Universidad Inca Garcilaso de la Vega
Dr. Walter Lozano Cirujano Oral y Maxilofacial
Cirugía Bucal II
ACTO QUIRÚRGICO
PERIODO PRE-OPERATORIO
• Historia Clínica y examen físico
• Preparación del paciente: – Física – Psicológica – Medicamentosa
Preparación +sica
• Inges/ón de alimentos (moderada) 2 a 3 horas antes (6 a 8 h en sedación o AG)
• Posibilidad de lipo/mia en paciente ansioso o asustado aumenta con el estómago vacío
• Hipoglicemia rela/va • No comer demasiado ni comidas pesadas
Preparación +sica
• Ropa adecuada • Buena posición en el sillón dental • No ruidos innecesarios o molestos • No olores desagradables • Recomendar al paciente pasar por los S.S.H.H.
Preparación psicológica
• Educar e informar al paciente sobre todo el proceso pre, trans y post-‐operatorio (detalles importantes)
• Ganarse su confianza (inspirar confianza) • Responder todas sus preguntas (eliminar temores)
• Ambiente agradable, tranquilizante y privado
Preparación medicamentosa
Orientada a: • Reducción de aspectos psicológicos nega/vos • Minimización de los fenómenos inflamatorios • Amor/guación de algunas funciones vegeta/vas
• Control de procesos infecciosos recientes o actuales
• Prevención de alteraciones de la hemostasia
Pre-‐medicación ansiolí/ca
• Ansiedad aumenta la percepción del dolor • No hay medicación exclusivamente ansiolí/ca • Depende de la concentración hemá/ca alcanzada
• Importante conciliar bien el sueño antes del procedimiento
• Fraccionar dosis (noche anterior, en la mañana y antes de la cirugía)
Pre-‐medicación analgésica y an/inflamatoria
• Simplemente an/ciparse unas horas al inicio de la medicación a prescribir
• Pico plasmá/co debe coincidir con el primer trauma (inyección de anestésico)
• Tener en cuenta inges/ón con alimentos o sin ellos
Pre-‐medicación an/bió/ca
• Dos formas: tópica con colutorios an/sép/cos y a nivel sistémico (profilaxis an/bió/ca)
• Después de la manipulación de un terreno infectado
• Paciente con cardiopa\as con riesgo elevado de endocardi/s bacteriana
Pre-‐medicación hemostá/ca
• Claramente es competencia del HEMATOLOGO
• El cirujano está limitado a maniobras y técnicas reservadas para el intra y post operatorio
• Técnica atraumá/ca, compresión, ligaduras, etc
• Uso de materiales hemostá/cos: colágeno, gela/na, etc
Estudios pre-‐operatorios
Cada vez más el Odontólogo y el Cirujano Bucal deberán tratar pacientes con patologías sistémicas, lo que exigirá que realicen-‐en colaboración con especialistas de la Medicina-‐estudios pre-‐operatorios que confirmen la oportunidad, o no, de efectuar el acto quirúrgico y las precauciones que hay que tomar en cada caso.
