Post on 24-Jul-2015
Bases científicas para el estudio y tratamiento del dolor
Dr Edward Rabah Heresi
Dr Edward Rabah Heresi
Jefe Unidad de Anestesia, Alivio del dolor y Medicina Hiperbárica
Hospital Clínico San Pablo de Coquimbo Post grado en Dolor en:
– Pitie Salpetriere, Paris - Francia– Churchill Hospital, Oxford - Inglaterra
Director ACHED Miembro IASP y Sociedad Española de Dolor
“Hay pocos desafíos mas dignos del esfuerzo humano que el alivio del dolor”
“Pocas cosas son mas importantes para un médico que aliviar el dolor”
Angell, 1982
Asociaciones Científicas
Asociacion Chilena para el Estudio del Dolor
ACHED – Revista El Dolor International Association for the Study of Pain
IASP – Revista PAIN La ACHED es el Capítulo Chileno de IASP y
su congreso 2004 se realizo en Coquimbo.
Unidad del Dolor Hospital de Coquimbo
La más antigua del País creada en 1989. Dependiente de la Unidad de Anestesia y
Pabellones quirúrgicos. 60% dolor oncológico (plan AUGE) 40% dolor crónico no oncológico Resolución terciaria, técnicas invasivas 28 publicaciones en revistas nacionales y
extranjeras.
Temario
Definición Taxonomia del dolor crónico Vías y neurotransmisión Efectos sistémicos del dolor Drogas en Alivio del Dolor Técnicas Invasivas
“El dolor es una experiencia emocional y sensorial desagradable, asociada con daño tisular real o potencial o que se
describe en términos de tal daño.”
IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), 1979
Definición del dolor
Dolor Agudo vs Dolor Crónico
“La única similitud entre el dolor agudo y el dolor crónico es la palabra dolor”
Dr Manuel Rodriguez .Presidente SED
Dolor Agudo
Es causado por un daño o lesión externa o interna
Su intensidad se relaciona con el estímulo desencadenante
Puede ser localizado fácilmente Tiene funciones de advertencia y protección
Dolor Crónico
“Cualquier dolor que persista más allá de seis meses o el tiempo considerado razonable para la recuperación de una injuria, a pesar de los intentos médicos por controlarlo.”
Dolor crónico
Da lugar a respuestas psicológicas diversas, ya que el individuo no le encuentra un significado a su dolor, pues éste no desempeña un papel de alarma biológica, capaz de ser evitada o tratada
Dolor crónico
Puede no tener relación con el evento causal Ha perdido su misión de función de aviso o
protectora. Se ha transformado en una enfermedad por
si mismo Representa un reto terapéutico especial
Dolor Crónico
El dolor agudo tratado inadecuadamente es habitualmente la causa del dolor crónico.
Para conocer los procesos que conducen al dolor crónico se deben entender los mecanismos que participan en su inicio, transmisión y procesamiento.
Conocer las medidas terapéuticas que inhiben la cronificación del dolor.
Taxonomía del dolor crónico.
El comité de taxonomía de la I.A.S.P publicó en 1986 una sugerencia de registro.
Datos útiles utilizando un lenguaje universal adecuadamente codificado.
Utiliza 5 ejes básicos de clasificación del dolor crónico, se debe registrar el sitio principal, si hay otros, hacerlo por separado.
Eje 1: Regiones.
Cabeza, cara y boca 000 Región cervical 100 Extremidades sup. y hombros 200 Región torácica 300 Región abdominal 400 Dorsal, columna, sacro y coxis 500 Extremidades inferiores 600 Región pelviana 700 Perineal, genital y anal 800 Mas de tres regiones importantes 900
Eje 2: Sistemas.
S.N.C. (central y periférico) 00 S.N.C. (Psiquiátrico y social) 10 Respiratorio y Cardiovascular 20 Musculoesquelético y conectivo 30 Glándulas cutáneas y subc.(mamas, apocrimas) 40 Gastrointestinal 50 Genitourinario 60 Otros órganos o visceras(tiroides,linfáticos,bazo) 70 Mas de un sistema 80 Generalizado 90
Eje 3: Patern de ocurrencia.
Episodio único de duración limitada 1 No recuerda, no aplicable, no conocido 0 Continuo o casi continuo 2 Continuo fluctuante en intensidad 3 Recurrente e irregular 4 Recurrente y regular 5 Paroxístico 6 Mantenido con paroxismo impuestos 7 Otras combinaciones 8 Ninguna de las anteriores 9
Eje 4: Intensidad y comienzo.
