ANAFILAXIAANAFILAXIA

INTRODUCCION

Emergencia médica: puede tener un desenlace fatal.

Exige que el personal de urgencias este perfectamente capacitado para su reconocimiento y tratamiento.

DEFINICIONDEFINICION

Si bien fue descrita alrededor de 100 Si bien fue descrita alrededor de 100 años atrásaños atrás

No había acuerdo universal para la No había acuerdo universal para la definición y para los criterios de definición y para los criterios de diagnóstico.diagnóstico.

Jeroglíficos en la tumba del faraón Menes, aprox. 2500 AC

DEFINICIONDEFINICION

Tradicionalmente el término anafilaxia Tradicionalmente el término anafilaxia define una reacción sistémica de define una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, hipersensibilidad inmediata, potencialmente fatal, originada por la potencialmente fatal, originada por la liberación de distintos mediadores, liberación de distintos mediadores, preformados y sintetizados de novo, que preformados y sintetizados de novo, que resulta de la interacción entre un resulta de la interacción entre un alérgeno y la Ig E específica unida a alérgeno y la Ig E específica unida a mastocitos y basófilos. mastocitos y basófilos.

En el pasado se hablaba de una reacción En el pasado se hablaba de una reacción anafilactoideaanafilactoidea frente a un cuadro clínico frente a un cuadro clínico similar similar nono mediado por Ig E. mediado por Ig E.

DEFINICIONDEFINICION

Finalmente expertos reunidos en un Finalmente expertos reunidos en un simposio del 2006, acordaron que:simposio del 2006, acordaron que:

““Anafilaxia es una reacción alérgica Anafilaxia es una reacción alérgica severa que es rápida en su inicio y severa que es rápida en su inicio y puede causar la muerte”.puede causar la muerte”.

(J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7; Second (J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7; Second symposium on the definition and management of symposium on the definition and management of anaphylaxis: Summary report-Second National anaphylaxis: Summary report-Second National Institute of Allergy and Infectious Desease/Food Institute of Allergy and Infectious Desease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium.)Allergy and Anaphylaxis Network symposium.)

Última actualización: Int Arch Allergy Immunol Última actualización: Int Arch Allergy Immunol 2013;162:193-2042013;162:193-204

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Clásica Clásica : : Nueva Nueva terminologíaterminología::

1- R. anafiláctica 1- A. inmunológica1- R. anafiláctica 1- A. inmunológica

2- R. anafilactoidea a) Mediada por 2- R. anafilactoidea a) Mediada por Ig EIg E

b) No mediada b) No mediada por Ig Epor Ig E

2- A. no 2- A. no inmunológicainmunológica

3- A. Idiopática3- A. Idiopática

Anafilaxia en seres humanos

Inmunológica No inmunológica

IdiopáticaIgE, FcεRIcomidas, venenos,

látex, drogas

Otrasproductos sanguíneos,agregados inmunes,drogas

Físicaejercicio,frío

Otrasdrogas

Mecanismos subyacentes en anafilaxia humana

PREVALENCIAPREVALENCIA

Es desconocida por sub diagnóstico y sub Es desconocida por sub diagnóstico y sub registroregistro

En aumentoEn aumento

1,6% en EEUU J Allergy Clin 1,6% en EEUU J Allergy Clin Immunol 2013 OctImmunol 2013 Oct

Wood RAWood RA

PREVALENCIAPREVALENCIA

1500-2000 muertes por año (USA)1500-2000 muertes por año (USA)Entre 3 y 43 millones (1-15% de la Entre 3 y 43 millones (1-15% de la

población) se hallaría en riesgo de población) se hallaría en riesgo de sufrir esta reacción.sufrir esta reacción.

Neugut, A. 2001Arch Intern Med Neugut, A. 2001Arch Intern Med 161:15-21161:15-21

¿causa?

