1981
Aparición en Sn. Fco. de 1os.
casos
1er. caso de SIDA
en Mexico
1983
Se inicia tto.con AZT
1987
Se inicia tto.con biterapia
Se inicia tto.con triterapia
1992
1996
Acceso 100% a triterapia en
servicio publico
AUGE
2003 2007
Síndrome caracterizado por el desarrollo de infecciones oportunistas, neoplasias, y otras manifestaciones clínicas graves resultantes de una inmunosupresión progresiva
Descubierto en 1981
Transmitido al hombre por el chimpancé, en 1930 en África central
Transmisión a humanos cuando se utilizaron riñones de chimpancés para preparar vacuna contra la poliomielitis
Desatado por vacunas contra la Hepatitis B, desarrolladas parcialmente en chimpancés utilizadas preventivamente en algunos grupos de población
“Transmisión Temprana” por el uso de chimpancés como alimento
Agente causal: Virus de la inmunodeficiencia Humana
Acido ribonucleico (ARN) de doble cadena positiva con envoltura
Familia: Retrovirus
Subfamilia: Lentiviridae
Se caracteriza por sintetizar DNA a partir del RNA viral
VIH-1 y VIH-2 VIH-1:
Grupos N,O Grupo M,
subtipos y recombinaciones
Diferentes Primates
Diferentes vías de introducción
Diseminación en poblaciones humanas
Partícula esférica Diámetro entre 80-
120 nm ARN Mide 9.2 kb Codifica 9
Proteínas Tiene especial
predilección por linfocitos CD4+
Presentan numerosas espículas formadas por gp 120 o
glicoproteína externa
gp 41 o glicoproteína transmembranal
NUCLEOCÁPSIDE
• Es de forma tubular y en su interior se encuentran dos copias idénticas del ARN viral y la enzima transcriptasa inversa
•
No esenciales para la replicación viral in vitro
• Nef: regula a la baja CD4 y MHC-I Se une a las quinasas celulares esencial para la inducción de la enfermedad in vivo
• Vpu: regula a la baja el CD4, MHC-I promueve la liberación viral
• Vif: factor de infectividad viral Facilita la maduración del virión
• Vpr: proteína viral regulatoria Detiene proliferación celular
• Vpx: proteína viral X (solo en VIH-2) Permite la infección de los macrófagos y la diseminación viral.
•Rápida replicación•10 billones de viriones diarios
•Alta tasa de mutación•1 sustitución del genoma por ciclo
•Recombinación •7-30 recambios por ciclos
El virus y la célula huésped se aproximan debido a la fuerte atracción que existe entre las proteínas gp 120 del virus y las moléculas CD4 de la célula huésped
!
Después de la unión, la
TRANSCRIPTASA INVERSA
cápside vírica penetra en la célula huésped
La cápside vírica contiene dos cadenas de ARN y enzimas esenciales
Una enzima vírica llamada transcriptasa inversa crea una copia ADN del ARN Una vez duplicada la cadena de ADN, el provirus con ADN de doble cadena ya está preparado para integrarse
A continuación, la integrasa incorpora el ADN provírico en el ADN de la célula huésped.
Los genes víricos integrados permanecen inactivos o estimulan a la célula huésped para producir más VIH
Una vez que el material genético del VIH se encuentra en el interior del núcleo de la célula, dirige la maquinaria genética de ésta para producir nuevo VIH
Cuando llega el momento de ejecutar las instrucciones del virus, las cadenas de ADN vírico presentes en el núcleo se separan, y enzimas especiales crean una cadena complementaria de material genético llamada ARN mensajero o ARNm
• El ARNm es transportado desde el núcleo a una especie de cinta transportadora diminuta en la célula.
• A medida que se procesa cada cadena de ARNm, se desarrollan las cadenas de proteínas correspondientes.
