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ACTUALIZACIÓN EN PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE REPERCUSIONES COGNITIVAS
DEL TEC
DRA. ALICIA SILVEIRA BRUSSAINDR. SERGIO DANSILIO
PSIC. CECILIA MADRIAGA
JORNADA DE EDUCACIÓN NEUROLÓGICA CONTINUARIVERA, 26/5/2012
IMPORTANCIA
Injuria Cerebral Traumática (ICT) “Disrupción de la estructura y/o función cerebral
provocada por una fuerza mecánica externa (TEC) con manifestaciones en el estado mental, cambios cognitivo-conductuales-emocionales y/o signología neurológica”
Las manifestaciones cognitivo-conductuales constituyen una de las secuelas más discapacitantes y con repercusión en la calidad de vida
La ICT constituye un problema de salud en nuestro país
IMPORTANCIA La primera causa de TEC es el accidente de
tránsito Consumo de alcohol/otras drogas Otras causas: caídas por accidente laboral,
caídas en niños pequeños y ancianos, violencia, accidente deportivo, etc.
Según últimas cifras de UNASEV 24000 siniestros/año
556 muertos/año (promedio 1,52 muertos/día) 28510 lesionados/año (promedio 78 lesionados/día)
Datos aportados por la Fundación Alejandra Forlán
IMPORTANCIA Edades
< 35 años: 87% > 35 años: 13%
Datos aportados por la Fundación Alejandra Forlán
<35 años
>35 años
DAÑO “ESTRUCTURAL”
DAÑO NEURONALDAÑO AXONAL
DISRRUPCIÓN DE REDES NEURALES
DAÑO “FUNCIONAL”
CASCADA CITOTÓXICA
-disrregulación Ca, K, Mg
-disfunción mitocondrial
-formación radicales libres/estrés oxidativo
-activación de enzimas proteolíticas y apoptosis
ALTERACIÓN de NEUROTRANSMISORES
-Tormenta de neurotransmisoresCAMBIOS METABÓLICOS
TEC
Arciniegas D. Addressing neuropsychiatric disturbances during rehabilitation after traumatic brain injury: current and future methods. Dialogues Clin Neurosci. 2011 September; 13(3): 325–345
FISIOPATOLOGÍA: NT
TECPERÍODO PRECOZ
TORMENTA DE NEUROTRANSMISORES
Elevación de Aminoácidos excitatorios, Acetilcolina,
GABA y Monoaminas
PERÍODO TARDÍO
Descenso de Aminoácidos excitatorios y Monoaminas
Déficit colinérgico cortical
ÁREAS VULNERABLES DEL SNC A ICT Arciniegas D. Addressing neuropsychiatric disturbances during rehabilitation after traumatic brain
injury: current and future methods., Dialogues Clin Neurosci. 2011 September; 13(3): 325–345
Áreas vulnerables
SNC
Estructuras afectadas
Función Alteración
Tronco encefálicoDiencéfalo
Sustancia reticularNúcleos SR
Atención/Matriz atencional•Alerta tónica/fásica•Atención sostenida/selectiva
ComaAlteración de la vigiliaConfusión mental
Prosencéfalo basal Núcleo Basalis de Meynert
AtenciónMemoriaFunción EjecutivaOlfato
Déficit atencionalDéficit mnésicoDisfunción ejecutivaAnosmia/Hiposmia
ÁREAS VULNERABLES DEL SNC A ICT Arciniegas D. Addressing neuropsychiatric disturbances during rehabilitation after traumatic brain
injury: current and future methods., Dialogues Clin Neurosci. 2011 September; 13(3): 325–345
Áreas vulnerables
SNC
Estructuras afectadas
Función Alteración
Hipotálamo Núcleos mamilares Función neuroendócrinaRegulación de temperatura, apetito, sed y
comportamiento
Disfunción neuroendócrina
Disfunción neurovegetativa
Alteración del ciclo sueño
Alteración del comportamiento
Sustancia blanca Vías de conexión “Procesamiento de información”
“Enlentecimiento en procesamiento de información”
ÁREAS VULNERABLES DEL SNC A ICT Arciniegas D. Addressing neuropsychiatric disturbances during rehabilitation after traumatic brain
injury: current and future methods., Dialogues Clin Neurosci. 2011 September; 13(3): 325–345
Áreas vulnerablesSNC
Estructuras afectadas
Función Alteración
Lóbulo temporal Corteza témporo-polarAmígdala
