Enfer medades tir oideas

Dr.Walter Ponciano RiveraCENTRO MEDICO NAVAL

CLINICA SAN BORJA

Hipotálamo

Hipófisis

Tiroides

TRH (Hormona liberadora de TSH)

TSH (Tirotrofina)

T4 (Tiroxina)

T3 (Triiodotironina)

-

-

BOCIOBOCIOTODO AUMENTO DE VOLUMEN Y/ O DE CONSISTENCIA

DEL TIROIDES

MORFOLOGÍA

DIFUSO

Nodular Multinodular

FUNCIONAL

• EUTIROIDEO

• HIPOTIROIDEO

• HIPERTIROIDEO

ETIOLOGÍA

YODOPRIVO

AUTOINMUNE

NEOPLÁSICO

Enfermedades TiroideasEnfermedades Tiroideas TirotoxicosisTirotoxicosis

Graves-BasedowGraves-BasedowBocio nodular tóxicoBocio nodular tóxicoYodo inducidoYodo inducidoHipersecreción de TSHHipersecreción de TSH

HipotiroidismoHipotiroidismoPrimario - Secundario - TerciarioPrimario - Secundario - TerciarioBocio endémicoBocio endémicoDefecto biosíntesis hormonalDefecto biosíntesis hormonalPost cirugía, radiaciónPost cirugía, radiación

TiroiditisTiroiditisHashimoto - Subaguda (Quervain), Hashimoto - Subaguda (Quervain), Aguda (Riedel)Aguda (Riedel)

TumoresTumoresBenignos:Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle Adenoma folicular, Papilar, Fetal, HurthleMalignos:Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico

Patología de la TiroidesPatología de la Tiroides

Anatómico(BOCIOS)

Difuso

NodularUninodular

Multinodular

Funcional(de acuerdo al nivel hormonal)

Eutiroideo

Hipotiroideo

Hipertiroideo

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO ETIOLOGIA :ETIOLOGIA :

1.1. YODOPRIVO (CARENCIAL) YODOPRIVO (CARENCIAL) “ANTES” BOCIO ENDEMICO“ANTES” BOCIO ENDEMICO

2.2. TIROIDITIS CRÓNICA TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE AUTOINMUNE DE HASHIMOTOHASHIMOTO (C/S BOCIO) (C/S BOCIO)

la mayor causa en niños.la mayor causa en niños. Es más frecuente en mujeres Es más frecuente en mujeres

de edad media (40-60 años). de edad media (40-60 años). El 80% presentan anticuerpos El 80% presentan anticuerpos

positivos antitiroglobulina y positivos antitiroglobulina y antiperoxidasaantiperoxidasa. .

3.3. IATROGENICOIATROGENICO Post-tiroidectomía: aparece Post-tiroidectomía: aparece

entre 2-4 semanas tras la entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía totaltiroidectomía total

Iodo 131 : 1 AÑOIodo 131 : 1 AÑO

SIN BOCIOSIN BOCIO

1.1. YODOINDUCIDOYODOINDUCIDO: Tanto el defecto como : Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo hipotiroidismo

FÁRMACOS:FÁRMACOS: síntesis síntesis (metimazol, propiltiouracilo, (metimazol, propiltiouracilo,

amiodarona, litio.),amiodarona, litio.), absorciónabsorción (colestiramina, sales de hierro) (colestiramina, sales de hierro) +metabolismo+metabolismo (carbamazepina, (carbamazepina,

RifampicinaRifampicina, fenobarbital , fenobarbital

DEFECTOS DEFECTOS HEREDITARIOSHEREDITARIOS DE LA DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:NACIMIENTOTIROIDEAS:NACIMIENTO

AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEAAGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: : Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénitohipotiroidismo congénito

ENFERMEDADES INFILTRATIVASENFERMEDADES INFILTRATIVAS: : Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemiaHemocromatosis , sarcoidosis, leucemia

Su prevalencia 1% en la mujer y un

0,1% en el hombre. Después de los 60 años la prevalencia se eleva a un 6‑7%

en la mujer.