• Este proceso continúa hasta que la cadena de ARNm traducido en nuevas proteínas víricas,
Las proteínas víricas nuevas son fragmentadas por la
proteasa para que puedan ensamblarse en partículas víricas
En el 2003 se estimo que se producen 5 millones de nuevas infecciones anuales y 3 millones de muertes anuales
POBLACIÓN DE MAXIMO RIESGO Personas sexualmente activas,
drogadictos por vía parenteral y sus parejas sexuales, RN de madres positivas para VIH, profesionales sanitarios
Inoculación en sangre Transfusiones de sangre y hemoderivados Compartir agujas entre drogadictos Agujas de tatuaje Accidental (pinchazo con aguja, herida abierta y
contacto con membranas mucosas en personal sanitario)
Transmisión sexual Transmisión vertical o perinatal
Tras pinchazo accidental 0’3%
Tras contaminación de mucosas
0’09%
La transmisión del personal
sanitario a los pacientes es
excepcional
Toda persona infectada puede transmitir la infección independientemente de su estadío evolutivo
En estadíos avanzados de la infección aumenta la posibilidad de transmisión
La concentración de virus en plasma y semen es inversamente proporcional al número de CD4+
El tratamiento antirretroviral reduce el riesgo de transmisión
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
VIREMIALINFOCITOS CD4ANTICUERPOS
INFECCIONPRIMARIA
SIDA
SEMANAS A Ñ O S
Síndrome retroviralagudo
LATENCIACLINICA
Asintomático
FASESINTOMATICA
InfeccionesOportunistas
Recuento de Subpoblación de linfocitos CD4 Evalúa el estado inmunológico
Carga Viral Evalúa la cantidad de virus circulante
Síndrome retroviral agudo :Infección primaria:
Infección asintomática o período de latencia clínica (con o sin linfadenopatía persistente generalizada)
Infección sintomática precoz
Infección avanzada (SIDA): infecciones oportunistas y neoplasias
Sd. Retroviral agudo generalmente sintomático (50%-90%)
Aparece 2 a 6 semanas post exposición
Sd. mononucleósico: fiebre, rash, faringitis, linfadenopatías, artralgias, mialgias, letargia/CEG, anorexia/baja de peso.
Durante este período se produce la seroconversión
Entre seroconversión y SIDAPuede durar desde meses a añosConstante replicación viral en
linfonodos 109 viriones/día
Disminución del recuento de CD4 50 cels/mm3/año
Asintomático
Linfocitos T CD4+ < 500 cels/mm3
Aparecen los primeros síntomas de inmunodeficiencia (etapa B)
Aumenta riesgo de evolución a SIDA
Candidiasis Orofaríngea Leucoplaquia Vellosa Herpes zoster Neumonia bacteriana Vulvovaginitis micótica Displasia cervical Carcinoma cervical in situ Síntomas constitucionales: fiebre, baja de
peso, diarrea Angiomatosis bacilar
Herpes zoster TBC Candidiasis oral
Neumonía P Carinii Candidiasis esofágicaHerpes mucocutaneo
Toxoplasmosis . ... .......................................................Cryptococosis
CoccidiomicosisC. micobacterium avium CMV
...........................................................Criptosporidiosis
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Asociación entre I. oportunistas y recuento CD4
CD4400
300
200
100 ------------------------------
50 ------------------------------------
TIEMPODiapo gentileza Dr Carlos Beltrán
Infecciones oportunistasNeoplasias Y/o recuento CD4+ < 200 cels/mm3
Sin tratamiento la sobrevida no supera los 12 a 18 meses
Neumonia por Pneumocisti Jiroveci
Candidiasis esofagica
Meningitis Criptocococica
Toxoplasmosis Cerebral
Ca. cervicouteino invasor
Linfoma no Hodking
Sarcoma de Kaposi Neumonias
