05 Obesidad Infantil Dra Sherer

Obesidad en el niño y Obesidad en el niño y adolescenteadolescente

Dra. Sandra Scherer S.Dra. Sandra Scherer S.Servicio de PediatríaServicio de PediatríaHospital de QuilpuéHospital de Quilpué

Objetivos de la clase• Comprender conceptos:• Obesidad • Sobrepeso• IMC• Diferenciar obesidad primaria de secundaria• Diferenciar sobrepeso y obesidad a las

diferentes edades.• Conocer la relevancia epidemiológica de la

obesidad• Conocer las consecuencias para la salud del

adulto

Objetivos de la clase• Conocer los factores que ocasionan

la obesidad. (fisiopatológicos ,genéticos, ambientales)

• Conocer los tratamientos en la infancia y adolescencia.

• Conocer cómo prevenir la obesidad

¿es sólo un juego de niños?

No, es algo muy serio

Conceptos básicos• Obesidad: Exceso de tejido adiposo • IMC : peso/talla2• Percentil 75 sobrepeso• Percentil 90 obesidad• Peso/talla sobre 10% sobrepeso• sobre 20 % obesidad

Evolución del IMC a lo largo de la vida

Importancia epidemiológica

• “Epidemia emergente”

• Escolares• De Stgo.

6 añosedad

NiñosOb.%

NiñasOb.%

1980 2,6 4

1990 6,5 7,8

2000 17 18,6

Importancia epidemologica

10 años % niños ob. % niñas ob.

Italia 29,6 31,4

Japon 27,8 18,5

Reino Unido 4,5 6,7

Clasificación de la obesidad

• EXCESO DE GRASA CORPORAL • 90 -95% nutricional o exógena• 5-10% orgánica o endógena•

Causas Endógenas• Sindromes genéticos o dismórficos• Lesión SNC: (hipotálamo) tumoral,

traumática, post infecciosa.• Endocrinas: Hipopituitarismo,

hipotiroidismo, hipogonadismo, s. de Cushing

clinica• Obesidad exógena: talla normal,

edad osea acelerada.

• Obesidad endógena: talla baja, edad osea retrasada.

Sindrome de Prader Willi

• Delección 15q11-q13 de causa paterna.

• Hipotonía RN• Hiperfágia• Obesidad• Hipogonadismo• Retardo mental• Manos y pies

pequeños

Anamnesis y obesidad• Antecedentes familiares de obesidad y

enfermedades asociadas.• Factores perinatales• Aprendizaje conducta alimentaria• Estimación ingesta (encuesta de varios días)• Estimación del gasto calórico.( horas de

sedentarísmo)• Factores psicológicos• Historia del desarrollo de la obesidad• Tratamientos previos

Exámen fisico y obesidad

• Antropometría : Peso/edad ,Peso/talla, talla/edad,IMC, % exceso : peso /talla/peso p50/talla p50 x 100.

• mas 120% = obesida• 110-120% = sobrepeso• 90-110% = normal• Menos 90% = bajo peso• Tablas de IMC según edad **• Presión arterial• Desarrollo puberal• Piel (estrías, acantosis nigrans,pliegues)

Exámenes de laboratorio y obesidad

• Glicemia• Insulinemia• Test tolerancia a la glucosa• Perfil lipídico• Pruebas tiroídeas

Consecuencias en la niñez

• Ortopedicas : pie plano, escoleosis, epifisiolisis cabeza femoral,genuvaro.

• Metabólicas : Hiperinsulinismo, Hiperandrogenismo, hiperlipidemia, hipercortisolismo.

• Dermatológicas :dermatitis micóticas. Acantosis nigrans.