AGENTES CAUSALES AGENTES CAUSALES

1) Mecanismos Inmunológicos : a) Mediados por IgE : a) Mediados por IgE :

Alimentos: crustáceos, nueces, huevo, Alimentos: crustáceos, nueces, huevo, trigo, maní, etc.trigo, maní, etc.

Picaduras de insectos: himenópteros Picaduras de insectos: himenópteros (abeja, avispa, hormiga colorada), etc.(abeja, avispa, hormiga colorada), etc.

Fármacos: penicilina, cefalosporinas, l-Fármacos: penicilina, cefalosporinas, l-asparaginasa, relajantes musculares, asparaginasa, relajantes musculares, hormonas, hormonas, AINEs,AINEs, etc. etc.

Aditivos alimentarios: metabisulfito, Aditivos alimentarios: metabisulfito, monoglutamato disódico , aspartamo, monoglutamato disódico , aspartamo, colorante carmín, etc.colorante carmín, etc.

LátexLátex

AGENTES CAUSALESAGENTES CAUSALES

b) No mediados por IgE : :

Medios de contrate iodadosMedios de contrate iodados AINEsAINEs Agentes biológicosAgentes biológicos

AGENTES CAUSALESAGENTES CAUSALES

2) 2) Mecanismos No InmunológicosMecanismos No Inmunológicos::

Físicos: : - ejercicioFísicos: : - ejercicio

- frío- frío

- calor - calor EtanolEtanol Fármacos: opioides Fármacos: opioides

AGENTES CAUSALESAGENTES CAUSALES

Anafilaxia provocada por alimentos Anafilaxia provocada por alimentos inducida por ejercicioinducida por ejercicio

Trigo, apio ,soja ,banana y maní entre Trigo, apio ,soja ,banana y maní entre otrosotros

AGENTES CAUSALESAGENTES CAUSALES

3) 3) Anafilaxia idiopáticaAnafilaxia idiopática::

Aproximadamente un tercio de los Aproximadamente un tercio de los casos de shock anafiláctico quedan sin casos de shock anafiláctico quedan sin diagnóstico etiológico, a pesar de que se diagnóstico etiológico, a pesar de que se haga un estudio exhaustivo.haga un estudio exhaustivo.

¿ ……presentan una población ¿ ……presentan una población aberrante de mastocitos …?aberrante de mastocitos …?

¿ se necesita contacto previo?¿ se necesita contacto previo?

SISI : Reacción mediada por Ig E; se : Reacción mediada por Ig E; se necesitan de 7 a 14 días para que una necesitan de 7 a 14 días para que una reacción de hipersensibilidadreacción de hipersensibilidad se pueda se pueda producir (procesamiento Ag. , producir (procesamiento Ag. , presentación a las cél. T, switch de clase presentación a las cél. T, switch de clase hacia Ig E de los linf. B alérgeno-hacia Ig E de los linf. B alérgeno-específicos).específicos).

NONO: agentes no dependientes de Ig E : agentes no dependientes de Ig E (MCI, opioides, vancomicina., sust. P, C5a, (MCI, opioides, vancomicina., sust. P, C5a, AAS, etc.).AAS, etc.).

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

La masiva liberación de mediadores es la La masiva liberación de mediadores es la responsable de la clínica que se observa responsable de la clínica que se observa en la anafilaxia.en la anafilaxia.

Los mediadores liberados tienen un Los mediadores liberados tienen un marcado efecto vasodilatador. marcado efecto vasodilatador.

Existe una hipovolemia relativa secundaria Existe una hipovolemia relativa secundaria a la VD, aumento de la permeabilidad a la VD, aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de plasma hacia el capilar y extravasación de plasma hacia el intersticio.intersticio.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Los basófilosLos basófilos expresanexpresan constitutivamente constitutivamente importantes cantidades del receptorimportantes cantidades del receptor de de alta afinidad para Ig E en su forma alta afinidad para Ig E en su forma tetramérica (tetramérica (αβγαβγ2).2).