bacterianas recurrentes
TBC pulmonar y extrapulmonar
Demencia por VIH
Criptococo neoformans (hongo)MeningitisFiebre, sudoración, malestar, cefaleaDiagnóstico: punción lumbarTratamiento: Anfotericina-BProfilaxis: Fluconazol
Convulsiones Manifestaciones
neuropsiquiátricas Focalización
Diagnóstico: TAC cerebral
Tto: sulfadiazina, pirimetamina
Profilaxis: cotrimoxazol
Tumor vascular Herpes tipo 8
Cutaneo-visceral
Tto: terapia antiretroviral (quimioterapia en algunos casos)
Recuento CD4A
Asintomático, o SRA
BSintomático
no A ni C
CCondición indicador
SIDA
>500/mm3
>29%A1 B1 C1
200-499/mm3
14-28%A2 B2 C2
<200/mm3
<14%A3 B3 C3
Categorías Clínicas
SIDA
DIRECTO DETECCIÓN DE ANTIGENOS (Agp24) CULTIVO DETECCIÓN ÁCIDOS NUCLEICOS
INDIRECTO CRIBADO
Enzimoinmunoanálisis (EIA) CONFIRMACIÓN
Western-blot (WB) Inmunoblot con Ags recombinantes
(LIA)
TEST DE SCREENINGEnzimoinmunoensayo (ELISA)
TEST CONFIRMATORIOSInmunofluorecencia indirecta (IFI)Western Blot (WB) tienen sensibilidad y especificidad
>99.9%
FALSOS NEGATIVOS Periodo de ventana Seroreversión Agammaglobulinemi
a Serotipos O o N Errores técnicos
FALSOS POSITIVOS Autoanticuerpos Administración de
vacunas Infección facticia
Indeterminados Periodo de
seroconversión Infección
avanzada Rx. cruzada
Sensibilidad del 30 a 90% Especificidad cerca al 100% Diagnóstico precoz de la infección
aguda por VIH Diagnóstico de la infección por vía
vertical Identificación de individuos
seropositivos con elevada infectividad Reconocimiento de la replicación viral
en cultivos celulares
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Dias
Ventana Inmunológica
Anti-HIV (1ª Generación)
Anti-HIV 1+2 (2ª Generación)
Anti-HIV 1+2 (3ª Generación) Mejorados
Agp24 / HIV-DNA
HIV-RNA
A partir de cuando ocurre la transmisión
Análogos de nucleótidoso Zidovudinao Didanosinao Zalcitabinao Lamivudinao Estavudinao Abacaviro Tenofovir
No análogos de nucleótidoso Delavirdinao Nevirapinao Efavirenz
Inhibidores de retrotranscriptasa
o Indinaviro Ritonaviro Saquinaviro Nelfinaviro Lopinaviro Tripanaviro Atazanavir
Inhibidores de proteasa y fusión
o Enfuvirtide – T20
No hay vacuna efectivaNo hay tratamiento efectivo (no
consigue la curación)Es una enfermedad conductualLo más efectivo es la EDUCACIÓN
1. Educación sanitaria: Relaciones sexuales seguras
(preservativo) Evitar compartir jeringuillas en ADVP
2. Control de donantes Identificación y tratamiento de mujeres
embarazadas infectadas por el VIH, Cesáreas programadas y lactancia artificial
Adopción rutinaria de precauciones universales: Lavado de manos (agua, jabón, desinfectante) Vestuario protector adecuado (guantes,
mascarilla,…) Uso correcto de material desechable y
reutilizable Medidas adicionales postexposición: Heridas o zonas de piel en contacto con
sangre o fluidos corporales: Lavar con agua y jabón
Vacunas: Inmunización contra la Influenza Inmunización contra la Hepatitis B Inmunización contra la Hepatitis A (Inmunización contra el Neumococo)
Recuento de CD4 < 200 cels/mm Profilaxis para P. Jiroveci:
▪ Cotrimoxazol forte: 1 comp/dia▪ Dapsona 100 mg: 1 comp al dia
Recuento de CD4 < 100 cels/mm Profilaxis para Toxoplasma Gondii
▪ Sirve la anteriorRecuento de CD4 < 50 cels/mm
Profilaxis para MAC▪ Azitromicina 1200 mg/semanal▪ Claritromicina 500 o 1000 mg/dia
Tuberculosis: Isoniacida▪ PPD > 5 mm▪ Tratamiento previo▪ ContactoTBC reciente▪ Lesiones antiguas radiológicas
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