ALERGIA

HDEZ SALAZAR ITZEL IYEHARU

ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD

*INMUNOLOGÍA*- Reconocer constituyentes del huésped - Rechazar antígenos.

Inmunidad adquirida

1906, Clemens Von PirquetAlergia: respuesta inmune alterada a sustancias extrañas, pero inocuas para la mayoría de la población.

HIPERSENSIBILIDAD

Disminución del umbral de respuesta a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos.

Atopia: predisposición a las enfermedades alérgicas.

Alergenos: Antígenos que producen alergia

Reaginas: Anticuerpos resultantes.

• La exposición de un individuo atópico a un alergeno estimulación de producción de Ab reaginicos, en su mayor parte IgE

• Éstos se vana fijar sobre receptores de alta afinidad presente en la superficie de los mastocitos y sobre los basófilos a través del Fc del Ab.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS ALÉRGICOS

• Las exposiciones subsecuentes a éste mismo alergeno, hacen que una parte de éste continúe estimulando la producción de de Ab reagínicos.

Hipersensibilidad Inmediata Una de las reacciones patológicas más potentes del

S. Inmunitario. Rápida Aparición:

Ocurren después de 5 a 15 min

Estimulación de Mastocitos por parte de IgE. Liberación rápida de mediadores que provocan:

- Vasodilatación y Perm.Vascular - Contracción ML Bronquial y Visceral - Inflamación local

- secreciones mucosas

- Hipotensión

FASE INMEDIATA

-TB4- PAF

- CITOCINAS - QUIMIOCINAS

•Atracción de cel inflamatorias, que ocasionan infiltración tisular, ocurre min a hrs después de la exposición al alergeno.

FASE TARDÍA

Bases celulares de la inflamación alérgica: TH1/ TH2

CD4Th1IL-2

INF-g

TNF-β

Th2IL-4Factor mas importante para la

diferenciación de linf Bpara que se tranformen en cel plasmáticas y IgE

IL-5IL-10

IL-13

Los individuos atópicos tienen un predominio

de linfocitos Th2 sobre los Th1

HIPÓTESIS DE LA HIGIENE

• El aumento de las enfermedades alérgicas es debido a una disminución de las enfermedades infecciosas como consecuencia de la higiene familiar y personal

PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

• Para que un individuo desarrolle alergia se requiere:

– predisposición genética– Exposición al alergeno

•Sust pequeñas y livianas•Permite a los aeroalergenos mantenerse en el aire

HUÉSPED •Pacientes alérgicos nacen con la atopia, solo esperan el momento para estar en contacto con alergenos y sensibilizarse.

•Presentes en los linfocitos•Son marcadores de la individualidad antigénica.•Asociados con algún padecimiento alérgico

AEROALERGENOS

PÓLENES

ESPORAS DE HONGOS

ÁCAROS

CUCARACHAS

EXCRETAS DE ANIMALES

15%

ABEJA

AVISPA

VENENOS DE INSECTOS

ALIMENTOS

CACAHUATE

PESCADO

MARISCOS

HUEVO

LÁCTEOS

FRESA

MEDICAMENTOS

PENICILINAS

ANTÍGENOS

Factores de riesgo…

INMUNODEFICIENCIAS

Estados que cursan con elevación de IgEDeficiencia selectiva de IgA

EDAD Y SEXO

• La mayoria se presenta durante 1ros años, en la niñez, es Fc en hombres.

AMBIENTE

• Factor mas importante.• Prevenir sensibilidad.

Paso de nutrientes a través de la placenta es fisiológico.Leche de vaca, huevo sensibilizan al feto, evitarlos durante el ultimo trimestre, lactancia y 1er año.

