Post on 11-Apr-2017
INSUFICIENCIA CARDIACA
Eliud Jair López MéndezCatedrático: Dr. Daniel Alejandro Pérez Altamirano
Universidad VeracruzanaFACULTAD DE MEDICINA
Campus Minatitlán
Definición Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso.
Epidemiología Problema de salud pública en países
industrializados 23 mill de personas a nivel mundial
Incidencia directamente proporcional a la edad
Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años
Servicios de salud Limita la calidad de vida
Incidencia Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía
idiopática Disminución de la
mortalidad asociada a HAS
Factores de Riesgo Edad Obesidad / DMCardiopatía isquémica Hipertrofia VIValvulopatías CardiomegaliaHAS Trast. Del ritmo y
repolarizaciónMiocardiopatías Enfermedad coronaria Tabaquismo Anemia
Gasto cardiaco•Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto
•Retorno venoso: cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha por minuto
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 229-233 ed. 12
Ley de Frank Starling•Cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12
Gasto Cardiaco
Estímulo del seno carotídeo
Flujo sanguíneo renal
Descarga simpática
Potencia
FrecuenciaPrecarga Poscarga
Remodelación
Liberación de renina
Angiotensina II
Volumen Telediastolico:
Volumen Telesistolico
volumen en el ventrículo al final de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60
ml
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)
Volumen sistólico
Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,
70ml
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta ymedicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
ETIOLOGÍA•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado
Etiología
Sobrecarga de volumen• Regurgitació
n vascular• Aumento de
la volemia
Sobrecarga de presión • Estenosis
aórtica • HAS
Pérdida de miocardio
Disminución de la contractilidad• Miocardiopat
ía dilatada• Miocarditis
Restricción del llenado
Etiologías •La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC.
DM Enfermedad tiroideaAcromegaliaEmbarazoGenético (10-15%)Abusos de sustancias (OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altasToxinas (plomo, arsénico, cobalto)Enfermedades del tejido conectivoEnfermedades granulomatosasEnfermedades infiltrativasMiocarditis viral o por ChagasDeficiencias metabólicashemoglobinopatías
Fisiopatología Mantenimiento de la función ventricular
•Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular• Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.
Remodelación VentricularSimilar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan clínicamente como cambios del tamaño, forma y función cardiaca.”
Miocito
•Principal célula involucrada IntersticioFibroblastosColágenoVasculatura coronaria
• Hipertrofia • Pérdida celular
Activación NeurohumoralNorepinefrina, AII, endotelina.PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
VI más esféricoAumento de los vol finalesDisminución de la fracción de eyección.
Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
Cambios ultraestructurales de la hipertrofia
Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis
0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria
2-ye
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nts)
HipertensiónHipertensión + HVI
HVI Factor de riesgo independiente
Clasificación funcional New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
IzquierdaAnterógrad
a
Alto gasto
CongestivaBajo gasto
Sistólica
Derecha retrógrada
Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE
•Bajo GC•Debilidad•Fatiga•Disminución de la tolerancia al ejercicio
Disfunción sistólica
Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado
Fracción de expulsión <50%
>en mujeres Resistencia al
llenado Disminución de la
relajación Fibrosis o infiltación
Disminución de la resistencia vascular sistémica
•Hipertiroidismo •Anemia•Embarazo•Fístulas
Alto GC Bajo GCIncapacidad en el VE
Cardiopatía isquémica
HAS Miocardiopatía
dilatada Valvulopatía Enfermedad
pericárdica No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico
•Ruptura repentina de una valva por traumatismo
•Endocarditis infecciosa
•Infarto masivo
Aguda Crónica Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.
Miocardiopatía dilatada
HAS
Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado•Congestión pulmonar
•Disnea•Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto
Izquierda Derecha Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia
congestiva Distensión
venosa sistémica
Vaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presión venosaRetención de NA/H20Trasudado intersticial o sistémico
Retrógrada AnterógradaVaciamiento inadecuado del arbol arterialRetención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renalActivación eje R-A-A
Característica IC Diastólica IC SistólicaEdad Ancianos Todas las edades, 50 –
70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o menos
Tamaño de la cavidad VI
Normal, frecuente hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope
S4 S3
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN R
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Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
NORMAL
Disfunción VIasintomática
ICCcompensada
ICCdescompensada
No síntomasEjercicio normalFx VI normal
No síntomasEjercicio normalFx VI alterada
No síntomas ejercicioFx VI alterada
Síntomas ejercicioFx VI alterada
ICCrefractaria
Síntomas no controlados con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia3. Pérdida de peso
inexplicada4. Trastornos de la
concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño6. Desnutrición7. Tolerancia disminuida
al ejercicio8. Pérdida de masa
muscular o debilidad9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea2. Disnea de
esfuerzo3. Ortopnea4. Disnea
paroxística nocturna
5. Ritmo de galope 6. Crépitos
pulmonares o sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
Examen físicoInspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia
Examen físico Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)Ritmo de galope
IZQUIERDAEdema agudo pulmonarIntolerancia al ejercicioDisnea de esfuerzosPalpitaciones, angina, síncopeExtremidades frías
DERECHAAscitis, anasarcaDolor hepático de esfuerzoEdema periférico, posturalVenas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular
DIAGNOSTICOElectrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.•Bloqueos de rama.•Taquicardia sinusal y otras arritmias.•Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax•Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar•Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
TRATAMIENTOMedidas iniciales•Corrección de la causa subyacente
• IAM•Enfermedad valvular•Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante •Crisis hipertensiva•Arritmia• Infección•Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
IECAS•Vasodilatación mixta
•Arterial y venosa• la precarga y la postcarga •> del gasto cardíaco •Mejoría de la clase funcional. •Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía)
•Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
BETABLOQUEADORESMejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia •Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.
•Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)•En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA•Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .
•Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
•Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
•CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l •Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
•Postcarga Vasodilatadores •Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)
•Precarga Diuréticos•Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.•Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.•Digoxina FA e ICC •Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
•Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
•Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:•Fibrilación auricular•Trombo en aurícula o ventrículo•Antecedente de embolia.
GRACIAS
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
• Porth, Carol Mattson Fisiopatologia salud-enfermedad: un enfonque conceptual. Editorial Panamericana 7ma edición; 2006.