HIPOTIROIDISMO

primario: falla de la glándula tiroidea

secundario: falla hipofisiaria

terciario: falla hipotalámica

Diagnóstico TSH

T4 libre

RANGOS DE REFERENCIA DE TSH: RANGOS DE REFERENCIA DE TSH: NUEVOS CONCEPTOSNUEVOS CONCEPTOS

Población con alteración de TSH de Población con alteración de TSH de acuerdo a grupo etáreo acuerdo a grupo etáreo (NHANES III)(NHANES III)

PREVALENCIA DE AAT Y RIESGO PREVALENCIA DE AAT Y RIESGO HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

The National Health and Nutrition Examination Survey (JCEM 2002;87:489)

Hipotiroidismo Hipotiroidismo Síntomas y SignosSíntomas y Signos

% % %

Decaimiento 99 Macroglosia 82 Disnea 55 Piel seca 97 Edema facial 79 Edema periférico 55 Piel gruesa 97 Pelo seco 76 Ronquera 52 Letargo 91 Palidez 67

Memoria 66 Edema palp 90 Constipación 61 Menorragia 32 Frío 89 peso 59 Palpitaciones 31 sudoración 89 pelo 57 Piel fría 83 mucosas pálidas57 Galactorrea

Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito

Facie HipotiroideaFacie Hipotiroidea

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMOCAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO– AUTOINMUNE: Tiroiditis crónica y atrofia– I 131 y radioterapia cervical – Tiroidectomia– Otras tiroiditis– cerencia de yodo– agenesia o disgenesia (ej. tiroides lingual)– Dishormonogénesis– Drogas (litio, amiodarona)

2º o 3º PATOLOGIA HIPOFISIS-HIPOTALAMO

PERI FERICO RESISTENCIA A HORMONAS

Tiroides LingualTiroides Lingual(falla en descenso)(falla en descenso)

Tiroides Lingual Mentón

Tratamiento:•atrofiarlo (h. tiroidea para suprimir TSH)•Cirugía

Larynx

Lingual thyroid

TongueLingual thyroid

ALTA PREVALENCIAALTA PREVALENCIA

Rev. Méd. Chile, feb. 2001

AUTOINMUNIDAD Y TIROIDESAUTOINMUNIDAD Y TIROIDES

ANTIGENOS: Receptor de TSH Enzima peroxidasa

Tiroglobulina

ANTICUERPOS: Estimuladores función: TRABBloqueadores funciónCitotóxicos : Ac anti TPO Sin efecto evidente: Ac Anti Tg

CARACTERISTICAS: Defecto linfocitos TEspecificidad órganoTrasmisión genética

AUTOINMUNIDAD Y TIROIDESAUTOINMUNIDAD Y TIROIDES

HUMORAL CELULAR

GRAVES BASEDOW

ATROFIA TIROIDEA

TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA

Asociacion con Vitiligo

TRATAMIENTO Y CONTROLTRATAMIENTO Y CONTROL

Levotiroxina (L- T4)

dosis de acuerdo al peso: 1.2-1.6ug/kg/d

inicio gradual especialmente en los ancianos

vida media larga: 8 días

control: TSH (en rango normal)

T4 o T4 libre en hipotiroidismo central

1. Hipotiroidismo subclínico: TSH 4.2-10 uUI/ml (VN 0.4-4.0) con T4 y T3 en rango normal

2. Hipertiroidismo subclínico: TSH <0.4 uUI/ml con T4 y T3 en rango normal

3. En ambos la sintomatología está ausente o es poco evidente

DEFINICIÓN DE TRASTORNOS TIROIDEOS SUBCLÍNICOS

““SCREENING” TIROIDEOSCREENING” TIROIDEO

¿A quienes?• RN• Embarazadas, infertilidad• Mujeres perimenopáusicas• Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad

tiroidea o general

¿Con qué?• TSH• Ac anti TPO

TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS Sindrome clínico resultante de un exceso Sindrome clínico resultante de un exceso

de hormona tiroidea circulante. Hay de hormona tiroidea circulante. Hay aumento de sensibilidad a catecolaminas, aumento de sensibilidad a catecolaminas, lo que condiciona síntomas y signos lo que condiciona síntomas y signos característicos:característicos:

Nerviosismo, taquicardia,pérdida de Nerviosismo, taquicardia,pérdida de peso,aumento del apetito,astenia, peso,aumento del apetito,astenia, adinamia, intolerancia al calor, adinamia, intolerancia al calor, sudoración, temblorsudoración, temblor

PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN LAS MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES

ADULTOS.

CLASIFICA

Hiperfunción Tiroidea

SI NO1. Enfermedad De Grave’smás frecuente , 3-4 década ,mujeres

( TSI+)hipertiroidismo, bocio difuso,

oftalmopatía y dermopatía 1. Bocio Multinodular Tóxico. (2)historia de bocios multinodulares de

larga evolución 1. Adenoma Tóxico. autonomía funcional independiente de

la TSH 20-30 a1. Hipertiroidismo Yodo Inducido

(Jodbasedow) 2. Tumor Trofoblástico.