PREVENCIÓN PRIMARIA

PROMOCIÓN DE LA SALUD- Educación a la familia

- Fomentar mejoría de condiciones higiénico-dietéticas

- Habitación limpia- NO ALFOMBRAS

-NO FUMAR DENTRO DE CASA- HERVIR EL AGUA

- EVITAR ENLATADOS

PROTECCIÓN ESPECÍFICA- Implementar medidas, aun cuando el niño

no haya nacido- Madre recibir dieta hipoalergénica

- Seno materno

Clasificación de Gell y Coombs

Reacción inmediata en 5 minutos.

Sistémica – Local.

Mediada por Ac. Ig. E. (Termolabil).

Produce Schock Anafiláctico.

Tres Periodos:• a) Periodo de Sensibilización.• b) Periodo de Reposo (2-3 Semanas).• c) Periodo de la Inyeccion

Desencadenante (Al aplicarse nuevamente).

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ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I

Mediadiores:

Histamina – Serotonina.

Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos.

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ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I

Síntomas: Prurito, Rubor cutáneo, Cefalea, I.R., Edema de

Glotis, Hipotensión, Perdida de conocimiento y Muerte.

Ejemplos: Hipersensibilidad a antibióticos, fiebre del heno, alimentos.

ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I

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Anticuerpos Ig. G. o Ig. M. Activa el complemento: Reaccionan con los Ag

de la membrana de la célula blanco ocasionando lisis.

Ejemplos: Fiebre reumática, Reacciones postransfusionales, anemia hemolitica del RN por incompatibilidad de Rh

HIPERSENSIBILIDAD Tipo II (citotóxica)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Los complejos Ag-Ab se depositan en el lecho capilar entre las cel endoteliales y la membrana basal.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Los complejos Ag-Ab activan el sistema del complemento por la vía clásica produciendo vasodilatación.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Las proteínas y los complejos Ag-Ab atraen leucocitos al sitio de la lesión

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local, esto puede producir daño y hemorragia.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

• El daño fundamental es por celulas sensibilizadas y no por Ab.

• Las cel sensibilizadas van a liberar: linfocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión inflamación

• El daño tisular esta caracterizado por inflamación crónica.

SIGNOS Y SINTOMAS

Dependen de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, el tipo de alergeno o antígeno participante, vía de entrada del Ag y el órgano de choque.

DIAGNÓSTICO• HC• EOSINÓFILOS EN EL MOCO NASAL Y EN

SANGRE PERIFÉRICA – eosinofilia de mas de 20% rinitis alérgica

• IgE TOTAL – representa la suma de todas las especificidades de

este Ab, no solo en alergia, también infestaciones parasitarias

• IgE ESPECÍFICA– Especificidad de la IgE contra un determinado alergeno– Pruebas cutáneas

Diagnóstico

• PRUEBAS DE EXCLUSIÓN– Sospecha de un alimento o medicamento, suspender

ingesta

• PRUEBAS DE DESAFÍO– Sustancia alergena en contacto con el órgano choque

y hacer que reaparezcan los sintomas anafilaxis

• EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE– Conocer las condiciones generales del paciente y

saber si hay patología asociada

ASMA

Asma

“inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores celulares.

La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada.

Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.

• Niños4-14/1.000

• Adultos 2.1/1.000

• Adultos jóvenes: > mujeres

• Prevalencia 8%. Se reduce con la edad.

Epidemiología

•Asma inmunológica(extrínseca) Mediada por IgE, desde el lactante hasta la edad adulta. •Asma no inmunológica (intrínseca) enf virales, cambios climatológicos, ejercicio.

Agente

Factores de riesgo

Factores de riesgo

HUÉSPED AMBIENTE

PROMOCIÓN DE LA SALUD

•Esquema de vacunación completo•Corregir los malos hábitos.•Nutrición adecuada

PROTECCIÓN ESPECÍFICA

•Dieta hipoalergénica en embarazadas•Seno materno•Evitar contacto con animales con plumas o pelo•Evitar contacto con humo de tabaco y polvo casero•Colchón y almohada debe ser de hule espuma•Evitar alfombras, peluches, tapetes.