Aspectos semánticos del lenguajeMemoriaVida emocional
Afasia, agnosiaAlteración mnésicaAlteración conductualSind. Klüver-Bucy
Lóbulo frontal Corteza prefrontal dorsolateralCorteza medial
Corteza órbito-frontal
Función Ejecutiva
Motivación. Memoria de Trabajo. Atención sostenidaComportamiento social
Disfunción Ejecutiva
ApatíaMutismo aquinético
Desinhibición comportamental
ÁREAS VULNERABLES DEL SNC A ICT
ALTERACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES
Compromiso difuso en etapas agudas Lenguaje
Es raro un compromiso con perfil clásico puro de afasia, apraxia o agnosia
Menos de 15% presentan síndrome afásico “claro” Puede verse dificultad en la extracción lexical, dificultades en
la comprensión Las alteraciones en lecto-escritura son raras Frecuentemente se altera el nivel pragmático del lenguaje:
“alteraciones cognitivo-comunicativas” Competencia comunicativa Alteración de la prosodia (también prosodia emocional)
Según lateralidad Impacto lesional izquierdo: discurso “empobrecido” desde pv. lexical Impacto lesional derecho: discurso “empobrecido” desde pv.
Pragmático
ALTERACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES
Memoria Principal queja del paciente y entorno Perfil de olvido variable
Mesotemporal Subcórtico-frontal
Afecta la Memoria Episódica Afecta la Memoria Prospectiva
Disfunción ejecutiva No afecta la memoria Procedural Claves
AMNESIA POSTRAUMÁTICA
AMNESIA RETRÓGADA
AMNESIA ANTERÓGRADA
LAGUNA AMNÉSICA
TEC
ALTERACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES
Atención Compromiso muy frecuente
Dificultades en Atención Sostenida Dificultades en Atención Selectiva
Sensibilidad aumentada a interferencias Dificultades en el “shifting” Enlentecimiento
Función Ejecutiva Compromiso muy frecuente
Apatía, falta de iniciativa Dificultades en planificación, monitorización Alteración del pensamiento abstracto y juicio de morbidez
ALTERACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES
Personalidad, emoción y carácter Compromiso muy frecuente
40-60% 2 patrones según topografía lesional
Pseudodepresivo Compromiso frontal mesial o convexidad
Pseudopsicopático Compromiso frontal órbitofrontal
Repercusión familiar, social, laboral
ALTERACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES
Pueden verse Depresión mayor Trastorno por ansiedad generalizada Trastorno afectivo-bipolar Trastorno orgánico de la personalidad
Pueden intensificarse en la evolución Irritabilidad, impulsividad, intolerancia a la frustración,
puerilidad, egocentrismo, agresividad, conductas de desinhibición/socialmente inadecuadas
FACTORES PRONÓSTICOS
Características de la lesión y complicaciones Edad (“Principio de Kennard”)
Género/lateralidad (representación bihemisférica?)
Factores temporales Tiempo de instalación y Diasquisis Inicio de rehabilitación
Comorbilidad Médica Psiquiátrica/personalidad premórbida Consumo de alcohol o drogas
FACTORES PRONÓSTICOS Estado nutricional
Pre TEC Post TEC
La demanda nutricional en pacientes con ICT está aumentada por el hipermetabolismo e hipercatabolismo proteico desencadenado por el TEC
El adecuado soporte nutricional es esencial para proveer el medio óptimo para la recuperación neurológica y sistémica
El pronóstico neurológico mejora con el inicio de la reposición nutricional antes de los 7 días y aún más antes de los 3 días de la ICT *
* Dhandapani S,Dhandapani M, Agarwal M, Chutani AM, Subbiah V, Sharma BS, and Mahapatra AK. The prognostic significance of the timing of total enteral feeding in traumatic brain injury. Surg
Neurol Int. 2012; 3: 31.