También los eosinófilos,También los eosinófilos, monocitos, CPA y monocitos, CPA y cels. epiteliales pueden sercels. epiteliales pueden ser inducidas a inducidas a expresar este receptor, primariamente en expresar este receptor, primariamente en su forma trimérica (su forma trimérica (αγαγ2) afectando la 2) afectando la intensidad , duración y carácter de las intensidad , duración y carácter de las reacciones anafilácticas. reacciones anafilácticas.

¿ Es posible una reacción anafiláctica sin ¿ Es posible una reacción anafiláctica sin mastocitosmastocitos??

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Mediadores Preformados Mediadores Preformados (almacenados en los gránulos (almacenados en los gránulos

secretorios)secretorios) :: Histamina:Histamina: (masto/basó (masto/basó H1-2-3-4) H1-2-3-4)

Contracción de la musculatura Contracción de la musculatura lisa bronquial y GI, relajación de la musculatura lisa bronquial y GI, relajación de la musculatura lisa vascular, aumento de la permeabilidad de las lisa vascular, aumento de la permeabilidad de las vénulas post capilares. vénulas post capilares.

NO UTIL para el diagnóstico por que su acción NO UTIL para el diagnóstico por que su acción es breve.es breve.

Triptasa:Triptasa: Producto proteico más abundante del Producto proteico más abundante del masto, deriva de 2 genes del crom. 16: masto, deriva de 2 genes del crom. 16: αα y y ββ triptasa ; triptasa ; ββ triptasa está almacenada en gránulos triptasa está almacenada en gránulos secretorios y es la funcionalmente activa:secretorios y es la funcionalmente activa: inactiva el fibrinógeno e inhibe la coagulacióninactiva el fibrinógeno e inhibe la coagulación

Su nivel plasmático se correlaciona con la Su nivel plasmático se correlaciona con la gravedad clínica.gravedad clínica.

Serotonina Serotonina HeparinaHeparina: anticoagulante: anticoagulante

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Mediadores sintetizados de novo a Mediadores sintetizados de novo a partir del ác. araquidónico:partir del ác. araquidónico:

PG D2PG D2 : asociados a prot. G, en su síntesis : asociados a prot. G, en su síntesis se requiere COX 1 / 2: hTA, BC e (-) de la se requiere COX 1 / 2: hTA, BC e (-) de la agregación plaquetaria.agregación plaquetaria.

LTC4:LTC4: en espacio extracelular → LTD4 y en espacio extracelular → LTD4 y LTE4, receptores Cys LT1 y 2: BC, LTE4, receptores Cys LT1 y 2: BC, secreción de moco, reclutamiento secreción de moco, reclutamiento eosinofílico, ↑ vasopermeabilidad, ↓ eosinofílico, ↑ vasopermeabilidad, ↓ contractilidad cardíaca, VC coronaria y de contractilidad cardíaca, VC coronaria y de arterias periféricas, VD de vénulas.arterias periféricas, VD de vénulas.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

CitoquinasCitoquinas: TNF-: TNF-αα, IL- 4, 5, 6, 13 y 16, , IL- 4, 5, 6, 13 y 16, GM-CSFGM-CSF

QuemoquinasQuemoquinas: IL- 8, MCP-1 , MIP-1: IL- 8, MCP-1 , MIP-1αα

La secreción puede producirse aún en La secreción puede producirse aún en ausencia de degranulación.ausencia de degranulación.

No selectivas de masto y basó son No selectivas de masto y basó son vasoactivas y proinflamatorias.vasoactivas y proinflamatorias.

También se hallan implicados los sistemas También se hallan implicados los sistemas del complemento y la coagulación.del complemento y la coagulación.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Se produce Se produce contraccióncontracción del musculo liso del musculo liso bronquial y gastrointestinal y bronquial y gastrointestinal y relajaciónrelajación del músculo liso vascular (aumento de la del músculo liso vascular (aumento de la permeabilidad de las vénulas post permeabilidad de las vénulas post capilares).capilares).

