“Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
“Dr. Ignacio Chávez”
>> Patología del Aparato Cardiovascular <<
Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez
Tema: Sistema Adrenérgico
Expositor: Ricardo Mora Moreno
4o Año Sección 06
Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.
Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido (60-100 ml)
GC = GS x Frecuencia Cardíaca
Propiedades Eléctricas del Corazón Automatismo: Capacidad de
generar sus propios estímulos. Conductividad: Capacidad de
conducción de impulsos eléctricos.
Excitabilidad: Capacidad de activación ante un estimulo.
Contractilidad: Capacidad de contraerse.
Refractariedad: Capacidad de no responder ante estímulos.
Dromotropismo
Batmotropismo
Inotropismo
Lusitropismo
Cronotropismo*
Control del CorazónLa eficacia del bombeo cardíaco está muy controlada por los nervios Simpáticos y Parasimpáticos (vagos), que inervan profusamente al corazón.
Neurotransmisor La Noradrenalina (NA) es el
neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares; posee efectos locales que se producen en la inmediata vecindad de los lugares donde se libera.
Adrenalina (A) es una hormona circulante procedente de la médula suprarrenal, que influye en los procesos de todo el organismo.
Adrenoceptores
Receptor Localización Resultado del enlace
Alfa 1 Músculo Liso Formación de IP3 y de DAG, aumento en el calcio intracelular.
Alfa 2 Plaquetas, Lipocitos, Músculo Liso
Inhibición de Adenililciclasa y disminución de cAMP.
Beta 1 Corazón, Lipocitos, Encéfalo Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.
Beta 2 Músculo Liso, Músculo Cardiaco
Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.
Beta 3 Lipocitos Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.
Órgano
Efecto
Simpático Parasimpático
Acción Receptor Acción Receptor
Corazón
Nodo sinoauricular
Aumenta FC B1 Desacelera M2
Marcapasos ectópicos
Acelera B1,B2 … …
Contractilidad Aumenta B1 Disminuye (Aurículas)
M2
Vasos Sanguíneos
Piel, Vasos esplácnicos
Vasoconstricción A1 … …
Vasos de músculo esquéletico
Vasodilatación B2 … …
Vasoconstricción A1 … …
Endotelio … … Libera EDRF M3
Activación del Sistema Adrenérgico
Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa. A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico. A2: Circulación venosa (Venoconstricción)
Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta. B1:
Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +) Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +) Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)
Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
Barorreceptores Arteriales:
Barorreceptores del Seno
Carotídeo y del Cayado Aórtico
Elevación Tensión Arterial
Impulsos Aferentes
Núcleo del Tracto Solitario [NTS]
(Tronco Encefálico)
Inhibición de los impulsos
simpáticos centrales
Barorreceptores del Seno
Carotídeo y del Cayado Aórtico
Disminución Tensión Arterial
Disminución Impulsos Aferentes
Núcleo del Tracto Solitario [NTS]
(Tronco Encefálico)
Atenúa Inhibición
de los impulsos
simpáticos centrales
Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
Presión Venosa Central:
Elevación Presión Venosa
Receptores en las paredes de
las grandes venas y
Aurículas
Impulsos Aferentes
(Vago)
Centros Simpáticos del Tronco Encefálico
Inhibición de
impulsos simpáticos
Disminución Presión Venosa
Receptores en las paredes de
las grandes venas y
Aurículas
Disminución Impulsos Aferentes
(Vago)
Centros Simpáticos del Tronco Encefálico
Aumento de
impulsos simpáticos
Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos
La estimulación Simpática enérgica puede aumentar la frecuencia cardíaca en humanos adultos hasta entre 180-200, aunque rara vez hasta 250 en personas jóvenes.
La estimulación Simpática aumenta la fuerza de contracción del miocardio, aumentando así el volumen de sangre bombeado y la presión de expulsión.
Cronotropismo +
Inotropismo +
Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón La estimulación vagal intensa puede hacer
que el corazón detenga durante unos segundos sus latidos, pero posteriormente el corazón se “escapa” y late a una frecuencia de 20-40 latidos por minuto.
Además, la estimulación vagal intensa puede disminuir en un 20-30% la fuerza de contracción cardíaca (Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas, pero escasamente en los ventrículos, que es donde radica la fuerza de contracción del corazón)
Cronotropismo -
Inotropismo -
Representación de la función de todo el corazón; se muestra la relación entre presión de la aurícula derecha a la entrada del corazón y el gasto cardíaco hacia la aorta.
Las variaciones del gasto cardíaco debidas a la estimulación nerviosa son consecuencia de variaciones de la frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y de variaciones en la fuerza de contracción del corazón (Inotropismo), debido a que ambas afectan al gasto cardíaco.
Mecanismo Compensador Adrenérgico
La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto cardiaco.
El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + , aumentan el GC previamente disminuido.
Mecanismo Compensador Adrenérgico
Fuente Bibliográfica
Cardiología, J.F.Guadalajara; 5ª Edición, Méndez Editores, México, D.F, 2003, paginas: 445-446.
Tratado de Fisiología Médica, Guyton, Hall ; 9ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, D.F, 2000, paginas: 126-127.
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7ª Edición, Editorial Elsevier, Madrid, España, 2006, paginas: 565-566.
Principios de Medicina Interna, Harrison; 15ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill, México, D.F, 2001, paginas: 517-530.
Farmacología básica y clínica, Bertram G.Katzung; 7ª Edición, Editorial Manual Moderno, México, D.F, 2000, Paginas: 91-110
Top Related