No recuerda, no aplicable o no conocido.0 Dolor leve -1 mes o menos .1
entre 1 y 6 meses .2mas de 6 meses .3
Moderado -1 mes o menos .4entre 1 y 6 meses .5mas de 6 meses .6
Severo -1 mes o menos .7entre 1 y 6 meses .8mas de 6 meses .9
Etiología.
Desórdenes genéticos o congénitos .00 Trauma, operaciones o quemaduras .01 Infecciosa o parasitaria .02 Inflamatoria o inmunológica .03 Neoplásica .04 Tóxicas o metabólicas .05 Degenerativa o mecánica .06 Disfuncional .07 Desconocida u otra .08 Psicogénica .09
Ej. taxonomía.
Dolor de extremidad inferior 600 Sistema esquelético 30 Dolor continuo fluctuando severidad 3 Dolor moderado desde hace 3 meses .5 Etiología neoplásica .04
CODIFICACION 633.54
Intensidad del dolor en clínica.
E.V.A Escala Visual Analoga (V.A.S. visual analogue score) :
numérica. cromática. caras verbal
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
EVA 1-3 . DOLOR LEVE EVA 4-6. DOLOR MODERADO EVA 7-10 DOLOR SEVERO
Tipo de dolor según su génesis
Somatico o Nocioceptivo. Visceral. Neuropático
Tipo de dolor
Somático:– generado por activación de
nocioceptores en la piel, hueso, articulaciones y músculos.
– dolor bien definido y localizado desde sordo hasta lancinante.
Tipo de dolor
Visceral:– compresión, estiramiento, o falta de
irrigación de estructuras viscerales.– de vaga localización, como presión o
retorcimiento, asociado a respuesta autónoma (sudor, nauseas).
Tipo de dolor
Neuropático:– habitualmente por compresión o lesión
de nervio.– nervios afectados generan impulsos
espontáneos.– dolor tipo descargas de corriente o
quemante.
Fisiología del dolor
Descartes: Tratado del Hombre, 1662
Nociocepción
Se define como la percepción, transmisión y procesamiento por el sistema nervioso central de un estimulo nocivo, que produce o podría producir daño tisular.
Fisiologia del Dolor: Nociceptores
Son terminaciones libres de fibras nerviosas A y C
Están presentes en gran número en la piel, en los
músculos, el periosteo, las cápsulas de los órganos
internos, las paredes de los vasos y de los órganos huecos
Pueden ser excitados por varios tipos de estímulos:
lacerantes, térmicos, mecánicos, químicos
Fisiología del dolorDolor: inicio, transmisión, procesamiento y percepción
Vías del impulso nocioceptivo
El estimulo nocioceptivo viaja por las fibras C y A delta hasta el asta posterior de la medula donde sinapta con la segunda neurona que cruza hacia el otro lado donde asciende por el haz espinotalámico lateral (tracto de Gowers) hacia los centros superiores del SNC
Transmisión del dolor en la médula espinal
Los neurotransmisores exitatorios mas importantes son la substancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la neuroquinina A y el Glutamato
Transmisión del dolor en la médula espinal 2
El impulso del estimulo doloroso desencadena la liberación de neurotransmisores exitatorios, que a nivel post sináptico se unen a receptores específicos creando un potencial de acción haciendo que se transmita por la segunda neurona a los centros superiores
Inhibición medular descendente del dolor
• la serotonina y la
noradrenalina
inhiben la
transmisión del
dolor en la segunda
neurona, y las
endorfinas inhiben
la liberación de
neurotransmisores
exitatorios en la
primera
Neurona (tracto de
Gower)
Endorfinas
Neurona espinal
Neurona descendente
Serotonina
Noradrenalina
Sustancia PGlutamato
Fibra C aferente
● Médula espinal
● Formación reticular
● Bulbo Raquideo
● Tálamo
● Hipotálamo
● Sistema límbico
● Corteza cerebral
Fisiología del dolor: procesamiento central
Formación reticularcompromete la conciencia (el dolor leve aumenta la concentración, el dolor severo produce pérdida de conciencia)
Bulbo raquídeoestimula el centro respiratorio y cardiovascular
TálamoEstación de relevo: distribución de señales a varias zonas del cerebro, incluyendo transmisión a la corteza cerebral.