El incremento en los niveles de triptasa El incremento en los niveles de triptasa madura se correlaciona con la caída de la madura se correlaciona con la caída de la TA media , por lo tanto, la magnitud de la TA media , por lo tanto, la magnitud de la activación mastocitaria es un activación mastocitaria es un determinante primario de la severidad determinante primario de la severidad clínica. Esto se observó en picaduras por clínica. Esto se observó en picaduras por insectos, no así ante la ingesta de insectos, no así ante la ingesta de alimentos.alimentos.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

FACTORES DE RIESGO

Los adultos tienen mayor predisposición que los niños para padecer una reacción anafiláctica.

La anafilaxia por alimentos es más frecuente en niños.Las mujeres presentan mayor susceptibilidad para la

reacción anafiláctica por látex (probablemente por una mayor exposición profesional) y para la reacción por AAS y relajantes musculares derivados del amonio cuaternario ( cosméticos)

El riesgo de anafilaxia aumenta con la duración y frecuencia de exposición al antígeno (exceso de medicación) y con exposiciones repetidas e intermitentes.

La sensibilización es más frecuente si el contacto con el antígeno se produce a través de mucosas que a través de la piel.

La administración del antígeno por vía parenteral aumenta la frecuencia de aparición de reacciones anafilácticas así como la gravedad de las mismas.

FACTORES DE RIESGO

Entre los sujetos atópicos existe una mayor incidencia de anafilaxia debida a alimentos y al látex.

Los sujetos sometidos a tratamiento con β bloqueantes no presentan una mayor incidencia de anafilaxia, pero cuando ésta aparece en uno de ellos, el cuadro es de mayor gravedad y más refractario al tratamiento.

Los pacientes con mastocitosis sistémica presentan un mayor riesgo de anafilaxia cuando se exponen a los alergenos a los que están sensibilizados, como resultado de una liberación masiva de mediadores.

CLINICALa reacción se desarrolla habitualmente en

algunos segundos o minutos, pero puede durar más de una hora.

La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto y la concentración del alergeno y la vía de entrada del mismo.

La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal manera que, cuanto menor sea el período de latencia entre el contacto con el alergeno y el desencadenamiento de la reacción, mayor será la gravedad de ésta

CLINICACLINICA

Signos y síntomas: comprometen varios órganosal mismo tiempo o secuencialmente:

-la piel: (80-90%) prurito, flush, urticaria, angioedema.

-el tracto respiratorio: (40-60%) estornudos, rinorrea, edema laríngeo, bronco obstrucción.

-el aparato C.V.: (30-35%) taquicardia, hipotensión , shock

- el tracto G.I.: (25-30%) cólicos, nausea, vómitos, diarrea

CLINICACLINICA

Formas de presentaciónFormas de presentación::

AGUDAAGUDA

BIFÁSICA: 20 %BIFÁSICA: 20 %

PERSISTENTE: 15 %PERSISTENTE: 15 %

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico:

El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico.

Es importante que el cuadro sea reconocido rápidamente por el médico que atiende al paciente, para así poder actuar y tratar adecuadamente el episodio.

Una reacción anafiláctica es altamente Una reacción anafiláctica es altamente probable cuando probable cuando unouno de los 3 criterios de los 3 criterios siguientes se ha cumplido:siguientes se ha cumplido:

1.1. Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a algunas horas) que involucra la piel, mucosas, o algunas horas) que involucra la piel, mucosas, o ambos (Ej.: pápulas generalizadas, prurito o ambos (Ej.: pápulas generalizadas, prurito o flushing, edema de labios-lengua-úvula)flushing, edema de labios-lengua-úvula)

YY por lo menos uno de los siguientes: por lo menos uno de los siguientes:

a.a. Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias-Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias-broncoespasmo, estridor, reducción del PEF, broncoespasmo, estridor, reducción del PEF, hipoxemia)hipoxemia)

b.b. Disminución de la presión arterial o síntomas Disminución de la presión arterial o síntomas asociados (hipotonía, colapso, síncope, asociados (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia)incontinencia)