FACTORES PRONÓSTICOS
Genética Presencia de alelo Apo E4
Nivel intelectual Reserva Cognitiva
Motivación Conciencia de morbidez Continencia/estimulación
ICT. CLASIFICACIÓN(Department of Defense Clinical Practice Guideline:
Management of Traumatic Brain injury (2009))
Pérdida de conocimiento
(horas)
Score de GCS (primeras 24
horas) *
APT (días)
Alteración de Conciencia
(días)
TAC/RMN
ICT Leve <=0,5 13-15 <=1 <=1 N
ICT Leve complicada
<=0,5 13-15 <=1 <=1 A
ICT Moderada
>0,5 a <24 9-12 >1 a <7 >1 N / A
ICTSevera
>=24 3-8 >=7 >1 N / A
*Medicaciones, otras condiciones médicas (IOT, afasia), sustancias de abuso, niños pequeños, extranjeros.
TEC
ESCALA DEL RANCHO LOS AMIGOSNiveles de funcionamiento cognitivo
I II III IV V VI VII VIII ?
Reinserción familiar, social
y laboral
ESTADO VEGETATIVO
COMA
ESTADO DE MÍNIMA
CONCIENCIA
ENCEFALOPATÍA POSTRAUMÁTICA
DEMENCIA POSTRAUMÁTICA
ENCEFALOPATÍA POST-TRAUMÁTICA
Etapas Coma Post-traumático Confusión Post-traumática Amnesia Post-traumática Síndrome Disejecutivo Post-
traumático Recuperación
TRATAMIENTO Neurofarmacología+Neurorrehabilitación
Depende del tiempo de evolución post ICT Neurofarmacología
Evolución bifásica de NT Fármacos “procognitivos” Fármacos con potencial efecto negativo (“deletéreos”)
Inhibidores de la neuroplasticidad Sedativos
Poca experiencia (pocos ensayos clínicos randomizados, estudios con series abiertas o casos únicos)
No existe ningún fármaco aprobado por FDA para el tratamiento de alteraciones cognitivas por neurotrauma
Extrapolación de resultados
TRATAMIENTOEvolución bifásica de NT
Niveles NT
TEC
Tiempo
Fase postaguda
Fase crónica
Fase hiperaguda
*Bloqueantes•Sistema colinérgico
•Sistema dopaminérgico•Sistema glutamatérgico
Antagonistas NMDA
**Agonistas•Sistema Dopaminérgico
•Sistema Colinérgico•Sistema Gabaérgico
TRATAMIENTOFármacos “pro-cognitivos”
* No está demostrado el beneficio de Bloqueantes colinérgicos Bloqueantes dopaminérgicos
* Está demostrado el beneficio de Amantadina en la etapa aguda Antagonismo NMDA
Inhibición de excito-toxicidad del GlutamatoWheaton P., Mathias JL., Vink R. Impact of early pharmacological treatment on cognitive and behavioral outcome after traumatic brain injury in adults: a meta-analysis. J. Clin Psychopharmacol.2009;29:468–477.
TRATAMIENTOFármacos “pro-cognitivos”
* *Está demostrado el beneficio del uso de medicaciones que aumentan la función catecolaminérgica Amantadina/Memantina (efecto
dopaminérgico)
-Warden DL., Gordon B., McAllister TW., et al. Guidelines for the pharmacologic treatment of neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2006;23:1468–1501. -Chew E., Zafonte RD. Pharmacological management of neurobehavioral disorders following traumatic brain injury - a state-of-the-art review. J Rehabil Res Dev. 2009;46:851–879.-Arciniegas DB., Silver JM. Pharmacotherapy of posttraumatic cognitive impairments. Behav Neurol.2006;17:25–42.