Fisiología del dolor
Hipotálamo respuesta endocrina u hormonal (Por Ej. liberación de ß-endorfina)
Sistema límbicoregula el umbral del dolor y las reacciones emocionales
Corteza cerebral percepción como dolor
Fisiología del dolor
Dolor crónico
Dura más de lo esperado No está acoplado con el evento causal Es una enfermedad propiamente dicha Su intensidad no se relaciona con el
estímulo causal Ha perdido su función de advertencia o de
protección Es un desafío terapéutico Requiere un enfoque interdisciplinario
Dolor Crónico
El dolor agudo tratado inadecuadamente es habitualmente la causa del dolor crónico.
Para conocer los procesos que conducen al dolor crónico se deben entender los mecanismos que participan en su inicio, transmisión y procesamiento.
Conocer las medidas terapéuticas que inhiben la cronificación del dolor.
Fisiopatología del Dolor Crónico
Sensibilización: mayor respuesta a un estimulo ante un contacto repetido– SENSIBILIZACION PERIFERICA: intensificación
de la reacción al estímulo donde surge el dolor– SENSIBILIZACION CENTRAL: involucra
mecanismos espinales y supraespinales de intensificación del estímulo
Sensibilización periférica
Reducción del umbral de estimulación de los nocioceptores periféricos.
Activacion de nocioceptores silentes (dormidos).
Inflamación neurógena
Cronicidad: principios de la sensibilización periférica (1)
La piel contiene numerosos nociceptores.
Las fibras C juegan un papel especial en la sensibilización
Fibra C
Fibra C
Fibra C
Piel
Capilar
Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (2)
Fibra C Fibra C Fibra C
Piel
Capilar
Cuerpo extraño
• Las fibras
nerviosas
reaccionan a las
influencias
nocivas (noxas)
generando un
potencial de
acción
Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (3)
Fibra C Fibra C Fibra C
Capilar
ProstaglandinaBradiquinina
Histamina
Sustancia P
Prostaglandina
Histamina
Bradiquinina
• La liberación de
mediadores
inflamatorios activa
las neuronas
“silentes” y
sensibiliza los
nociceptores
Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (4)
Fibra C Fibra C Fibra C
Capilar
ProstaglandinaBradiquininaHistamina
Sustancia PSustancia P
Mastocito
Histamina
ProstaglandinaBradiquinina
Histamina
• Las fibras C
aferentes
reaccionan al
estímulo
liberando
periféricamente
neuropéptidos
Cronicidad: Principio de la sensibilización periférica (5)
Fibra C Fibra C Fibra C
Capilar
ProstaglandinaBradiquininaHistamina
Sustancia PSustancia P
Mastocito
Histamina
ProstaglandinaBradiquinina
Histamina
• La sensibilización,
activación de
neuronas silentes y
la inflamación
neurogénica
amplifican los
efectos de los
estímulos
nociceptivos
Sensibilización periférica
Estos procesos dan como resultado una amplificación del proceso doloroso aumentando la transmisión en la primera neurona aferente.
Puede aparecer:– Hiperalgesia : mayor respuesta a un estimulo – Alodinia: estimulo que habitualmente no es
doloroso (ej presión)
Sensibilización central
Los estimulos dolorosos persistentes producen una exitación excesiva de las neuronas espinales y supraespinales, especialmente como consecuencia de la activación de los receptores del NMDA.
El aumento en el numero (densidad) de ciertos receptores y transmisores se denomina plasticidad neuronal.
Transmisión central
El estimulo induce la liberación de neurotransmisores que se unen a los receptores de la segunda neurona en el asta dorsal de la médula.
El NMDA esta bloqueado por Mg++
Activación de receptores NMDA
Los estímulos dolorosos repetidos activan los receptores NMDA e inducen potenciales de acción post sinápticos prolongados.
Es la causa principal de la sensibilización central
Neuroplasticidad
En el asta dorsal, la activación de receptores NMDA y otros aumentan el Ca++ intracelular que produce induccion de genes de expresion temprana (c-fos, c-jun), este aumento de receptores y transmisores aumenta la sensibilidad neuronal.
Actividad espontanea
Los procesos de sensibilización aumentan la actividad espontánea y las respuestas al estímulo por parte de las neuronas centrales
Medidas para evitar la sensibilización
Terapias en dolor crónico