Criterios clínicos para el diagnóstico de Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxiaanafilaxia

2. Dos o más de los siguientes que se presentan 2. Dos o más de los siguientes que se presentan

rápidamente después de una exposición rápidamente después de una exposición a un a un

probableprobable alérgeno para ese paciente alérgeno para ese paciente (de (de

minutos a horas):minutos a horas):

a.a. Compromiso de piel y mucosas (pápulas Compromiso de piel y mucosas (pápulas

generalizadas, prurito-flush, edema de labios-generalizadas, prurito-flush, edema de labios-

lengua-úvula)lengua-úvula)

b.b. Compromiso respiratorioCompromiso respiratorio

c.c. Disminución de la presión arterialDisminución de la presión arterial

d.d. Síntomas gastrointestinales persistentes (fuerte Síntomas gastrointestinales persistentes (fuerte

dolor abdominal, vómitos)dolor abdominal, vómitos)

Criterios clínicos para el diagnóstico de Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxiaanafilaxia

Criterios clínicos para el diagnóstico de Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxiaanafilaxia

33. Disminución de la T. Arterial después de una exposición . Disminución de la T. Arterial después de una exposición

ante un alérgeno ante un alérgeno conocido para ese pacienteconocido para ese paciente (minutos a (minutos a

horas):horas):

a. Lactantes y niños: presión arterial sistólica reducida (de a. Lactantes y niños: presión arterial sistólica reducida (de

acuerdo a la edad) o reducción mayor del 30% de la misma*acuerdo a la edad) o reducción mayor del 30% de la misma*

b. Adultos: presión sistólica menor a 90 mm Hg o mayor de b. Adultos: presión sistólica menor a 90 mm Hg o mayor de

30% de descenso para la presión basal de esa persona.30% de descenso para la presión basal de esa persona.

*Baja presión sistólica para niños es: *Baja presión sistólica para niños es:

- de 70 mm Hg de 1 mes a 1 año- de 70 mm Hg de 1 mes a 1 año

- de 70 mm Hg + (2 x año) de 1 a 10 años- de 70 mm Hg + (2 x año) de 1 a 10 años

- de 90 mm Hg de 11 a 17 años- de 90 mm Hg de 11 a 17 años

anafilaxia

• Recordar formas atípicas!!!!• Por ejem : dolor abdominal +

hipotensión arterial +ausencia de signos cutáneos ( en un ensayo clínico con paramédicos, en EEUU, sólo el 3 % de ellos pensó en una anafilaxia, mientras que ante el planteo de una presentación “clásica” el 99% “acertó”)

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta actuación posterior es esencial recoger una historia clínica detallada

La Historia Clínica debe recoger información detallada sobre los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos, la realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICORol del laboratorio:Se pueden realizar determinaciones de histamina en

sangre y en orina y triptasa en sangre.La histamina sérica se eleva entre los 20 y 60 minutos

tras el episodio anafiláctico y posteriormente se normaliza.

La determinación de triptasa es la única prueba realmente útil que puede realizarse con precisión. La triptasa se eleva a partir de los 30 minutos y tiene una vida media de 2 horas. Si se detectan concentraciones elevadas de triptasa sérica, lo cual indica que hay activación mastocitaria y liberación de mediadores, permite realizar el diagnóstico clínico de anafilaxia, independientemente de la etiología.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Diagnóstico etiológico:Es de suma importancia para poder prevenir

futuras reacciones.Determinar la IgE específica mediante pruebas

cutáneas o estudios serológicos en el caso de alimentos, algunos fármacos, látex y venenos de himenópteros, siempre basándonos en la historia clínica.

