdominal
Sobre crecimiento bacteriano