TRATAMIENTOFármacos “pro-cognitivos”
* *Está demostrado el beneficio del uso de medicaciones que aumentan la función colinérgica o gabaérgica Anticolinesterásicos (efecto colinérgico) Zolpidem (agonista GABA)
-Ostberg A., Virta J., Rinne JO., et al. Cholinergic dysfunction after traumatic brain injury: preliminary findings from a PET study. Neurology. 2011;76:1046–1050.-Whyte J., Hart T., Vaccaro M., et al. Effects of methylphenidate on attention deficits after traumatic brain injury: a multidimensional, randomized, controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2004;83:401–420. -Zhang L., Plotkin RC., Wang G., Sandel ME., Lee S. Cholinergic augmentation with donepezil enhances recovery in short-term memory and sustained attention after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:1050–1055.-Silver JM., Koumaras B., Chen M., et al. Effects of rivastigmine on cognitive function in patients with traumatic brain injury. Neurology. 2006;67:748–755.-Silver JM., Koumaras B., Meng X., et al. Long-term effects of rivastigmine capsules in patients with traumatic brain injury. Brain Inj. 2009;23:123–132.
TRATAMIENTOFármacos “pro-cognitivos”
Cerebrolysin * Factor neurotrófico con acción pleiotrópica Inhibe la excitotoxicidad por la vía extrasináptica del
NMDA Modula la neuro-inflamación Favorece la neuroplasticidad por aumento del NMDA
sináptico Inhibe la anoikis
Proceso similar a la apoptosis Muerte neuronal inducida por una “inadecuada”serie
de interacciones de la matriz celular Estudios demostraron
Seguridad Beneficio cognitivo contra placebo, tanto en ICT aguda
como crónica*Factores Neurotróficos en TEC grave. Dr. Ignacio J. Previgliano. Especialista en Neurología y Terapia Intensiva. Universidad Maimónides. Hospital Gral. De Agudos J.
Al Fernández. Argentina.
TRATAMIENTOFármacos “deletéreos”
Efecto bifásico de Agonistas GABA Neuroprotectores en etapa hiperaguda Deletéreos en etapa postaguda
Inhibidores de neuroplasticidad Benzodiazepinas, Baclofeno, Antiepilépticos,
Zolpidem Bloqueadores dopaminérgicos
Haloperidol Otros
Trazodone, Fenobarbital, Clonidina, PrazosinaDikmen SS,Temkin NR, Miller B, Machamer JE, Winn HR. Neurobehavioral effects of phenytoin prophylaxis of posttraumatic seizures. JAMA 1991; 265: 1271-1277.
Dikmen SS, Machamer JE, Winn HR, Anderson GD, Temkin NR. Neuropsychological effects of valproate in TBI: a randomized trial. Neurology 2000; 54: 895-902.
Azouvi P; Jokic C; Attal N, Denys P, Markabi S, Bussel B. Carbamazepine in agitation and aggressive behavior following severe closed-head injury: results of an open trial. Brain Inj; 13: 797-804.
TRATAMIENTOGuía terapéutica
Fármacoterapia de la Atención y Velocidad de Procesamiento de la Información Metilfenidato/Dextroanfetamina/Amantadina
Fármacoterapia de la Memoria (también Atención) Anticolinesterásicos Evitar anticolinérgicos
Fármacoterapia de la Función Ejecutiva Agonista dopaminérgico: Bromocriptina/Amantadina
Fármacoterapia del “Despertar y Conciencia” Estimulantes/Agonistas Dopaminérgicos
Evitar Fenitoína
TRASTORNO PSIQUIÁTRICO
PREVALENCIA CLÍNICA TOPOGRAFÍA LESIONAL MEDICACIÓN1ª LÍNEA
DEPRESIÓN MAYOR
25 - 50 % Episodios de tristeza, pérdida del placer, sentimientos de
desesperanza, pensamientos suicidas, con o sin psicosis
Lesiones de las regioles frontales DL o gangliobasales.