• Psicológicas : Baja autoestima, depresión

Consecuencias obesidad en vida

adulta• Mayor riesgo cardiovascular

(patología coronaria)• Mayor riesgo de Diabetes Mellitus

tipo 2• Alteraciones ortopédicas (artrosis)• Mayor riesgo patología biliar

Laboratorio de Nutrición

Tejido adiposo

Tejido conectivoEspecializado

15-20 % del peso corporal ♂20-25 % ♀

2 tipos * Blanco

* Pardo

Diferencias :

histológicasdistribuciónfunción

Histológico

Tejido adiposo Unilocular

Células esféricasde gran tamaño 50-150 µm

Poliédricas

Núcleo irregular periférico

Tejido Adiposo Blanco

Distribución Extensa

Importante en el adulto

Ubicación :

DérmicoSubcutáneoMediastínicoMesentérico PerigonadalPerirrenalRetroperitoneal

Función :

Reserva Energética

Protección mecánica

Aislamiento Térmico

Función Secretora

Tejido Adiposo Pardo Histológico

Tejido adiposo Multilocular

Células más pequeñas

Núcleo redondo

Gran cantidad demitocondrias

Factores de transcripción

Familia PPARs (peroxisome proliferator

-activated receptor)

Familia C/EBPs (CCAAT/enhancer binding protein).

Adipogénesis

Proceso complejoMultifactorialNo aclarado completamente

Importantes :

Inductores de diferenciación

Insulina, IFG-1,glucocorticoides

Distribución menos extensa

Importante en el Recién Nacido

Tejido Adiposo Pardo

Ubicación :

CervicalInterescapular

Función :

RegulaciónTérmica

Tejido pasivoReserva Energética

La grasa posee mayor densidad energética que los carbohidratos

Se almacena en formaanhidra, en menor volumen

Concepto Tradicional

Lipogénesis y lipolisis

LipogénesisLa lipogénesis es el proceso de

de almacenamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo bajo la forma de triglicéridos.

Los triglicéridos son transportados por laslipoproteínas

La LPL (lipoproteinlipasa) los hidroliza a ácidos grasos y glicerol

Los ácidos grasos son captados por los adipocitosmediante transporte activo

Y son reesterificados a triglicéridos dentro de losadipocitos

Existe además lipogénesis de Novo, es decir apartir de otros precursores como la glucosa.

LipolisisLa lipolisis provoca la liberación de ácidosgrasos desde el tejido adiposo.

Agotadas las reservas de glicógeno

Lipasa hormona sensible ( HSL ) actúa Sobre los TGS

Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y ácidos grasos.

Los ácidos grasos pasan a la circulación y llegan a los tejidos periféricos, músculos e hígado.

Los ácidos grasos son utilizados para la obtención de energía mediante un proceso llamado β-oxidación.

Concepto ActualSe le considera como un tejidoendocrino muy activo.

Libera diversos productosde secreción

• Regulación de Ingesta y Gasto Energético• Respuesta Inmune • Función Vascular

Adipocitokinas

Proteínas metabólicamente

Activas

Elevadas en obesidad

Funciones autocrinas,

paracrinas y endocrinas

Adipocitokinas

¿ Que relación existe entre el Tejido Adiposo y la obesidad ?

El aumento del tejido adiposo corporal a un nivel que implica riesgo para la salud se conoce como obesidad.

Se utiliza para la clasificación de la obesidad

La correlación del IMC con la grasa corporal es de 0,7 a 0,8 cuando ésta se determina mediante la medición directa de la densidad corporal.

IMC =Peso (Kilos)

Talla (Metros)2

FORMULA

Índice de masa corporal

Clasificación

Constituye un factor de riesgo para otras enfermedades tales como :

Síndrome Metabólico

Enfermedad Coronaria

Hipertensión

Diabetes

Cáncer

Obesidad

Distribución del Tejido Adiposo

Existe una diferencia en ladistribución en relación alSexo.

La mujer presenta un patrón periférico fundamentalmenteFémoro-glúteo

El hombre tiende a una distribución abdominal

Este tipo se asocia a complicaciones metabólicas

¿ Que papel juegan las adipocitokinas en la obesidad ?