En algunos casos determinados se puede realizar un test de provocación con el alergeno sospechoso, aunque dado el potencial riesgo de repetir la reacción clínica se desaconseja.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Reacción vaso-vagalReacción vaso-vagal Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar Arritmia cardíacaArritmia cardíaca ACVACV Aspiración de cuerpo extrañoAspiración de cuerpo extraño ConvulsiónConvulsión Intoxicación agudaIntoxicación aguda Mastocitosis sistémicaMastocitosis sistémica Angioedema heredofamiliar/adquiridoAngioedema heredofamiliar/adquirido

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Ataque de pánicoAtaque de pánico Disfunción de las c. vocalesDisfunción de las c. vocales Sme. CarcinoideSme. Carcinoide FeocromocitomaFeocromocitoma EscombroidosisEscombroidosis

ANAFILAXIAANAFILAXIA

Disparadores de las reacciones Disparadores de las reacciones mortales según la edad:mortales según la edad:

Niños: alimentosNiños: alimentos

Edad media: picaduras de insectosEdad media: picaduras de insectos

Tercera edad : fármacosTercera edad : fármacos

TRATAMIENTO

Objetivo principal:

1) Evitar la mortalidad del episodio agudo

2) Evitar las aparición de nuevos episodios

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

• Se fundamenta en:

– Mantener la circulación

– Mantener la vía aérea permeable

– Mantener la respiración

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

El pronóstico y la evolución dependen del El pronóstico y la evolución dependen del rápido inicio de la terapeúticarápido inicio de la terapeútica

Cuando un paciente presenta cualquiera de los tres criterios de la anafilaxia debe recibir inmediatamente ADRENALINA por ser el tratamiento de elección.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

SIMULTANEAMENTESIMULTANEAMENTE ::

1. Llamar por ayuda : emergencias1. Llamar por ayuda : emergencias

2. Adrenalina IM. Su administración temprana 2. Adrenalina IM. Su administración temprana inhibe la liberación de PGE 2 inducida por inhibe la liberación de PGE 2 inducida por PAF.PAF.

3. Posición supina y elevar miembros inferiores3. Posición supina y elevar miembros inferiores

Adrenalina

Dosificación:

– Se usa adrenalina acuosa a 0,01 mg/k; dosis máxima 0,5 mg en adultos (0,3 mg en niños)

– Se administra por vía intramuscular (IM) cada 5’ a 15’ según necesidad, de manera de poder controlar los síntomas y la presión arterial (TA)

– El intervalo cada 5’ se puede liberar según mejor criterio del médico asistente

• Vía IM vs. vía Subcutánea:– Probado en niños y adultos (que no padecieron

anafilaxia), la vía IM mostró absorción más rápida y niveles en plasma más elevados

– Los niveles más altos se alcanzan más rápidamente si la inyección se hace en la parte antero lateral del muslo que si se hiciera en deltoides

– En caso de haber una vía IV (cirugías), esta es la vía de elección

– La vía IV es la de elección en caso de hipotensión severa o paro cardíaco que no responden a la vía IM

• ¡CUIDADO!– Existe la posibilidad de ARRITMIA

MORTAL con la administración de adrenalina IV motivo por el cual es indispensable el monitoreo cardíaco continuo

– La mejor forma de suministrar adrenalina IV es en infusión continua a bajas dosis

Posición del paciente

• Pies elevados respecto del cuerpo hasta que el paciente resuelva los vómitos y los trastornos respiratorios.

• Estas recomendaciones son basadas en la evidencia que la elevación pasiva de las piernas puede aumentar el volumen de salida y rendimiento cardíaco trasladando fluidos centralmente en pacientes en shock.

Oxígeno

• Altos flujos de O2 (6-8 l/min.) por máscara laríngea o tubo endotraqueal

Líquidos

• Los pacientes que permanecen hipotensos a pesar de haber recibido adrenalina deben recibir un aporte agresivo de líquidos

• Se pueden necesitar grandes volúmenes de cristaloides durante los primeros 5 a 10’ en reacciones con hipotensión severas

• Más de 35% del volumen sanguíneo puede extravasarse en los primeros 10’ y puede causar encharcamiento aumentando aún más la reducción de volumen de sangre efectivo y provocando un shock distributivo

Líquidos

• El volumen a suministrar debe calcularse según cada situación clínica

• La hipotensión persistente requiere la administración de bolos múltiples (20 ml/kg bajo presión) de coloides y cristaloides (hoy se prefiere cristaloides,la hidroxietil celulosa del coloide puede generar muerte o fallo renal).