Desempeño psicosocial premórbido pobre
Lesiones del lóbulo temporal la corteza frontal OF derecha
IRRS o tricíclicos
Valproato, Litio
MANÍA 1 - 10 % Episodios de irritabilidad, con humor expansivo, con/sin psicosis
Lesiones del lóbulo temporal y de la corteza frontal OF derecha
Valproato, litio
PSICOSIS 3 - 8 % Pérdida de contacto con la realidad, pensamiento
desorganizado, presencia de alucinaciones o de ideas
delirantes
TEC previo a la adolescenciaTrastornos neurológicos congénitos
TEC severo
Neurolépticos de segunda generación
TRASTORNOS COGNITIVOS
25 - 70 % Inatención, dificultad para adquirir nueva información,
disturbios para procesar información y solución de
problemas, disfunción ejecutiva
Severidad del TEC Psicoestimulantes, ICE,
amantadina
PREVALENCIA, CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS POST-TEC
Vaishnavi S, Rao V, Fann J. Neuropsychiatric Problems After Traumatic Brain Injury:Unraveling the Silent Epidemic. Psychosomatics 2009; 50:198–205
TRASTORNO PSIQUIÁTRICO
PREVALENCIA CLÍNICA TOPOGRAFÍA LESIONAL MEDICACIÓN1ª LÍNEA
ANSIEDAD 10 - 70 % Sentimientos aprensivos con/sin signos y síntomas neurovegetativosAnsiedad con síntomas de re-
experimentar el evento traumático, (Estrés Post-Traumático)
Lesiones del hemisferio derecho en depresión ansiosa
PTSD más común con TEC leve
IRRS, benzodiacepinas de vida media
corta
APATÍA 10 % Falta de motivación e iniciativa en la ausencia de disforia
Lesión frontal medial y sus conexiones subcorticales
TEC leve, depresión, y pánico
Psicoestimulantes, agonistas
dopaminérgicos
INSOMNIO 30-70% Insomnio de conciliación/mantenimiento/mixto
Depresión/dolor Higiene del sueño
trazodona, mirtazapina
AGRESIVIDAD 30 % Explosiones verbales, uso de palabras obscenas o insultantes, destrucción de propiedad, ataques violentos a otros
Historia premórbida de abuso de sustancias y comportamiento agresivo.Lesiones del lóbulo frontal
Beta-bloqueantes,
valproato, psicoestimulantes,
IRRS
PREVALENCIA, CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS POST-TEC
Vaishnavi S, Rao V, Fann J. Neuropsychiatric Problems After Traumatic Brain Injury:Unraveling the Silent Epidemic. Psychosomatics 2009; 50:198–205
NEURORREHABILITACIÓN Método para ayudar a la persona que ha sufrido
TEC con el objetivo de: optimizar la recuperación de funciones potenciar capacidades preservadas ayudarla a adaptarse a sus limitaciones conseguir la máxima autonomía posible (Bernabeu y Roig,
2002) Proceso activo interdisciplinario que se inicia
desde que el paciente está médicamente estable, con un abordaje holístico (cognitivo-comportamental)
La participación e implicación de la familia es un punto clave
NEURORREHABILITACIÓNFase de Recuperación
(Kertesz, 1988)
Etapa 1: Recuperación temprana Procesos neurofisiológicos de
recuperación Disminución de edema, inflamación Cese de hemorragia Disminución del efecto de diasquisis Mejoría de condiciones extraneurológicas
NEURORREHABILITACIÓNFase de Recuperación
(Kertesz, 1988)
Etapa 2: Recuperación tardía Reaprendizaje (reentrenamiento) Reorganización funcional (compensación)
Incremento de representación cortical Participación de otras áreas
Neuroplasticidad Sináptica Neuronal (neurogénesis)
NEURORREHABILITACIÓNFases
Pacientes en Estado de Coma, Vegetativo Persistente o de Mínima Respuesta Estimulación Sensorial Regulada (Wood)
Pacientes en APT Regulación del entorno Orientación témporo-espacial Estimular recuerdos/repetir información Favorecer comunicación
NEURORREHABILITACIÓNFases
Pacientes en Fase de Recuperación Inicia cuando finaliza APT Evaluación neurocognitiva para definir déficits y
fortalezas Procedimientos
Restauración de funciones cognitivas alteradas Desarrollar conciencia de los déficits y su aceptación Compensación de la discapacidad a través de estrategias
para reducir el impacto de los déficits Adaptación del entorno o de la tarea para optimizar eficacia Enfoque conductual con el uso de retroalimentación y
refuerzo de conducta para optimizar adaptación Intentar generalización de logros
Test de Amnesia y Orientación Galveston (GOAT)
Levin, H.S., O’Donnell,V.M. & Grossman, R.G. (1979). The Galveston orientation and amnesia. A practicalscale to assess cognition after closed head injury. J Nerv Ment Dis, 167:675-684.