Leptina

adiponectina

Las adipocitokinas

Proteina de 146 aminoácidos, 16 kDa Codificada por el gen ob Producida por: Tejido adiposo (principalmente) Placenta – músculo esquelético – epitelio gástrico – glándula mamaria Circula libre o ligada a proteínas plasmáticas Su concentración refleja la cantidad de masa adiposa del organismo Vida media de 25 minutos en su forma endógena Eliminación por vía renal

LEPTINA

Identificado 1995 por Tartaglia Existen al menos 6 isoformas Posee 3 dominios: extracelular, transmembrana e intracelular Las formas largas se encuentran en el hipotálamo y actúan a nivel del SNC Las formas cortas se encuentran en el pulmón, riñón, hígado, páncreas, ovarios, testículos, músculo esquelético, tejido adiposo y tracto gastrointestinal y se relacionan con el

transporte de la leptina

EL RECEPTOR DE LA LEPTINA

Está involucrada en la reproducción, actúa regulando algunas hormonas endocrinas

En la hematopoyesis, influye en el desarrollo de las células T y los macrófagos

En la respuesta inmune, incrementando la producción de citokinas En la osteogénesis, aumentando la actividad reabsortiva del hueso

y la hipermineralización del mismo

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA

Está involucrada en la regulación del balance energético En el control del apetito como factor de saciedad y en el control del peso corporal

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA

EN LA OBESIDAD

Circula en el plasma, en sujetos normopeso, en concentraciones entre 1 a 15 ng/ml

La determinación puede realizarse por radio inmunoanálisis o bien mediante enzimo inmunoensayo

Se ha demostrado una correlación positiva entre IMC y leptina

LEPTINA

MODELOS GENÉTICOS DE OBESIDAD

Ratón ob/ob

Ratón db/db

FENOTIPO

Obesidad y Diabetes

Hiperfagia

Hipotiroidismo

Infertilidad

ESTUDIOS EXPERIMENTALES

Diseñado por Coleman en 1978 Conecta el intestino delgado de los dos ratones El ratón obeso normaliza su

peso, “factor de saciedad”

Control de la ingesta alimentaria

El gen ob (mutado) determina la síntesis de una proteína anómala que, al ser incapaz de unirse a su receptor específico, no puede desempeñar el papel de "hormona de la saciedad", dando lugar al desarrollo de obesidad e hiperfagia.

ESTUDIOS CLÍNICOS

En la literatura existen muy pocos casos descritos de mutaciones

Hasta hoy se han reportado dos familias con obesidad por déficit congénito de leptina similar al ratón ob/ob y

una familia con deficiencia del receptor de leptina similar al modelo db/db.

ESTUDIOS CLÍNICOS

Niña de 9 años que al nacer presenta hiperfagia A los 4 meses comenzó a subir de peso Al comenzar la terapia con leptina pesaba 94,4 Kg y medía 140 cm (IMC 48) La leptina fue administrada por vía subcutánea, sin provocar reacciones locales ni sistémicas El tratamiento se mantuvo durante 1 año

ESTUDIOS CLÍNICOS

A los 2 meses de tratamiento se detectaron anticuerpos contra la leptina Permanecieron durante todo el tratamiento sin interferir en la respuesta terapéutica La leptina modificó rápidamente la ingesta alimentaria (7 días) Al año perdió 16,4 Kg

REGULADOR DEL PESO CORPORAL

Estudios realizados con leptina en sujetos obesos no han logrado resultados positivos Se sostiene que el problema más bien reside en un estado de resistencia a la leptina más que a un déficit de la misma Esta resistencia puede incluir: defectos en al transporte, alteraciones a nivel del receptor o pos receptor una señal hipotalámica reducida (up regulation de los inhibidores de la leptina)

Transporte saturable

Gasto energético y la oxidación grasa

Ingesta calórica y el peso corporal

HIPÓTESIS SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LEPTINA

CONCLUSIONES

De acuerdo a los últimos estudios se sostiene que la leptina actúa básicamente como un regulador de la homeostasis energética

La presencia de concentraciones bajas de leptina es señal de un balance energético negativo con bajas reservas calóricas y esta señal es más significativa que los niveles aumentados de leptina

El aumento de la sensación de hambre durante la dieta es directamente proporcional al descenso en la concentración de la proteína