PREVENCIÓN PRIMARIA

FISIOPATOLOGÍA

• 1. Remodelación de la Vía Aérea ( fibrosis Peribronquial).

• 2. Hiperplasia de la Glándula Mucosa.• 3. Engrosamiento de la Célula Basal.• 4. Hipertrofia del Músculo Liso.

FISIOPATOLOGÍA

Producen degranulación del mastocito,

estimulación de cel epiteliales, que liberan

citocinas y obstrucción de vías aéreas

Humo

tabaco

Contaminant

esatmosféricos

Cambios climatológicosejerciciovirus

FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREAEspasmo de la musculatura lisa de la tráquea,

bronquios y bronquiolos.

Inflamación de la mucosa

Aumento de las secreciones

SINTOMAS CLASICOS• Sibilancias Estenosis de la vía

aérea• Tos en accesos • Sensación de opresión torácica• Disnea

SIGNOS CLASICOS• Sibilancias• Aumento de las dimensiones de la

pared torácica• Hiperresonancia• Taquipnea • Diaforesis • Uso de músculos respiratorios• Posición erecta, no puede recostarse• Pulso paradójico

INTENSIDAD VARIABLE

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• En el lactante las infecciones virales son la causa principal de las crisis asmáticas.

• Se manifiesta por:– Estornudos en salva de predominio matutino– Prurito nasal– Obstrucción nasal– Rinorrea hialina

SIGNOS Y SÍNTOMAS

CLASIFICACIÓN (GINA) Según la severidad de las Crisis

• PRUEBAS CUTÁNEAS– Mejor método Dx para confirmar o descartar participación

alérgica en Px con rinitis o asma.

• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• Rx DE SENOS PARANASALES Y TAC

– Waters, Caldwell y Rx lateral de cuello– TAC, estándar de oro para Dx

• ESPIROMETRIA, CURVA DE FLUJO/VOLUMEN, FLUJOMETRÍA– Estudios mas utiles para evaluar la función pulmonar en

pacientes asmáticos.– La determinación del FEM, VEF1 Y Flujo espiratorio

forzado, determinan la ausencia o presencia de obstrucción de vias respuratorias centrales y perifericas.

DIAGNÓSTICO

-Radiografía de tórax

- PA y lateral-No es especifica-Únicamente y en bajo % en estadios agudos

-Rectificación de arcos costales.-Abatimiento de hemidiafragmas.-Radiolucidez en ambos hemitórax.-Aumento de la trama bronquial-Sobredistención de pulmones

DIAGNÓSTICO

Espirometría• Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma,

revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio

• VEF1 Reducido que mejora en al menos 15% o 200 ml con broncodilatadores o corticoides

• PEF - Flujo espiratorio máximo variación de al menos 20 % como respuesta a broncodilatadores, corticoides o espontaneamente en horarios matinales y vespertino

- CVF: Disminuida pero en menor medida- VEF1/CVF Se puede reducir menos del 80%

DIAGNÓSTICO

• El esquema terapéutico inicial dependerá de la intensidad de los síntomas y la presencia o no de complicaciones.

• Medicamentos:– De control – Rescate

• Evaluar al paciente con perioricidad

TRATAMIENTO

Metas para los pacientes

• Tolerancia al ejercicio• Productividad• Evitar exacerbaciones• Evitar efectos adversos de los medicamentos• Prevenir la mortalidad

Mantener el control de síntomasMejorar la función pulmonarRestaurar la calidad de vida

TRATAMIENTO

• 1 - Identificar y reducir la exposición • A a factores de riesgo.

TRATAMIENTO Control del paciente asmático

2 - Abordaje, tratamiento y monitoreo del control en el paciente asmático

3 - Manejo de Exacerbaciones

• Exposición al humo de tabaco– Prenatal y posnatal– Evitar tabaquismo en embarazadas

• Lactancia materna

• Evitar ropa de lana, muñecos de peluche, ácaro, animales con pelo o plumas, cucarachas, hongos. Pólenes y hongos

Identificar y reducir los factores de riesgo

Tratamiento a largo plazo, evaluación y monitoreo

Características Controlado Parcialmente Controlado No Controlado

Síntomas Diurnos No( 2 o Menos por semana Mas de 2 veces por sem.