Clasificación ASA
Enfermedades cardiacas
• Coronariopa\as • Transtornos del ritmo • Insuficiencia cardiaca conges/va • Valvulopa\as
• Hipertensión Arterial
Otras enfermedades
• Enfermedades renales • Enfermedades pulmonares • Enfermedades hepá/cas • Enfermedades psiquiátricas • Enfermedades neurológicas • Enfermedades endocrinas • Inmunosupresión
Exámenes pre-‐operatorios básicos
• Hemograma completo • Perfil de coagulación • Dosaje de glucosa en sangre • An\geno australiano (Hepa//s B) • ELISA • Entre otros…
HEMOSTASIA Y COAGULACION
Hemostasia
Prevención de la pérdida de sangre. Diversos mecanismos: 1) Espasmo vascular 2) Formación del tapón plaquetario 3) Formación del coágulo 4) Proliferación de tejido fibroso
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004
Mecanismos de la Hemostasia
H. Primaria Coagulación Reversión
Fase vascular y plaquetaria
Ampliación de Reacciones Enzimá/cas (trombina)
Acción limitadora Del proceso
Hemostasia Primaria
• Formación del tapón plaquetario en el si/o de la lesión
• A los pocos segundos de la injuria • Previene sangrado de pequeños vasos
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Hemostasia Secundaria
• Reacción del sistema de la coagulación del plasma
• Formación de la fibrina • Varios minutos • Vasos más grandes • Previene sangrado durante horas o días
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Constricción vascular
• Inmediatamente después del trauma/smo • Contracción y reducción de la luz • Reflejos nerviosos • Espasmo miógeno local • Factores humorales locales de tejidos trauma/zados y plaquetas
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405
Tromboxano A2
Espasmo vascular
Tromboxano A2
De segundos a minutos
Dura minutos u horas
Tapón Plaquetario
Vasos de pequeño calibre
Plaquetas
• Derivadas de los megacariocitos • 150 a 300 mil/microlitro • Vida de 8/12 días • Glicoproteínas en su superficie • Ac/na, miosina y trombostenina
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004
• Plaquetas • Cambios
Contacto con colágeno
• Factor de vW • Se tornan pegajosas
Unión a tejido lesionado • Liberan factores
• ADP y tromboxano A2
• Se contraen
Ac/vación de demás plaquetas
Mecanismo del tapón plaquetario
Plaquetas
Superficie dañada
adherencia Contracción
Factores
Formación del coágulo
Coagulación de la sangre en el vaso roto
• 15-‐20 ” à trauma intenso • 1-‐2 ’ à trauma leve • Se inicia proceso por: 1) Sustancias de la pared (ac/vadoras) 2) De las plaquetas 3) Proteínas sanguíneas que se adhieren a la
pared trauma/zada
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Coagulación de la sangre en el vaso roto
• 3-‐6 ” à vaso se llena de coágulo • 20-‐60 ” à coágulo se retrae
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004
Invasión por fibroblastos (PDGF)
Disolución
Evolución del coágulo
Mecanismo de la coagulación
• Más de 50 sustancias • Procoagulantes • An/coagulantes • Equilibrio • Unos anulan a otros en caso de trauma
Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
• Conjunto ac/vador de la protrombina
Calatliza
• Protrombina • Trombina
Convierte
• Fibrinógeno • Fibrina
Conversión de protrombina en trombina/fibrinógeno en fibrina
Formada en el hígado (Vit K)
Coágulo
• Red de fibrina • En todas direcciones • Adheridas a superficies dañadas • Atrapan células sanguíneas
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
• 20-‐60 ” se exprime suero
• SIN fibrinógeno ni factores
• Difiere del plasma • No se coagula • Procesos patológicos
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
Inicio de la coagulación: formación del acMvador de la protrombina
Inicio del mecanismo
1. Trauma de la pared vascular (tej adyacentes) 2. Trauma/smo de la sangre 3. Contacto de la sangre con cél. Endot
dañadas 4. Contacto de la sangre con el colágeno 5. Contacto de la sangre con elementos
extravasculares
Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004
Inicio del mecanismo
En todos los casos: • Formación del ac/vador de la protrombina
• 2 vías
Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004
Vía extrínseca de la coagulación
Vía intrínseca de la coagulación
Interacción de ambas vías
Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405
Producción de TNF-‐α por monocitos
Propiedades an/coagulantes y an/inflamatorias
Depende velocidad “explosiva” Fc V, VII y V
Plaquetas
Superficie dañada
adherencia Contracción
Factores
Prevención de la coagulación de la sangre en el sistema vascular
normal: anMcoagulantes intravasculares
Tersura del endotelio
• Evita ac/vación por contacto
Glucocálix
• Repele fc coag y plaquetas
Trombomodulina
• Retarda la trombina
• Produce Proteína C
Factores endoteliales
Lesión de la pared endotelialà los factores desaparecen
Fibrina y anMtrombina III
Heparina
§ Mínimas concentraciones en la sangre § Carece de propiedades an/acoagulantes § En combinación con an/trombina III § Eficacia 100 y 1000 veces > § Este complejo elimina la trombina de la sangre circulante
Heparina/anMtrombina III
§ Elimina otros factores de la coagulación § IX, X, XI y XII § Se produce en mastocitos basófilos § Mayor producción en capilares renales y pulmonares
Lisis de los coágulos sanguíneos: Plasmina
Plasmina
Plasminógeno • Se acMva • Plasmina
Digiere • Fibras de fibrina • Fibrinógeno • V, VIII y XII
Hipocoagulabilidad
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