• Otras opciones son:gelatinas (poco estudiadas) o albúmina.

• Los que responden bien al tratamiento inicial requieren menos fluidos

• Anafilaxia refractaria al tratamiento inicial:

• Se postula la infusión de azul de metileno, el cual es un inhibidor selectivo de la vía óxido nitrico-GMPc .

• Sobre todo ante la presencia de un shock distributivo y VD profunda.

Vasopresores

Si la adrenalina y los expansores han fracasado en mantener una presión sanguínea sistólica por arriba de 90 mm Hg, pueden utilizarse vasoconstrictores potentes para superar la vasodilatación.

Dopamina: 0,3 a 1,2 mg/k/hora

Antihistamínicos H-1 y H-2

• Deben considerarse como segunda línea de tratamiento para la anafilaxia

• Los antihistamínicos (antagonistas H1 y H2) son más lentos en comenzar a actuar que la adrenalina

• Tienen poco efecto sobre la presión sanguínea• Son útiles para tratar en forma sintomática la urticaria-

angioedema y el prurito

– Difenhidramina IV, IM o por vía oral para síntomas leves:• 25 a 50 mg en adultos• 1 mg/kg en niños

La asociación de un antagonista H 2 ( ranitidina, cimetidina ) a un anti H1 puede hacerlos más efectivos para atenuar reacciones en piel, que usando el antagonista H1 solo

Corticoides

• Se sugiere que los corticoides actuarían en las reacciones lentas o bifásicas, aunque no hay evidencia probatoria

• Si decide emplearse, las dosis deben ser equivalentes a:

– 7 a 10 mg/k de hidrocortisona infusión IV en 10 minutos

– 1 a 2 mg/k de metilprednisolona cada 6 horas IV

– 1 mg/k de prednisona (hasta 50 mg) por vía oral puede ser suficiente para crisis leves

β-adrenérgicos

El salbutamol inhalado puede ser útil en broncoespasmos refractarios a la adrenalina

Glucagon

• Uso en hipotensión persistente en pacientes que reciben β-bloqueantes

• Se han comunicado muchos casos sobre aumento de la severidad o refractariedad al tratamiento de la anafilaxia en estos pacientes

• Si la adrenalina es inefectiva se puede intentar suministrar glucagon en estos pacientes

Glucagon

• Se piensa que el glucagon revierte la hipotensión y el broncoespasmo refractarios al tratamiento por activar la adenil-ciclasa en forma independiente de los β-receptores (acción no probada en anafilaxia)

• Dosis recomendada de glucagon:

– 1 a 5 mg (20-30 µg/kg – dosis máxima 1 mg en niños) IV administrada durante 5 minutos

– Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea por la posibilidad de vómitos inducidos por el glucagon

TRATAMIENTO PREVENTIVOTRATAMIENTO PREVENTIVO

Quienes han sufrido un episodio tienen mayor Quienes han sufrido un episodio tienen mayor propensión a sufrir otro episodio, por lo tanto lo propensión a sufrir otro episodio, por lo tanto lo principal es:principal es:

Siempre portar Siempre portar identificación de los identificación de los

desencadenantes conocidos

Siempre portar Siempre portar adrenalina autoinyectable adrenalina autoinyectable Los pacientes deberán ser instruidos en el uso y en la Los pacientes deberán ser instruidos en el uso y en la

autoadministración de la adrenalina subcutánea.autoadministración de la adrenalina subcutánea.