CONCLUSIONES

Por lo tanto, niveles bajos de leptina durante la pérdida de peso pueden contribuir a la sensación de hambre, a disminuir el metabolismo basal y por ende, a ganar peso

Se requieren nuevos estudios para determinar si la terapia de reemplazo con leptina o el uso de estrategias que incrementen la producción endógena de leptina prevendrían la caída de los niveles de ésta durante la baja de peso

ADIPONECTINA

Proteína formada por 244 aminoácidos, con una masa molecular de 30 kDa y con 4 dominios: una secuencia amino terminal, un dominio variable de 28 aminoácidos, un dominio colágeno y finalmente un dominio globular carboxi terminal Es producida exclusivamente por el tejido adiposo blanco

ADIPONECTINA

Circula en el plasma en concentraciones entre 5 a 30 µg/ml Sus niveles circulantes son más bajos en hombres que en mujeres Se ha demostrado una relación inversa entre IMC y adiponectina Asimismo, se han reportado niveles plasmáticos bajos en sujetos hipertensos y diabéticos

ESTUDIOS CLÍNICOS

La concentración de adiponectina también depende de la distribución de la masa grasa. Es conocido que mujeres con distribución femoro-glútea tienen adipositos de menor tamaño y en mayor cantidad La menor secreción de adiponectina puede contribuir a la bien conocida relación entre el depósito de grasa abdominal y la resistencia a la insulina

MECANISMO DE ACCIÓN

El tejido adiposo intra-abdominal es el mayor productor de adiponectina y ácidos grasos libres. La adiponectina aumenta el efecto de la insulina sobre la inhibición de la producción hepática de glucosa.

Asimismo, mejora la oxidación de los ácidos grasos, disminuye los niveles de ácidos grasos libres, reduce el depósito de grasa del hígado y músculo, mejorando así la utilización de la glucosa a nivel periférico.

CONCLUSIONES

La adiponectina, a diferencia del resto de las adipocitokinas, presenta una correlación negativa entre el grado de obesidad y sus niveles circulantes Los bajos niveles circulantes de adiponectina se asocian con un aumento del contenido de triglicéridos en el hígado y músculos. Tiene un efecto antiinflamatorio sobre el endotelio vascular Su relación con la obesidad es a través de la insulina. Se considera que la adiponectina es capaz de aumentar la sensibilidad de ésta - acción sensibilizante.

¿y en el hipotalamo?Nucleus arcuatus: Neuropepetido

hipotalámico “Y”, receptor endocannabinoide tipo 1.

“Sensación de hambre y conducta de busqueda de alimento”

Es inhibido por LEPTINA

¿tratamiento?• Educación nutricional• Dieta equilibrada hipocalórica• (con aumento proteínas y disminución

carbohidratos)• Aumento ejercicio físico• Comer acompañado (ritual)• Medicamentos• cirugía

medicamentos• Antidepresivos (fluoxetina)• Inhibidores lipasa pancrática ( )• Analogos leptina (bloqueadores

receptores enocanabinnoides tipo 1)• Rimonabant (Acomplia)r Lab Sanofi-

adventis (estudios RIO)

resumen• Alta prevalencia poblacional• Multifactorial• Sistema de control de volumen de

tejido adiposo eje hipotálamo-tejido adiposo periférico-pancreas endocrino, complejo y de reciente descubrimiento.

• Tratamiento sólo con cambio real estilo de vida.

• Importancia en prevención edad infantil

05 Obesidad Infantil Dra Sherer

Health & Medicine

Transcript of 05 Obesidad Infantil Dra Sherer

DRA. MA. DE MONSERRAT PÁEZ VILLA PEDIATRA ESPECIALISTA EN OBESIDAD INFANTIL Y DEL ADOLESCENTE Obesidad Infantil. Epidemiología y Prevención.

Obesidad infantil

Obesidad Infantil.

OBESIDAD INFANTIL. OBESIDAD INFANTIL 2010 Jornadas de Nutriguía Dra. Alicia Recalde.