Tres o mas Características del asma parcialmente

controlada presentes en cualquier semanaLimitación de la

actividad No Alguna

Síntomas Nocturnos No Alguna

Necesidad de Medicamento No ( 2 o menos / sem) Mas de 2 veces por sem.

Función Pulmonar(PEF/VEF) Normal Menor de 80%

Exacerbaciones No Una o mas / Año Una vez sem.

Tratamiento a largo plazo, evaluación y monitoreo

Medicamentos de control en la fase crónica

• GLUCOCORTICOIDES INHALADOS– Mas efectivos a largo plazo– El tto se inicia de acuerdo a las condiciones clínicas

de la 1 evaluación.

• ANTILEUCOTRIENOS– Reducen las exacerbaciones de asma intermitente y

las inducidas por infecciones virales.

• Β2-AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA– Siempre usarlos asodiados a un glucocorticoide

inhalado.

• INMUNOTERAPIA– Indicado en enfermos con rinitis y/o asma alérgica,

además de las medidas de prevención ambiental.

• Las crisis de asma son episodios de un aumento progresivo de:

– falta de aire– tos– Sibilancias– opresión torácica

Crisis de asma Definición

• De primera elección:– Broncodilatadores de acción corta

• Con nebulizador impulsado con oxígeno

• Aplicación de aerosoles por medio de espaciadores con mascarilla en lactantes y preescolares.

Tratamiento

Agonistas β2 inhalados de acción rápida

En dosis adecuadas son esenciales.

(iniciando con 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora;

En las exacerbaciones leves 2 a 4 inhalaciones cada 3 a 4 horas,

En exacerbaciones moderadas de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas)

Crisis de asma Tratamiento = Inmediato

La combinación β2-agonistas / anticolinérgicos • se ha asociado con una disminución en la

hospitalización y mejoría en el PEF y FEV1.

Las metilxantinas • no están recomendadas si se utilizan altas dosis de 2

agonistas inhalados. Sin embargo, la teofilina se puede usar si los 2 agonistas inhalados no están disponibles.

Crisis de asma Tratamiento Inmediato

• Se realiza en dos circunstancias:

– De urgencia – Cuadro clínico se agrava con rapidez

Asistencia mecánica de la ventilación

• Indicación de intubación traqueal y asistencia de la ventilación:– Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al

medio.– Confusión mental o coma– Aumento de la taquicardia e hipertensión– Disminución del murmullo vesicular en ambos

campos pulmonares, con cianosis generalizada.– Paro respiratorio

DERMATITISATÓPICA

DERMATITIS ATOPICA

• Eccema atópico• Proceso inflamatorio crónico de la piel mas Fc

en la edad pediátrica.• Mediada por IgE• Prurito intenso de predominio nocturno y

evolución crónica recidivante.• Etapa aguda: Etapa crónica

– Eritema - Licuefacción– Edema– Exudado

PREVALENCIA

Prevalencia: 3-10% de la población.

22% de la consulta de dermatología

60% = síntomas antes de los 6 años.

90% = antes de los 5 años

60% = persistirán hasta la edad adulta.

Factores de riesgo

• Agente– ALERGENOS– MICROORGANISMOS:

• Huésped– GENETICO (GEMELOS)

• Ambiente – CLIMA SECO– SUDOR– VESTIDOS DE LANA

PERIODO PATOGÉNICOFISIOPATOGENIA

• Piel seca y aumento en la pérdida transepitelial de agua.

• Lesiones agudas: Marcada infiltración de Linf T, mastocitos y cel presentadoras de Ag que fijan IgE.

• Lesiones crónicas: remodelación del tejido causado por la inflamación crónica. Licuefacción, incremento del depósito de colágena y un infiltrado de macrófagos, eosinófilos

Sintomatología

• La distribución de las lesiones varia con la edad:

a) Lactante

b) Preescolar

c) Adolescente• Etapas clínicas:

1) Aguda

2) crónica

Variantes clínicas• LACTANTE

– Inicio 2 y 6 meses – Afecta mejillas, mentón, piel cabelluda y región

retroauricular.– Lesiones pápulas y vesículas de contenido seroso

• PREESCOLAR Y ESCOLAR– Empieza 4 y 10 años– Las lesiones dejan de ser exudativas y tienden a la

cronicidad.– Afecta: pliegues de codos y hueco poplíteo, cuello,

párpados, muñeca y pies

• ADOLESCENTE– Inicia después de los 12 años– Lesiones en cara, superficies flexoras, manos y pies.

Criterios Diagnósticos:

• Criterios mayores

• Criterios menores

Diagnóstico

Criterios Mayores

• Prurito

• Curso crónico

•Morfología y distribución típica

•Dermatitis crónica o recurrente

•Historia personal o familiar de atopia

Criterios Menores• Xerosis.• Fisuras periauriculares.• Queratosis.• IgE elevada / eosinofilia.• Dermatitis de manos y pies.• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.• Acentuación de folículos pilosos.

Criterios Menores•Queilitis• Conjuntivitis recurrente• Queratocono• Catarata subcapsular• Eritrodermia• Dermografismo•Ojeras •Acentuación perifolicular

Distribución en Niños

Lactantes Escolares

Eczema

Eczema

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis seborréica o de contacto• Psoriasis• Dermatofitosis• Ictiosis• Agammaglobulinemia• Fenilcetonuria

TRATAMIENTO

Educación del paciente: Informar al paciente de su enfermedad

Manejo del estrés

Medidas para la piel: Hidratación y lubricación

Protección de Irritantes

Protección de aeroalergenos

Prevención y tratamiento de la infección.

TRATAMIENTO

• Ropa interior de algodón

• Evitar ropa gruesa de lana, nylon

• No usar detergentes, cloro o

suavizantes para lavar la ropa

• Baño diario, evitar jabón en piel

enferma.

TRATAMIENTO

• No tallar la piel ni con esponja

• Cortar regularmente las uñas del paciente

• Control del medio ambiente (ácaros)

• Retirar el alimento sospechoso.

• Cremas emolientes varias veces al dia.

TRATAMIENTO

Corticoesteroides tópicos• Baja potencia: (cara, axilas, ingles)

– Hidrocortisona 0.5%

• Moderada potencia: – Fluocinolona 0.025%– Betametasona 0.1% – Mometasona 0.1%– Triamcinolona 0.1%

TRATAMIENTO

Alta potencia:

• Betametasona 0.05%

• Desoximetasona 0.25%

• Halcinonide 0.1%

• Fluocinomide 0.05%

TRATAMIENTO

• Antihistamínicos – Primera, segunda y tercera generación

• Antidepresivos (doxepina)

• Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina)

• Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocina)

TRATAMIENTO

Inmunoterapia específica con alergenos:

• Demostración de IgE específica

• Correlación clínica causa/efecto

TRATAMIENTO.

• Ciclofosfamida

• Metotrexate, Azatioprina

• Interferón Gamma

• Talidomida

• Cromoglicato de Sodio o ketotifeno

• Gammaglobulina IV

COMPLICACIONES

• S. aureus causa la superinfección

bacteriana más común.

• Otras infecciones : herpes simple,

molusco contagioso, infecciones

fúngicas

Impétigo

• Costras

meliséricas

• Secreción

purulenta

• Diseminación

rápida y extensa

Herpes simple• Lesiones vesiculares

• Auto contagio

• Antivirales

Molusco contagioso

• Lesiones papulares

• Virus del MC

• Auto contagio

• Diseminación en

brazos y piernas

• Autolimitado

Infecciones micóticas (Tiña)

• Lesiones eritematosas, pruriginosas• Borde activo y descamación central

CHOQUE ANAFILÁCTICO

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que

ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia.

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que

ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia.

Signos y Síntomas iniciales

• Sensación de malestar• Calor generalizado• Hormigueo o prurito• Disfonía• Estridor• Sibilancias, disnea• Disfagia o sensación cuerpo extraño

Datos de Alarma

• Estridor, edema laringeo

• Disnea, sibilancias

• Hipotensión, síncope

• Crisis convulsivas

• Arritmias cardiacas, choque

Examen Físico

• Enrojecimiento• Ronchas• Exantema eritematoso difuso• Edema de labios, lengua, úvula• Sibilancias espiratorias• Estridores inspiratorios• Cianosis, hipotensión

Tratamiento

• Mantener vía aérea y presión arterial

• Posición en decúbito, levantar piernas

• Monitorizar signos vitales

• Uso de epinefrina:– Vía subcutánea (absorción retardada)

– Vía intramuscular (absorción rápida)

Uso de Epinefrina en Niños

• Ampolleta (1mg/ml)

– 0.01 mg/kg/dosis

• Máximo = 0.03 ml (0.3 mg)

Menores 15Kg: máximo = 0.15 ml

• Repetir c/15 min máximo 3 dosis

Tratamiento

• Administrar Oxígeno 8 – 10 L/min

• Uso de antihistamínicos:– AntiH1 parenteral (clorfeniramina)

– AntiH2 parenteral (ranitidina)

• Tx de hipotensión:– Líquidos intravenosos

– Vasopresores

Tratamiento

• Uso de b2 agonista inhalado

– Salbutamol en aerosol

• Uso de esteroide sistémico

– Hidrocortisona IV

• Hospitalización

RINITIS ALÉRGICA

• Factores de riesgo:• Antecedentes familiares• Concentracion serica de IgE mayor a 100 iu/ml

antes de los 6 años• Madres fumadoras• Formulas de manera precoz en lactantes

Etilogia

• Hay dos factores:• Sensibilidad a un alergeneo• Presencia de un alergeno

• Puede ser estacional o perenne• Alergenos son la principal causa

FISIOPATOLOGIA DE LA RINITIS

• Los mediadores y sus efectos se asocian directamente con la presentación del cuadro clínico.

• El prurito nasal es descencadenado por histamina y prostaglandinas, los estornudos y la rinorrea por histamina y leucotrienos.

• La congestión nasal es causada por histamina, cininas,leucotrienos y factor de necrosis tumoral.

Etiopatogenia

• Alergeno + exposicion + huesped atopico = produccion de IgE (infiltracion de mucosa nasal por cel. Inf).

• Reacciones clinicas ante nuevas exposiciones se denomina:

• Respuesta de fase inmediata• Respuesta de fase tardia

• Entrecruzamiento de moleculas de IgE (en superficie de mastocitos por alergen)

• Inicia respuesta:• Desgranulacion de mastocitos• Liberacion de mediadores inflamatorios

preformados y recien generados

(histamina, prostaflandina E2, cisteinil leucotrienos)

CUADRO CLINICO

• Estornudos• Prurito nasal• Rinorrea asociada a escurrimiento postnasal• Congestión nasal• Prurito y lagrimeo aumentado• Prurito faríngeo.

EXAMEN NASAL

• Rinitis alérgica no complicada: muestra cornetes edematosos pálidos y azulosos, cubiertos por una secreción delgada y clara.

• Estos cambios inflamatorios pueden obstruir la vía aérea nasal y bloquear el orificio de drenaje de los senos paranasales, llevando a las complicaciones de la sinusitis

TRATAMIENTO

1. Medidas preventivas – Educación2. Tratamiento farmacológico3. Inmunoterapia

• Se deben tener en cuenta estrategias que combinen el tratamiento tanto de la vía respiratoria superior e inferior en términos de eficacia y seguridad.