1. ¿Cuál es su nombre? (2): ¿Cuándo nació? (4): ¿Dónde vive? (4):2. ¿Dónde se encuentra usted ahora? Ciudad (5): Hospital (5): (no es necesario que diga el nombre del hospital)3. ¿En qué fecha ingresó en este hospital? (5): ¿Cómo llegó hasta aquí? (5):4. ¿Qué es lo primero que recuerda después del accidente? (5): ¿Puede describir con detalle (p. ej., fecha, hora, personas ... ) lo primero que recuerda después del accidente? (5):5. ¿Qué es lo primero que recuerda antes del accidente? (5): ¿Puede describir con detalle (p. ej., fecha, hora, personas ... lo primero que recuerda antes del accidente? (5):6. ¿Puede decirme la hora?: (1 por cada 1/2 hora de diferencia de la hora correcta hasta un máximo de 5)7. ¿En qué día de la semana estamos?: (1 por cada día de diferencia de la respuesta correcta)8. ¿En qué día del mes estamos?: (1 por cada día de diferencia de la fecha correcta hasta un máximo de 5)9. ¿En qué mes estamos?: (5 por cada mes de diferencia de la respuesta correcta hasta un máximo de 15)10. ¿En qué año estamos?: (10 por cada año de diferencia de la respuesta correcta hasta un máximo de 30)
Puntuación total (100 - nº total de errores)Puntuación 100-75, normal; puntuación 74-65, límite; puntuación 64-0, alterado
ESCALA DEL RANCHO LOS AMIGOSNiveles de funcionamiento cognitivo
Nivel de Cognición Tipo de respuesta Abordaje
Nivel I No responde
Nivel II Respuesta Generalizada Estimulación sensorial
Nivel III Respuesta Localizada Consignas simples y brevesReminiscencia
Nivel IV Estado confuso/agitado Orientación a la realidad (TOR)
Ambiente tranquiloFavorecer descanso
Tomado de www.rancho.org
ESCALA DEL RANCHO LOS AMIGOSNiveles de funcionamiento cognitivo
Nivel de Cognición Tipo de respuesta Abordaje
Nivel V Estado confuso e inapropiadoAmnesia anterógrada
TORReminiscencia
Repetir consignasOrganizar actividades (Actividades
Básicas)
Nivel VI Estado confuso y apropiado Organizar rutinas brevesRepetir consignas
ReminiscenciaSupervisar/orientar actividades
Nivel VII Comportamiento Automático y apropiado
Ausencia de conciencia de morbidez
Cambios emocionales
RutinasIndependencia en autocuidado
Supervisar actividadesAcompañar cambios emocionales
Nivel VIII Comportamiento con propósito y apropiado
Inicio de conciencia de morbidezMejoría de cambios emocionales
Favorecer independencia pero manteniendo supervisiónGuiar toma de decisiones
SIEMPRE RECORDAR Cada paciente es individual Cuidar sobre-estimulación
Favorecer entorno tranquilo, organizado, seguro Estimulación sistemática e intensiva 5 sentidos Estimulación física y cambios posturales Estimulación emocional Estimular comunicación
TOR/reminiscencia Rutinas /hábitos
Cuidar frustración Siempre dar refuerzo positivo
Entender cambios