Entregar Entregar educacióneducación adecuada en cuanto adecuada en cuanto aparición de síntomas, plan de acción ante una aparición de síntomas, plan de acción ante una emergencia y momento en que se debe consultaremergencia y momento en que se debe consultar

TRATAMIENTOTRATAMIENTO PREVENTIVOPREVENTIVO

EVITAR los factores desencadenantes identificables

Medicación: evitar el fármaco implicado y los que tengan reactividad cruzada.

Alimentos: evitar el alimento implicado y los que tengan reactividad cruzada/ relacionada.

Látex: evitar el contacto con el látex y la exposición a antígenos aerosolizados de látex; evitar los alimentos con reactividad cruzada; prevenir la exposición accidental durante manipulaciones dentales o procedimientos médicos; pueden ser necesarias intervenciones ocupacionales.

Anafilaxia inducida por ejercicio: interrupción del ejercicio ante el más mínimo síntoma premonitorio; evitar el ejercicio pospandrial o si se ha tomado una aspirina o aines. Es aconsejable realizar ejercicio físico acompañado.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

• Anafilaxia por picadura de insectos: Evitación

• e Inmunoterapia SC

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1. 1. Quite la tapa de seguridad Quite la tapa de seguridad azulazul..Remueva la tapa de activación Remueva la tapa de activación azul azul sólosólo cuando esté cuando esté preparado para usarlo.preparado para usarlo.

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2. 2. Coloque la punta naranja sobre Coloque la punta naranja sobre la la parte antero lateral del musloparte antero lateral del muslo, a , a través de la ropa si es necesario.través de la ropa si es necesario.3. Presione firme hasta que el inyector 3. Presione firme hasta que el inyector funcione, usando un movimiento funcione, usando un movimiento rápido. Sentirá un “clic”.rápido. Sentirá un “clic”.4. Sujételo en su lugar durante 10 4. Sujételo en su lugar durante 10 segundos.segundos.

5. Retire el dispositivo, recoloque la 5. Retire el dispositivo, recoloque la tapa gris y llame a emergencias tapa gris y llame a emergencias enseguida.enseguida. El EpipenEl Epipen® puede usarse una ® puede usarse una sola vez.sola vez.

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• válida por 30 meses ( el resto 12-18m)

• No tiene restricción por alta temperatura en su almacenamiento

• Presentación más intuitiva

Emerade

Emerade/Jext/EpiPen

TRATAMIENTO PREVENTIVOTRATAMIENTO PREVENTIVO

También:También:

Evitar Evitar ββ bloqueantes, inhibidores de la ECA bloqueantes, inhibidores de la ECAUso profiláctico de anti H1 y H2 Uso profiláctico de anti H1 y H2 ¿antileucotrienos? ¿inhibidores de las COX ?¿antileucotrienos? ¿inhibidores de las COX ?

Inmunomodulación: 1)Inmunomodulación: 1)Inmunoterapia: únicamente está indicada en la anafilaxia por veneno de himenópteros

2)Desensibilización (drogas)2)Desensibilización (drogas)

Anti IG E (alimentos)Anti IG E (alimentos)

TRATAMIENTO PREVENTIVOTRATAMIENTO PREVENTIVO

FitoterapiaFitoterapia

Food AllergyFood Allergy Herbal Formula 2Herbal Formula 2 (reduce la degranulación mastocitaria) (reduce la degranulación mastocitaria) fase IIfase II

YangambimYangambim (lignano, planta brasileña, potente (lignano, planta brasileña, potente antagonista del PAF)antagonista del PAF)

Extracto de rubus coreanoExtracto de rubus coreano (inhibe la (inhibe la liberación de histamina)liberación de histamina)

GUIAS

La WAO (Organización Mundial de Alergia) publicó recientemente (Marzo 2011) Guías para el Asesoramiento y Manejo de la Anafilaxia a fin de unificar criterios y facilitar su tratamiento por parte de todos los médicos.

Las recomendaciones se resumen en 5 figuras

J Allergy Clin Immunol 2011; 127:587-93

www.jacionline.org

Muchas gracias por su atenciónMuchas gracias por su atención