1. Tirotoxicosis Facticia.

2. Tiroiditis Subaguda.

3. Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria.

4. Tejido Tiroideo Ectópico.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOEXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

Taquicardia ,ACXFA , TEMBLOR

T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal. Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves.

Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.

Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas

ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE GRAVESGRAVES

1.1. Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico PropranololPropranolol 30-60 mg/4-8 horas 30-60 mg/4-8 horas PropiltiouraciloPropiltiouracilo, inhiben la , inhiben la

preoxidación y la preoxidación y la organificación 100-200 organificación 100-200 mg/4-6 mg/4-6

1.1. Tratamiento con Yodo 131 Tratamiento con Yodo 131

ADENOMA TÓXICO Y DEL ADENOMA TÓXICO Y DEL BOCIO MULTINODULAR BOCIO MULTINODULAR TÓXICOTÓXICO

El I-131 se prefiere en gente mayor y El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico. pacientes con alto riesgo quirúrgico.

La cirugía está indicada en casos de bocios La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y grandes compresivos, en niños y adolescente y cuando se requiera una adolescente y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. los próximos meses.

TORMENTA TIROIDEALos signos más relevantes del trastorno son la fiebre y la presencia de un cuadro cardiovascular fuera de control en el cual es frecuente la presencia de taquiarritmias supraventriculares de difícil control y de insuficicencia cardíaca. Los sujetos afectados, que requieren cuidado crítico, ameritan manejo con dosis altas de antitiroideos (25 mg c/6 horas de metimazol o su equivalente en PTU), propranolol (con cuidado si hay falla cardíaca), hidrocortisona (50 mg I.V. c/ 6 horas) para inhibir la conversión periférica de T4 a T3, 10 gotas c/12 horas de yoduro de potasio (si se trata de enfermedad de Graves), soporte hemodinámico y oxígeno, y de forma eventual tratamiento con digitálicos (si hay galope o disfunción sistólica).

infección, la cirugía (tiroidea o no tiroidea), la suspensión de los antitiroideos, el período postparto o algunos medios de contraste radiológicos

TIROIDITISTIROIDITIS

TiroiditisTiroiditis

Aguda: Bacteriana

Subaguda: Granulomatosa o de Quervain

Linfocitaria o silente

Post parto

Crónica:Autoinmune, Hashimoto

Riedel

CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA

• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO

• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS: antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

TIROIDITIS SUB AGUDA GRANULOMATOSA o DE QUERVAIN

ETIOLOGIA VIRAL?INFECCION RESPIRATORIA PREVIA

CARACTERISTICAS CLINICAS

•COMPROMISO DIFUSO HETEROGENEO

•FIEBRE, ASTENIA, MIALGIAS

•BOCIO DOLOROSO ( < 40 GRS.)

•Anemia, VHS alta

•TRES FASES: HIPER, EU, E HIPOTIROIDISMO

•RESOLUCION GENERALMENTE SIN SECUELAS EN MESES

TIROIDITIS SUBAGUDATIROIDITIS SUBAGUDA

Fase 1: dolor por disrupción folicular

fiebre, hipertiroidismo

leucocitosis y VHS alta

captación de yodo baja

Tg pl elevada

Fase 2: intermedia

Fase 3: hipotiroidismo

Fase 4: recuperación

Pearce, E. N. et al. N Engl J Med 2003;348:2646-2655

Evolución de tiroiditis subaguda, postparto y silente

Tiroiditis silente o linfocitaria

• ETIOLOGIA NO ACLARADA

• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA

• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,

• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO

• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS ALTA

• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3

Tiroiditis postpartoTiroiditis postparto

• 1-3 m postparto• pacientes con tiroiditis crónica • Ac anti TPO elevados son predictores• Fase hipertiroidea poco diagnosticada• Diagnostico diferencial : depresión postparto

TIROIDITIS AUTOINMUNETIROIDITIS AUTOINMUNE

Tiroiditis de Hashimoto Bocio e ¿hipotiroidismo?

Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e hipotiroidismo

Tiroiditis postparto Bocio pequeño y disfunción

tiroidea transitoria o definitiva

Tiroiditis silente Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria

Tiroiditis AGUDA

• CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO

• DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO

• PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO

• ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS

• CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA

• REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO